ما هو AICAR؟
AICAR ، قصيرًا لـ 5-aminoimidazole-4-Carboxamide Ribonucleoside ، هو ببتيد قصير يلعب دورًا في توازن الطاقة وعدد من المسارات الأيضية. يلعب AICAR دورًا في تنظيم مستقبلات الأنسولين وكيف تعمل خلايا العضلات فيما يتعلق بالأنسولين. AICAR تخضع للتحقيق النشط لخصائص مكافحة السرطان وقدرتها على حماية الأنسجة القلبية/القلب والأوعية الدموية. AICAR هو منشط AMP Kinase (AMPK).

AICAR هو الشكل المنشط للأكسيمين الذي يحدث بشكل طبيعي ، والذي يستخدم حاليًا في علاج سرطان الدم الليمفاوي الحاد. تظهر الأبحاث أن الأكاديسين ، مثل AICAR ، له خصائص مضادة للسرطان. كما وجد أنه يلعب دورًا في تثبيط وظيفة الصفائح الدموية وبالتالي في الوقاية من المراحل المبكرة من تخثر الدم.

بنية AICAR
المصدر: PubChem

التسلسل: 5-aminoimidazole-4-carboxamide الريبونوكليوسيد
الصيغة الجزيئية: C9H15N4O8P
الوزن الجزيئي: 338.213 جم/مول
PubChem CID: 65110
رقم CAS: 3031-94-5
المرادفات: Aica ribonucletotide ، Z-nucleotide

آثار AICAR
مقاومة AICAR والأنسولين
يظهر البحث في الفئران أن AICAR ، حتى عند جرعات منخفضة ، يقلل من الالتهاب في الأنسجة الدهنية. يرتبط الالتهاب في الدهون بزيادة مقاومة الأنسولين وتقليل الالتهاب يؤدي إلى تحسين توازن الجلوكوز وزيادة حساسية الأنسولين حتى دون أي تغييرات في وزن الجسم. يبدو أن AICAR لديه عدة مسارات على الرغم من أنه يؤثر على الالتهاب في الأنسجة الدهنية ، مع واحد على الأقل من تلك المسارات التي تنطوي على SIRT1 والبلاعم [1].

تأثير AICAR على الالتهاب الدهني ليس غير متوقع. تم العثور على AMPK لتخفيف الاستجابات الالتهابية في اضطرابات التمثيل الغذائي في كل من الفئران الصحية والسكري. في الأبحاث في الفئران ، تم العثور على تنشيط AMPK ، كما هو الحال عن AICAR ، لتحسين حساسية الأنسولين ، توازن الطاقة ، استقلاب الدهون ، وعلامات الالتهابات [].

يزيد التمرين من عدد مستقبلات الأنسولين GLUT-4 الموجودة على سطح خلايا العضلات. إنها واحدة من أكثر الوسائل فعالية لتعزيز امتصاص الجلوكوز بواسطة خلايا العضلات ويقلل بشكل فعال من مستويات الجلوكوز ومقاومة الأنسولين. اتضح أن AICAR يحاكي آثار التمرين بدقة شديدة وأن الإدارة المتكررة لـ AICAR لها آثار مماثلة للتمرين على المدى الطويل [3].

أبحاث AICAR والسرطان
تلعب AMPK دورًا معقدًا في نمو وسرطان السرطان ، سواء كان تباطؤ وتسريع نمو الأورام في ظل ظروف متفاوتة. بشكل عام ، تشير الأبحاث إلى أن التنشيط المطول للإنزيم يؤدي في النهاية إلى موت الخلايا السرطانية عن طريق إبطاء استقلاب الخلايا السرطانية وجعل الخلايا السرطانية أكثر عرضة للإهانات البيئية. وقد ثبت ذلك في ثقافة الخلايا وفي الفئران [4 ، ص. 5] ، [5]. يبحث العلماء في قدرة AICAR على العمل جنبًا إلى جنب مع عوامل العلاج الكيميائي الأخرى لتعزيز الفعالية. الفكر هو أن أيكار قد:

تقليل الآثار الجانبية ،
السماح بانخفاض الجرعات من الأدوية العلاجية ، و
تحسين النتائج في الأورام المقاومة للعلاج الكيميائي [6].

AICAR يمنع نمو النسيان من الورم الدبقي (C6) وخلايا البروستاتا.
المصدر: مجلة الكيمياء البيولوجية

تشير الأبحاث في خلايا سرطان الغدة الدرقية إلى أن AICAR قد يعمل أيضًا عن طريق التسبب في موت الخلايا المبرمج (موت الخلايا المبرمج). يبدو أن هذا النشاط يتوسط من خلال تحريض تراكم P21 والتنشيط النهائي للكاسباس 3. التأثير الكلي هو تثبيط تكاثر الخلايا السرطانية والبقاء على قيد الحياة [7].

تؤثر منشطات AMPK ، مثل AICAR ، على عدد من المسارات التي يمكن أن تؤثر على نمو السرطان.
المصدر: PubMed

AICAR الخصائص المضادة للالتهابات
وقد تبين أن منشطات AMPK تلعب دورًا مهمًا في الالتهاب على المستوى الخلوي. يشير البحث في الميتفورمين ، وهو دواء لمرض السكري المشترك والاستخدام منذ فترة طويلة ، إلى أن جزءًا على الأقل من السبب في أن الدواء فعال هو أنه يقلل من الالتهاب ويعزز وظيفة البنكرياس. AICAR له آثار مماثلة ، يلعب دورًا وقائيًا في الالتهاب مثل إصابات الرئة الحادة والربو والتهاب القولون وتصلب الشرايين والتهاب الكبد [8].

هناك أبحاث مستمرة في استخدام AICAR للتوسط في آثار أمراض المناعة الذاتية وغيرها من الحالات الالتهابية. على سبيل المثال ، تشير الدراسات في الفئران إلى أن ACIAR قد تكون فعالة في تقليل الالتهاب في التهاب القولون. يبدو أن AICAR يعمل كمثبط رئيسي للاستجابات المناعية في هذا الإعداد عن طريق تقليل تنشيط NF-kappab في البلاعم وكذلك السيتوكينات Th1- و Th17 [9].

أبحاث AICAR والقلب
يرتبط الكثير من أمراض القلب بالالتهاب. يمكن أن تقلل القدرة على السيطرة على الالتهاب من تطور مرض الأوعية الدموية ، بما في ذلك تصلب الشرايين. أشارت الأبحاث في نماذج أرنب تصلب الشرايين إلى أن قمع AICAR تكاثر العضلات الملساء الأوعية الدموية. هذا ليس فقط مكونًا مهمًا من أمراض القلب والأوعية الدموية ، ولكنه أيضًا أحد الأسباب التي تجعل الدعامات القلبية تفشل مع مرور الوقت. يمكن أن يقلل السيطرة على التهاب الأوعية الدموية من المضاعفات قصيرة الأجل وطويلة الأجل لوضع الدعامات دون الحاجة إلى الأدوية التي تزيد من خطر النزيف [10].

تشير الأبحاث أيضًا إلى أن تنشيط AMPK يمكن أن يقمع بعض الاستجابات المناعية التي تؤدي إلى تصلب الشرايين. إن تراكم LDL ، الذي يشار إليه غالبًا باسم "الكوليسترول السيئ" ، يؤدي إلى تكاثر البلاعم. هذه العملية جزء لا يتجزأ من تكوين اللوحات التي يمكن أن تؤدي في النهاية إلى نوبة قلبية [11]. أي شيء يمكن أن يخفف من هذا الانتشار لديه القدرة على تقليل أمراض القلب وحتى انتشار النوبات القلبية.

أبحاث وخصوبة AICAR
تدور قدر كبير من أبحاث AICAR حول قدرة الببتيد على تحسين حركية الحيوانات المنوية ، واستقلاب الطاقة ، والقدرة على التخصيب. تشير الأبحاث في كل من القطط والماعز والدجاج إلى أن منشطات AMPK مثل AICAR يمكنها تحسين حركية الحيوانات المنوية عن طريق تحسين استقلاب الطاقة [12]. يبدو أن AICAR ينظم نشاط الإنزيمات النشطة في الحيوانات المنوية وبالتالي يؤثر على القدرة على التخصيب الشامل [13].

يعرض AICAR الحد الأدنى من الآثار الجانبية ، وتوافر بيولوجي تحت الجلد منخفض عن طريق الفم ومتميز في الفئران. لكل كيلوغرام جرعة في الفئران لا يتوسع للبشر. يقتصر AICAR للبيع في Peptide Gurus على الأبحاث التعليمية والعلمية فقط ، وليس للاستهلاك البشري. شراء AICAR فقط إذا كنت باحثًا مرخصًا.

كاتب المقال
تم البحث في الأدبيات المذكورة أعلاه وتحريرها وتنظيمها من قبل الدكتور لوغان ، د. د. لوغان حاصل على درجة الدكتوراه من كلية الطب في جامعة كيس ويسترن ريزيرف وبكالوريوس العلوم. في البيولوجيا الجزيئية.

مؤلف المجلة العلمية
سبنسر جاسكين ، دكتوراه ، دكتوراه هو المجلس الأمريكي لأخصائي أمراض القلب المعتمد من الطب الباطني والممارس الطبي. خبرته في الطب الباطني ومصادر أمراض القلب من أمراض القلب في جنوب غرب UT ، وعلم أمراض القلب التداخلية بجامعة واشنطن ، ومعهد منتصف أمريكا. قاد الدكتور جاسكين دراسة فحصت الوقاية من الكريات البيض بعد الكريات البيض والالتصاق من خلال الشرط المسبق مع AICAR.

سبنسر جاسكين ، دكتوراه ، دكتوراه تتم الإشارة إليها كواحد من كبار العلماء المشاركين في البحث وتطوير AICAR. لا يوجد هذا الطبيب/العالم بأي حال من الأحوال يؤيد أو الدعوة إلى شراء أو بيع أو استخدام هذا المنتج لأي سبب من الأسباب. لا يوجد انتماء أو علاقة ، ضمنيًا أو غير ذلك ، بين معلمي الببتيد وهذا الطبيب. الغرض من الاستشهاد بالطبيب هو الاعتراف والاعتراف والقيام بجهود البحث والتطوير الشامل التي أجراها العلماء الذين يدرسون هذا الببتيد. يتم سرد الدكتور جاسكين في [14] تحت الاستشهادات المشار إليها.

الاقتباسات المرجعية
Z. Yang et al. 7 ، لا. 11 ، ص. E49935 ، 2012.
K. Pan et al. البيئة. SAF. ، المجلد. 179 ، ص. 290-300 ، سبتمبر 2019.
N. Jessen ، R. Pold ، E. S. Buhl ، L. S. Jensen ، O. Schmitz ، and S. Lund ، "آثار AICAR وممارسة الرياضة على امتصاص الجلوكوز المحفز بالأنسولين ، الإشارة ، ومحتوى GLUT-4 في عضلات الفئران ،" J. Appl. فيزيول. Bethesda MD 1985 ، المجلد. 94 ، لا. 4 ، ص. 1373-1379 ، أبريل 2003.
J. Zhuge ، "الإفراط في التعبير عن CYP2E1 يستحث موت خلايا HEPG2 بواسطة Amp Kinase Activator 5’-Aminoimidazole-4-Carboxamide-1-Beta-D-Ribofuranoside (AICAR)" ، Biol Cell. توكسيكول ، المجلد. 25 ، لا. 3 ، ص. 253-263 ، يونيو 2009.
R. Rattan ، S. Giri ، A. K. Singh ، و I. Singh ، "5-Aminoimidazole-4-Carboxamide-1-Beta-D-Ribofuranoside يمنع تكاثر الخلايا السرطانية في المختبر وفي الجسم الحي عن طريق البروتين كيناز المنشط AMP ،" J. Biol. Chem. ، المجلد. 280 ، لا. 47 ، ص. 39582-39593 ، نوفمبر 2005.
M. M. H. Yung ، H. Y. S. Ngan ، and D. W. Chan ، "استهداف إشارة AMPK في مكافحة سرطانات المبيض: الفرص والتحديات" ، Acta Biochim. البيئة الحيوية. الخطيئة ، المجلد. 48 ، لا. 4 ، ص. 301–317 ، أبريل 2016.
دبليو ج. كيم ، هـ. تم التوسط في مسار إشارات كيناز البروتين البروتيني المنشط 5-أمينويميدزول-4-كربوكساميد-كيم ، و. ك. شونغ ، و. ميد. ، المجلد. 29 ، لا. 4 ، ص. 474-481 ، يوليو 2014.
X.-W. بينغ ، H.- Zhou ، J. Dai ، و L. Zhang ، "[التقدم في التأثير المضاد للالتهابات والحماية لمنشطات AMPK] ،" Sheng Li Xue Bao ، المجلد. 71 ، لا. 2 ، ص. 319-326 ، أبريل 2019.
A. Bai et al. إكسب. هناك ، المجلد. 333 ، لا. 3 ، ص. 717-725 ، يونيو 2010.
M. igata et al. الدقة ، المجلد. 97 ، لا. 8 ، ص. 837-844 ، أكتوبر 2005.
M. Sakai ، S. Kobori ، A. Miyazaki ، and S. Horiuchi ، "انتشار البلاعم في تصلب الشرايين" ، Curr. الرأي. Lipidol. ، المجلد. 11 ، لا. 5 ، ص. 503-509 ، أكتوبر 2000.
P. Thuwanut ، P. Comizzoli ، K. Pruksananonda ، K. Chatdarong ، و N. Songsasen ، "تنشيط الأدينوزين أحادي الفوسفات المنشط كيناز (AMPK) يعزز استقلاب الطاقة ، وقدرة على التخصيب من Spermatozoa المحفوظة على الطراز ،" J. J. "J.". استنساخ. Genet. ، May 2019.
Z. Zhu et al. فيزيول. Biochem. int. J. Exp. خلية. فيزيول. Biochem. Pharmacol. ، المجلد. 47 ، لا. 6 ، ص. 2420-2431 ، 2018.
F. Spencer Gaskin, Kazuhiro Kamada, Mozow Yusof, William Durante, Garrett Gross & Ronald J. Korthuis (2009) AICAR Preconditioning Prevents Postischemic Leukocyte Rolling and Adhesion: Role of KATP Channels and Heme Oxygenase, Microcirculation, 16:2, 167-176, DOI: 10.1080/10739680802355897
جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة لأغراض المعلومات والتعليمية فقط.

تم تزويد المنتجات المقدمة على هذا الموقع للدراسات داخل المختبر فقط. يتم إجراء الدراسات داخل المختبر (اللاتينية: في الزجاج) خارج الجسم. هذه المنتجات ليست أدوية أو أدوية ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الأغذية والعقاقير لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو مرض. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات.