سوبر ميك فيتامين ب – مزيج مغذي عالي الجودة من الحقن

ملكناسوبر MIC فيتامين بالحليب الصناعي هو مزيج موثق مختبريا عالي الفعالية مصمم للاستخدام السريري وبروتوكولات المكملات المتقدمة. تتضمن هذه التركيبة المتوازنة بدقة فيتامينات ب الأساسية، والأحماض الأمينية، والعوامل الأيضية لدعم استقلاب الطاقة، وصحة الكبد، والوظائف العصبية.

يتم اختبار كل زجاجة بواسطة AZLAB باستخدام طرق LCMS وHPLC المتقدمة، لضمان النقاء والدقة والامتثال لمعايير الصناعة. وهو مثالي للاستخدام في عيادات إدارة الوزن، وممارسات مكافحة الشيخوخة، ومراكز العافية التي تبحث عن مكونات صيدلانية حاصلة على شهادة مختبرية قابلة للتتبع.

المكونات المختبرة سريريا لكل حصة:

موثوق بها المتخصصون في الرعاية الصحية، تدعم هذه التركيبة تحسين أيض الدهون، وإزالة سموم الكبد، والوظائف الإدراكية.

2.مقدمة

تم التحقق من مركب MIC+B عالي الفعالية بواسطة AZLAB

يقدم PeptideGurusسوبر MIC فيتامين ب، مزيج شامل من العوامل الأيضية المصممة للاستخدام المهني. مدعومة باختبارات LCMS وHPLC، تضمن كل دفعة جرعات دقيقة وجودة مناسبة، مناسبة للعلاجات الصحية القائمة على الحقن.

3.الوصف لأغراض تحسين محركات البحث

فيتامين سوبر ميك ب هو تركيبة حقن من الدرجة الصيدلانية تجمع بين الميثيونين، الإينوزيتول، الكولين، وفيتامينات ب الأساسية. تم اختباره مخبريا بواسطة AZLAB باستخدام LCMS وHPLC، ويدعم استقلاب الطاقة، وإزالة السموم من الكبد، وصحة الجهاز العصبي. مثالي للعيادات ومقدمي الرعاية الصحية ومشتري الأعمال B2B الباحثين عن خلطات فيتامينات قابلة للتتبع واختبار عالية النقاء.

4.الكلمات المفتاحية

حقن MIC، حقن مركب B، ميثيونين إينوزيتول كولين، فيتامينات بدرجة حقن، حقن فيتامين B5 B6 B12، حقن L-كارنيتين، حقن إزالة سموم الكبد، حقن حرق الدهون، أمبول فيتامين مختبر، فيتامينات B من الدرجة الصيدلانية، فيتامينات مختبرة LCMS، مزيج حقن موثق مختبريا، حقن ميثيل كوبالامين، مستلزمات عيادة العافية

SS-31 40 ملغ، المعروف أيضا باسمelamipretide، هو الببتيد الاصطناعي مصمم لتحسين وظيفة الميتوكوندريا وتعزيز إنتاج الطاقة الخلوية. SS-31 مفيد بشكل خاص للأفراد الذين يعانون من أمراض أو شروط الميتوكوندريا التي تنطوي على ضعف وظيفة الميتوكوندريا. من خلال استهداف الميتوكوندريا ، يهدف SS-31 إلى تحسين استقلاب الطاقة ، وتقليل الإجهاد التأكسدي ، ودعم الصحة الخلوية.

Key Properties and Uses of SS-31 40mg:

  1. Mitochondrial Protection:
    • SS-31 معروف بقدرتها على استهداف وحماية الميتوكوندريا ، العضيات المنتجة للطاقة في الخلايا. إنه يعمل عن طريق تثبيت أغشية الميتوكوندريا وتقليل خلل الميتوكوندريا ، وهو عامل رئيسي في العديد من الأمراض والظروف المرتبطة بالعمر.
  2. Improves Cellular Energy Production:
    • من خلال تعزيز وظيفة الميتوكوندريا ، يساعد SS-31 في تحسين إنتاج الطاقة الخلوية. يمكن أن يكون هذا مفيدًا للأفراد الذين يعانون من الظروف التي تسبب التعب أو ضعف العضلات ، لأنه يدعم الإنتاج الفعال لـ ATP (الأدينوزين ثلاثي الفوسفات) ، عملة الطاقة للخلية.
  3. Anti-Aging and Longevity:
    • نظرًا لأن الخلل الوظيفي للميتوكوندريا يرتبط بالشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر ، يعتبر SS-31 علاجًا محتملًا مضادًا للشيخوخة. إنه يساعد على تخفيف تلف الميتوكوندريا الناجم عن الإجهاد التأكسدي ، والذي يمكن أن يؤدي إلى تحسين الحيوية الشاملة وانخفاض الانخفاض الخلوي المرتبط بالعمر.
  4. Treatment for Mitochondrial Diseases:
    • يعد SS-31 مفيدًا بشكل خاص للأفراد الذين يعانون من اضطرابات الميتوكوندريا ، مثل اعتلال عضلي الميتوكوندريا أو اعتلال الأعصاب البصري الوراثي في ​​ليبر (LHON). تتميز هذه الحالات بضعف وظيفة الميتوكوندريا ، وقد تبين أن SS-31 تساعد على تقليل الأعراض وتحسين نوعية الحياة.
  5. Heart Health:
    • تشير بعض الدراسات إلى أن SS-31 قد يكون لها فوائد القلب والأوعية الدموية من خلال تحسين وظيفة الميتوكوندريا في القلب ، والتي يمكن أن تساعد في منع أو تخفيف الظروف مثل قصور القلب وأمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى التي تنطوي على خلل في الميتوكوندريا.
  6. Neurological Health:
    • أظهرت SS-31 إمكانات في حماية الدماغ والجهاز العصبي من التنكس العصبي ، وخاصة في حالات مثل مرض الزهايمر ومرض الشلل الرعاش. قد تساعد قدرتها على تقليل تلف الميتوكوندريا في الخلايا العصبية في الحماية من الانخفاض المعرفي والأمراض التنكسية العصبية.

الإدارة والجرعة:

  • إدارة: يتم إعطاء SS-31 عادة عن طريق الحقن عن طريق الوريد أو الحقن تحت الجلد ، اعتمادًا على صياغة المريض والاحتياجات المحددة. يتم امتصاص الببتيد مباشرة في مجرى الدم ، حيث يمكن أن يستهدف وتحسين وظيفة الميتوكوندريا.
  • جرعة: The typical dosage of SS-31 40mg is 40mg per injection. The frequency and duration of use depend on the condition being treated, with cycles often lasting from a few weeks to several months. As with all peptides, dosing should be guided by a healthcare professional.

الاعتبارات والتحذيرات:

  • تأثيرات جانبية: SS-31 يتم التحمل بشكل عام بشكل جيد ، مع الإبلاغ عن الحد الأدنى من الآثار الجانبية في التجارب السريرية. قد يعاني بعض الأفراد من ردود فعل خفيفة مثل الاحمرار أو التورم في موقع الحقن. الآثار الجانبية الأكثر شدة نادرة ولكن يجب مراقبتها.
  • استخدم تحت الإشراف الطبي: بالنظر إلى الآثار البيولوجية القوية لـ SS-31 ، من المهم استخدام هذا الببتيد تحت إشراف أخصائي الرعاية الصحية ، وخاصة بالنسبة للأفراد الذين يعانون من اضطرابات الميتوكوندريا أو غيرها من الحالات الصحية المزمنة.
  • الحالة التنظيمية: بينما أظهر SS-31 وعدًا في التجارب السريرية ، قد يختلف موافقتها وتوافرها حسب المنطقة. في بعض المجالات ، قد لا يزال يعتبر ببتيد استقصائي أو أبحاث ولم يتم الموافقة عليه على نطاق واسع للاستخدام السريري.

ملخص:

SS-31 40mg (Elamipretide) is a potent peptide that supports mitochondrial function, improves cellular energy production, and has potential therapeutic benefits in aging, fatigue, and mitochondrial diseases. Its ability to protect and enhance mitochondrial function makes it a valuable tool for improving overall health, particularly in conditions where mitochondrial dysfunction plays a central role. Like all peptides, it should be used under the guidance of a healthcare provider to ensure safety and efficacy.

مجاني (1) 30 مل من الماء البكتيري
مع أوامر مؤهلة أكثر500 دولار أمريكي.
(يستبعد منتجات الكبسولة ، والببتيدات التجميلية ، ورموز الترويجي والشحن)

يساعد SS-31 في تحسين وظيفة الميتوكوندريا والإنتاج الكلي للطاقة عبر تخليق ATP. أظهرت الأبحاث قدرتها على تقليل السيتوكينات الالتهابية التي تسبب الإجهاد التأكسدي والأمراض الالتهابية مثل مرض الزهايمر ، والباركنسون ، وأمراض القلب ، ومرض السكري ، وأمراض الكلى ، وأكثر من ذلك.

استخدام المنتج:يهدف هذا المنتج إلى مادة كيميائية بحثية فقط.يسمح هذا التصنيف باستخدام المواد الكيميائية البحثية بدقة في اختبار المختبر والتجريب المختبري فقط. جميع معلومات المنتج المتاحة على هذا الموقع مخصصة للأغراض التعليمية فقط. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات. يجب التعامل مع هذا المنتج فقط من قبل المهنيين المرخصين والمؤهلين. هذا المنتج ليس مخدرات أو طعامًا أو مستحضرات تجميل وقد لا يتم سوء معاملته أو إساءة استخدامه أو مضلله كدواء أو طعام أو مستحضرات تجميل.

ما هو SS-31؟

SS-31 (Elamipretide) هو الببتيد العطري الصغير الذي يخترق بسهولة أغشية الخلايا والعضوية. ويعتقد أنه يتداخل مع إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS أو الجذور الحرة) وتعزيز إنتاج الطاقة في الخلايا عن طريق تثبيت الكارميوليبين الإنزيم داخل الميتوكوندريا. الكارديوليبين هو جزء من غشاء الميتوكوندريا الداخلي حيث يعمل كمكون أساسي لسلسلة نقل الإلكترون ، وهي الآلية التي يتم بها إنتاج معظم الطاقة إلى الأداء الخلوي.

لقد تورط اختلال وظيفي الكارديوليبين باعتباره المساهمة في أمراض عدد من الأمراض بما في ذلك مرض الزهايمر ، ومرض باركنسون ، وأمراض الكبد الدهنية غير الكحولية ، ومرض السكري ، وفشل القلب ، وفيروس نقص المناعة البشرية ، والسرطان ، ومتلازمة التعب المزمن ، وأكثر. يُعتقد أن الكارديوليبين مكون رئيسي في اعتلال عضلي الميتوكوندريا ، وهو ليس مرضًا واحدًا بل هو مجموعة من الاضطرابات العصبية العضلية الناجمة عن تلف الميتوكوندريا. يتميز اعتلال عضلي الميتوكوندريا بكل شيء بدءًا من ضعف العضلات وممارسة التعصب إلى قصور القلب والمضبوطات والخرف. SS-31 هو أول الببتيد يخضع لتجارب سريرية على الإطلاق كعلاج محتمل لاعتلال عضلة الميتوكوندريا.

تسلسل:T-lister (2،6-DME) -lys-phe
الصيغة الجزيئية:ج32ح49ن9يا5
الوزن الجزيئي:639.8 جم/مول
PubChem CID:11764719
رقم CAS:736992-21-5
المرادفات:سكني ، MTP-131 ، تخمير

إس إس-31

تحسين الميتوكوندريا

أمراض الميتوكوندريا الأولية (PMDs) هي من بين أكثر الحالات الموروثة شيوعًا في العالم. وهي ناتجة عن خلل في جهاز الميتوكوندريا المنتجة للطاقة. تختلف الأعراض اختلافًا كبيرًا بين أشكال المرض ، لكن أجهزة الأعضاء الأكثر عرضة هي تلك التي لديها متطلبات عالية الطاقة (مثل الجهاز العصبي والقلب والكلى وما إلى ذلك). تورط العضلات وعدم تحمل التمرينات العالمية تقريبًا في اضطرابات الميتوكوندريا. وتشمل الأعراض الشائعة التعب السهل ، وعدم تحمل التمارين ، والمضبوطات.

تتميز PMDs ، وأمراض الميتوكوندريا بشكل عام ، في المقام الأول باضطرابات في إنتاج ATP. يعمل ATP كعملة طاقة الخلية وهي ضرورية لكل وظيفة خلية تقريبًا. لطالما كان استقرار إنتاج ATP في وضع مرض الميتوكوندريا هدفًا لمهنة الطب. مع تطوير SS-31 ، قد يتحقق هذا الهدف النهائي.

أول دليل على أن SS-31 يمكن أن يعيد إنتاج الطاقة في PMDs جاء من دراسات الحيوانات. في هذا البحث ، أعطيت الفئران التي عانت من إصابة نقص تروية الدم (سبب غير وراثي لمرض الميتوكوندريا) من الكلى SS-31. ببتيد الببتيد يحمي بنية الكلى ، والانتعاش المتسارع لإنتاج ATP ، وتقليل موت الخلايا والنخر داخل الكلى [1]. أظهرت الدراسات اللاحقة في الفئران أن SS-31 تفاعل مع الكارديوليبين في غشاء الميتوكوندريا الداخلي وكشفت أن الببتيد يمكن أن يقلل من أعراض مرض الميتوكوندريا بغض النظر عن المسببات. هناك أيضًا دليل على أنه يمكنه تحسين خلل الميتوكوندريا الذي ينتج عن العمر [2] - [4]. من هذه النتائج ، كان من السهل نسبيًا إقناع إدارة الأغذية والعقاقير بمنح حالة الدواء اليتيم إلى SS-31 وتمهيد الطريق إلى التجارب السريرية.

في المرحلة الثانية من تجارب البشر ، زادت SS-31 من أداء التمرين بعد 5 أيام فقط من العلاج ولم تظهر أي مخاوف تتعلق بالسلامة أو الآثار الجانبية البارزة [5]. لسوء الحظ ، فشلت تجارب المرحلة الثالثة في تقديم أدلة مقنعة على فائدة SS-31 السريرية [6]. ومع ذلك ، هناك سبب وجيه للاعتقاد بأن نقاط نهاية التجربة لم تكن مناسبة وأن العمل الإضافي سيؤدي إلى اعتماد الببتيد لعلاج بعض ظروف الميتوكوندريا. وفقًا للدكتور بروس كوهين ، مدير مركز علوم التنمية العصبية في مستشفى أكرون للأطفال ، كانت نتائج التجارب السريرية في المرحلة الثانية مشجعة للغاية ، وبالتالي لم يحن الوقت للاستسلام. بدلاً من ذلك ، يلاحظ أن SS-31 يجب أن يحفز الاهتمام بهذا المجال بالذات وتقديم أبحاث فارما كبيرة أخرى إلى الجدول [7]. يبدو أن هذا يحدث بالفعل باعتباره الشركة التي أحضرت SS-31 لأول مرة إلى التجارب السريرية للمضي قدمًا في تجارب مشتق SS-31 بالإضافة إلى التجارب التي تحقق في نقاط النهاية الأخرى لعلاج SS-31 [6].

اعتبارًا من الآن ، يتم اختبار SS-31 في عدد من الأمراض البشرية المختلفة وتحت عدد من نماذج التجارب المختلفة. يعتبر الببتيد آمنًا للاستخدام في البشر ، لذلك يمكن أن يصفه الأطباء أيضًا تحت استثناءات الرعاية الرحمة للمرضى الذين ليس لديهم خيارات علاج أخرى. من المحتمل أن يصبح الببتيد جزءًا من الرعاية الطبية السائدة لعدد من الحالات في المستقبل القريب ، ولكن حتى الآن متاح للأشخاص الذين يحتاجون إليها أثناء عمل التجارب السريرية.

إقفار

ربما يكون التطبيق الثانوي الأكثر إقناعًا لـ SS-31 في علاج قصور القلب. لقد كان من المعروف منذ فترة طويلة أن قصور القلب يسبب تغييرات سلبية في وظيفة الميتوكوندريا وأن هذه التغييرات ، في نوع من الدورة المدمرة ، تسبب قصور القلب للتفاقم. يظهر البحث في أنسجة القلب البشرية التي عولجت بـ SS-31 تحسينات كبيرة في تدفق الأكسجين الميتوكوندريا ونشاط مكونات محددة متورطة في إنتاج ATP. تم إجراء هذه الدراسة بالذات بطريقة تمنع إعادة هيكلة الكارديوليبين ، مما يشير إلى أن SS-31 قد يكون لها آلية ثانية للعمل على وظيفة الميتوكوندريا التي تحتاج إلى استكشاف [4]. تم بالفعل تكرار هذا الاستنتاج في عدد من الدراسات البحثية ، مما يعزز فكرة أن SS-31 ليس مفيدًا فقط لاستعادة إنتاج ATP عبر تفاعل الكارديوليبين. يجري التحقيق في الببتيد بنشاط لقدرته على تغيير إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية وتحسين وظيفة الميتوكوندريا في كل من حالات الاستخدام الحادة والمزمنة.

تظهر الدراسات التي أجريت على الكلاب ، على سبيل المثال ، أن العلاج المزمن مع SS-31 يمكن أن يحسن وظيفة البطين الأيسر في وضع فشل القلب المتقدم. ترتبط مقاييس التنفس الميتوكوندريا والحد الأقصى لتوليف ATP بشكل جيد في هذه الدراسة مع تحسن عام في وظيفة البطين الأيسر مما يعني أن SS-31 يمكن أن يكون علاجًا فعالًا طويل الأجل لتحسين ديناميات الطاقة وتقليل إعادة تشكيل القلب في قصور القلب المتقدم [8].

وجدت التجارب التي تستكشف استخدام SS-31 في احتشاء عضلة القلب (النوبة القلبية) من SS-STRISCH (النوبة القلبية) أن الببتيد يمكن أن يقلل بشكل كبير من مستويات HTRA2. HTRA2 هو مقياس لموت الخلايا المبرمج لخلايا القلب. تشير هذه النتائج إلى أن SS-31 قد تكون مفيدة في سياق النوبة القلبية الحادة لتقليل مدى الإصابة والحفاظ على الأنسجة القلبية [9].

دور واحد للعلاج المستهدف في الميتوكوندريا في قصور القلب:

 

السكري

مرض السكري ، على الرغم من أنه بسبب عدم كفاية بسيطة في إفراز أو وظيفة الأنسولين ، هو حالة معقدة مع مظاهر الفيزيولوجيا المرضية المتعددة. في السنوات الأخيرة ، كان هناك اهتمام متزايد بدور ضعف الميتوكوندريا في التسبب في المرض ، وخاصة في مرض السكري من النوع 2. وبالتالي ، فإن علاج الخلل الوظيفي للميتوكوندريا سيكون وسيلة لتحسين بعض العواقب طويلة المدى لمرض السكري مثل الأضرار المؤكسدة للأوعية الصغيرة. في دراسة أجريت على البشر المعطاة SS-31 ، لوحظ انخفاض ملحوظ في إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية. هذا يشير إلى أن SS-31 يمكن أن يساعد في تقليل الأضرار التأكسدية التي ترافق عادة اختلال وظيفي للميتوكوندريا وبالتالي قد يبطئ أو توقف تطور مرض الأوعية الدموية الدقيقة في مرض السكري من النوع 2. يتم تأكيد هذه الفرضية بشكل أكبر من خلال النتيجة ، في نفس الدراسة ، أن SS-31 زاد من مستويات SIRT1. ارتبطت مستويات SIRT1 مع تحسين حساسية الأنسولين وتقليل الالتهاب في مرض السكري من النوع 2 [10].

يقلل الالتهاب

موضوع في جميع الأقسام أعلاه هو التهاب وقدرة SS-31 على تقليله. على وجه الخصوص ، يبدو أن SS-31 منظم قوي لأنواع الأكسجين التفاعلية (الجذور الحرة) وبالتالي يساعد على تقليل الإجهاد التأكسدي الخطير الذي ينشأ من مرض طويل الأجل مثل مرض السكري وأمراض القلب والمزيد. تشير الأبحاث في ثقافات الخلايا إلى أن SS-31 يقلل من الالتهاب والإجهاد التأكسدي عن طريق تقليل التعبير عن FIS1 [11]. FIS1 هو بروتين الميتوكوندريا مهم لنمو الميتوكوندريا وانقسامها. وقد لوحظت مستويات مرتفعة من FIS1 في عدد من الأمراض التنكسية العصبية بالإضافة إلى مجموعة متنوعة من السرطان ويعتقد أنها دليل على انقسام الميتوكوندريا المختلة في الخلل والالتهابات.

هناك أيضًا أدلة جيدة من نماذج الماوس لإظهار أن SS-31 يقلل من مستويات COTOKINE CD-36 الالتهابية ، ويقلل من التعبير عن MNSOD المنشط ، ويمنع وظيفة أوكسيديز NADPH ، ويمنع NF-kappab P65 [12]. كل هذه هي علامات من الإجهاد التأكسدي العالي ، وبالتالي فإن تقليل مستوياتها يدل على انخفاض إنتاج الجذور الحرة وحالة الالتهابات المحسنة في الخلية. يرتبط تعبير NF-kappab ، على وجه الخصوص ، بالالتهاب الخلوي وهو نشط بشكل مزمن في عدد من الأمراض الالتهابية مثل التهاب المفاصل الروماتويدي وأمراض الأمعاء الالتهابية. مع SS-31 ، لا تخضع الميتوكوندريا إلى تنشيط inflammasome ، وهذا يعني أنهم لا يتحولون من الإنتاج الأساسي لـ ATP إلى إنتاج ROS بشكل أساسي.

يتم تجنب تنشيط الالتهاب ويتم الحفاظ على وظيفة الميتوكوندريا الطبيعية في إعداد إدارة SS-31:

ملخص SS-31

على الرغم من أن SS-31 كان في الأصل مهمًا لأنه يُعتقد أنه ينظم وظيفة الميتوكوندريا في وضع مرض الميتوكوندريا ، إلا أن هناك أيضًا دليلًا جيدًا على أن الببتيد يمكنه تنظيم الالتهاب الناجم عن الميتوكوندريا. هناك الكثير من الاهتمام النشط باستخدام SS-31 لتحسين وظيفة الميتوكوندريا وبالتالي الإنتاج الكلي للطاقة عبر تخليق ATP. على الرغم من أن تجارب المرحلة الثالثة الأولية لم تكن ناجحة ، إلا أنه من المعتقد أن هذا قد يكون أكثر نتيجة لنقاط النهاية المقاسة بدلاً من الفشل الحقيقي للببتيد في أن يكون له أي تأثير. يوجد حاليًا تجارب المرحلة الثانية المستمرة وتجارب المرحلة الثالثة المخطط لها لاختبار SS-31 في مجموعة متنوعة من حالات المرض المختلفة ومع مجموعة متنوعة من مقاييس النتائج المختلفة. قد يوفر SS-31 مفتاحًا لفهم اختلال وظيفي في الميتوكوندريا في مجموعة متنوعة من الأمراض ، وبالتالي قد يكون مفيدًا في تصميم العلاجات المتقدمة لمرض الزهايمر ، ومرض الشلل الرعاش ، وأمراض القلب ، ومرض السكري ، ومرض الكلى ، وأكثر من ذلك.

المياه البكتيرية

نظرة عامة

Retatrutide (10 mg)هو من الجيل القادمببتيد أبحاث الأيض متعدد المستقبلاتوهذا يمثل طليعة الابتكار في الببتيدات لأبحاث السمنة واستقلاب الجلوكوز.
تم تصميمه كمنبه ثلاثي، ينشط ريتاتروتايد في نفس الوقتجي إل بي-1, GIP، ومستقبلات الجلوكاجون— ثلاثة من أهم مسارات الإشارة التي تحكمتوازن الطاقة, أكسدة الدهون، وتنظيم الأنسولين.

من خلال دمج آليات هذه العائلات الثلاث المستقبلات، يمكن ريتاتروتايد الباحثين من دراسةالاستجابة الأيضية الشاملةوهذا يتجاوز الببتيدات ذات الهدف الواحد. تشير الدراسات المبكرة إلى أن تصميم هذا الببتيد الثلاثي المنشط يؤدي إلىتحريك الدهون بشكل أفضل، تعزيز تكوين الحرارة الحراري، تقليل إشارات الشهية، وتحسين التحكم في السكر في الدم.

كل قارورة تحتوي على10 ملغ من ريتاتروتايد عالي النقاء الليوفيليز، تم تصنيعها تحت ظروف محكمة وتم التحقق منها بواسطةتحليل مختبر جانوشيك من طرف ثالثلضمان الدقة الجزيئية والنقاء فوق 98٪. هذا المنتج مقدمللاستخدام البحثي فقطو هيغير معتمد للتطبيقات البشرية أو البيطرية.

الخلفية العلمية

يمثل تطور ريتاتروتايد تحولا جذريا في مشهد أبحاث الببتيدات. بينما أظهرت الببتيدات السابقة التي تحاكي الإنكريتين مثل منشطات GLP-1 (مثل السيماجلوتايد) تحسنا ملحوظا في التحكم بالشهية وإدارة الجلايسيميين، إلا أن تأثيراتها استقرت بسبب القيود الخاصة بالمستقبلات.

تم تصميم ريتاتروتايد لتجاوز هذا الاختناق من خلال إشراك:

  • مستقبلات GLP-1، مما يعزز الشبع وتأخر إفراغ المعدة.

  • مستقبلات GIP، تعزيز حساسية الأنسولين والأيض الابتنائي.

  • مستقبلات الجلوكاجون، مما يحفز استهلاك الطاقة وأكسدة الدهون.

هذاتآزر المستقبلات الثلاثيةيخلق تفاعلا أكثر توازنا بين البنائي والكاتابولي، مما يوفر نموذجا بحثيا شاملا للدراسةالصحة الأيضية الجهازية, تقليل السمنة, كفاءة الميتوكوندريا، والحديث الهرموني.

أفاد الباحثون عن أهمية ريتاتروتايد المحتملة ل:

  • دراسات إدارة الوزن، نموذجا لتقليل الدهون بشكل كبير.

  • أبحاث توازن الجلوكوز، مع التركيز على تحسين إشارات الإنسولين.

  • أيض الدهون، يحقق في تسريع أكسدة الدهون الكبدية والطرفية.

  • توازن الطاقة وتنظيم الشهية، عبر مسارات الإشارة المركزية والطرفية.

وبالتالي، يتم الاعتراف ب Retatrutide ك...الجيل القادم من المعيارلاستكشاف المنشطات الأيضية المتعددة.

المزايا الرئيسية

  • تنشيط المستقبلات الثلاثية– تآزر GLP-1، GIP، وجلوكاجون.

  • نموذج إدارة الوزن المتقدم– يحاكي الاستجابات الأيضية في العالم الحقيقي.

  • الببتيد عالي النقاء– >98٪ نقاية، معتمد من جانوشيك.

  • تنسيق الليوفيال المستقر– محسن للتخزين المختبري طويل الأمد.

  • مثالي للدراسات الأيضية، ومكافحة السمنة، والدراسات الصماء.

التغليف ومراقبة الجودة

كل قارورة منريتاتروتايد 10 ملغيتم إغلاقه تحت ظروف معقمة باستخدام قوارير زجاجية عالية الجودة للحفاظ على استقرار الببتيد.
كل دفعة إنتاج مصحوبة بشهادة التحليل (COA)مع تفصيل نتائج HPLC وMS التي تؤكد سلامة التسلسل ونقائه.

جميع المنتجات تتم صيانتها في مرافق تخزين محكمة الحرارة داخل مرافقمستودع مقره الولايات المتحدة، يسمحالشحن المحلي السريع والمتوافقإلى مؤسسات بحثية مؤهلة، مختبرات، وموزعين.

التخزين والمناولة

  • قم بتخزين القوارير غير المفتوحة في−20 درجة مئويةفي بيئة مظلمة وجافة.

  • بعد إعادة التكوين، يبقى بينهما2–8 درجات مئويةواستخدامها خلال فترة بحث قصيرة.

  • تجنب تكرار دورات التجمد والذوبان.

  • للأبحاث المخبرية فقط؛ليس للإدارة البشرية أو البيطرية.

وصف تحسين محركات البحث

ريتاتروتايد 10 ملغ هو ببتيد بحثي ثلاثي عالي النقاء يستهدف مستقبلات GLP-1 وGIP وجلوكاجون في الدراسات الأيضية والسمنة والتحكم في الجلوكوز. أكد جانوشيك؛ سفن من مستودع الولايات المتحدة.

كلمات تحسين محركات البحث (مفصولة بالفاصل)

ريتاتروتايد 10 ملغ، ببتيد ريتاتروتايد، ببتيد أبحاث ريتاتروتايد، منشط جلوكاجون GLP-1 GIP، ببتيد منشط ثلاثي، ببتيد أبحاث أيضية، ببتيد لإدارة الوزن، مركب أبحاث السمنة، ببتيد للتحكم في الجلوكوز، ببتيد أكسدة الدهون، ببتيد توازن الطاقة، ببتيد اختبار جانوشيك، ببتيد للأبحاث العلمية، مخزون ريتاتروتايد في الولايات المتحدة

المياه البكتيرية

نظرة عامة

ريتاتروتايد (20 ملغ)هو من الجيل القادمببتيد أبحاث الأيض متعدد المستقبلاتوهذا يمثل طليعة الابتكار في الببتيدات لأبحاث السمنة واستقلاب الجلوكوز.
تم تصميمه كمنبه ثلاثي، ينشط ريتاتروتايد في نفس الوقتجي إل بي-1, GIP، ومستقبلات الجلوكاجون— ثلاثة من أهم مسارات الإشارة التي تحكمتوازن الطاقة, أكسدة الدهون، وتنظيم الأنسولين.

من خلال دمج آليات هذه العائلات الثلاث المستقبلات، يمكن ريتاتروتايد الباحثين من دراسةالاستجابة الأيضية الشاملةوهذا يتجاوز الببتيدات ذات الهدف الواحد. تشير الدراسات المبكرة إلى أن تصميم هذا الببتيد الثلاثي المنشط يؤدي إلىتحريك الدهون بشكل أفضل، تعزيز تكوين الحرارة الحراري، تقليل إشارات الشهية، وتحسين التحكم في السكر في الدم.

كل قارورة تحتوي على10 ملغ من ريتاتروتايد عالي النقاء الليوفيليز، تم تصنيعها تحت ظروف محكمة وتم التحقق منها بواسطةتحليل مختبر جانوشيك من طرف ثالثلضمان الدقة الجزيئية والنقاء فوق 98٪. هذا المنتج مقدمللاستخدام البحثي فقطو هيغير معتمد للتطبيقات البشرية أو البيطرية.

الخلفية العلمية

يمثل تطور ريتاتروتايد تحولا جذريا في مشهد أبحاث الببتيدات. بينما أظهرت الببتيدات السابقة التي تحاكي الإنكريتين مثل منشطات GLP-1 (مثل السيماجلوتايد) تحسنا ملحوظا في التحكم بالشهية وإدارة الجلايسيميين، إلا أن تأثيراتها استقرت بسبب القيود الخاصة بالمستقبلات.

تم تصميم ريتاتروتايد لتجاوز هذا الاختناق من خلال إشراك:

  • مستقبلات GLP-1، مما يعزز الشبع وتأخر إفراغ المعدة.

  • مستقبلات GIP، تعزيز حساسية الأنسولين والأيض الابتنائي.

  • مستقبلات الجلوكاجون، مما يحفز استهلاك الطاقة وأكسدة الدهون.

هذاتآزر المستقبلات الثلاثيةيخلق تفاعلا أكثر توازنا بين البنائي والكاتابولي، مما يوفر نموذجا بحثيا شاملا للدراسةالصحة الأيضية الجهازية, تقليل السمنة, كفاءة الميتوكوندريا، والحديث الهرموني.

أفاد الباحثون عن أهمية ريتاتروتايد المحتملة ل:

  • دراسات إدارة الوزن، نموذجا لتقليل الدهون بشكل كبير.

  • أبحاث توازن الجلوكوز، مع التركيز على تحسين إشارات الإنسولين.

  • أيض الدهون، يحقق في تسريع أكسدة الدهون الكبدية والطرفية.

  • توازن الطاقة وتنظيم الشهية، عبر مسارات الإشارة المركزية والطرفية.

وبالتالي، يتم الاعتراف ب Retatrutide ك...الجيل القادم من المعيارلاستكشاف المنشطات الأيضية المتعددة.

المزايا الرئيسية

  • تنشيط المستقبلات الثلاثية– تآزر GLP-1، GIP، وجلوكاجون.

  • نموذج إدارة الوزن المتقدم– يحاكي الاستجابات الأيضية في العالم الحقيقي.

  • الببتيد عالي النقاء– >98٪ نقاية، معتمد من جانوشيك.

  • تنسيق الليوفيال المستقر– محسن للتخزين المختبري طويل الأمد.

  • مثالي للدراسات الأيضية، ومكافحة السمنة، والدراسات الصماء.

التغليف ومراقبة الجودة

كل قارورة منريتاتروتايد 10 ملغيتم إغلاقه تحت ظروف معقمة باستخدام قوارير زجاجية عالية الجودة للحفاظ على استقرار الببتيد.
كل دفعة إنتاج مصحوبة بشهادة التحليل (COA)مع تفصيل نتائج HPLC وMS التي تؤكد سلامة التسلسل ونقائه.

جميع المنتجات تتم صيانتها في مرافق تخزين محكمة الحرارة داخل مرافقمستودع مقره الولايات المتحدة، يسمحالشحن المحلي السريع والمتوافقإلى مؤسسات بحثية مؤهلة، مختبرات، وموزعين.

التخزين والمناولة

  • قم بتخزين القوارير غير المفتوحة في−20 درجة مئويةفي بيئة مظلمة وجافة.

  • بعد إعادة التكوين، يبقى بينهما2–8 درجات مئويةواستخدامها خلال فترة بحث قصيرة.

  • تجنب تكرار دورات التجمد والذوبان.

  • للأبحاث المخبرية فقط؛ليس للإدارة البشرية أو البيطرية.

وصف تحسين محركات البحث

ريتاتروتايد 10 ملغ هو ببتيد بحثي ثلاثي عالي النقاء يستهدف مستقبلات GLP-1 وGIP وجلوكاجون في الدراسات الأيضية والسمنة والتحكم في الجلوكوز. أكد جانوشيك؛ سفن من مستودع الولايات المتحدة.

كلمات تحسين محركات البحث (مفصولة بالفاصل)

ريتاتروتايد 10 ملغ، ببتيد ريتاتروتايد، ببتيد أبحاث ريتاتروتايد، منشط جلوكاجون GLP-1 GIP، ببتيد منشط ثلاثي، ببتيد أبحاث أيضية، ببتيد لإدارة الوزن، مركب أبحاث السمنة، ببتيد للتحكم في الجلوكوز، ببتيد أكسدة الدهون، ببتيد توازن الطاقة، ببتيد اختبار جانوشيك، ببتيد للأبحاث العلمية، مخزون ريتاتروتايد في الولايات المتحدة

المياه البكتيرية

 

كاجريلينتايد 5 ملغ

نظرة عامة

Cagrilintide 5mg is a next-generation long-acting amylin analogue research peptide designed for advanced metabolic, obesity, and appetite-regulation studies.

As an amylin-based peptide, Cagrilintide targets one of the most important hormonal pathways involved in satiety signaling, gastric emptying, food-intake regulation, and body-weight research. Unlike GLP-1 receptor agonists, which primarily focus on incretin signaling, Cagrilintide provides researchers with a complementary mechanism centered on the amylin pathway.

This makes Cagrilintide a valuable research compound for studying appetite suppression, energy-balance modulation, metabolic adaptation, and body-composition changes. It has also gained significant attention in combination research models involving GLP-1 analogues such as semaglutide, where amylin and incretin pathways may be studied together for broader metabolic effects.

Each vial contains 5mg of high-purity lyophilized Cagrilintide, produced under controlled conditions and verified by third-party Janoshik laboratory analysis to confirm molecular identity and peptide purity. This product is provided strictly for research use only and is not approved for human or veterinary applications.

الخلفية العلمية

Cagrilintide was developed as a long-acting analogue of amylin, a pancreatic peptide hormone co-secreted with insulin by beta cells. Native amylin plays an important physiological role in regulating satiety, slowing gastric emptying, reducing post-meal glucagon secretion, and supporting glucose-metabolism balance.

However, native human amylin has poor stability and a tendency toward aggregation, limiting its practical research use. Cagrilintide was engineered to improve stability, extend duration of action, and reduce aggregation tendency, making it more suitable for long-acting metabolic research models.

Its mechanism of interest is primarily linked to amylin-receptor pathway activation, which may help researchers investigate:

Appetite and satiety signaling through central nervous system pathways.

Delayed gastric emptying and reduced food-intake models.

Body-weight and fat-mass reduction research.

Glucose and glucagon regulation in metabolic studies.

Combination models with GLP-1 receptor agonists.

Compared with single-pathway incretin peptides, Cagrilintide allows researchers to explore a distinct but complementary metabolic mechanism. This has positioned it as an important research peptide in the expanding field of next-generation obesity and metabolic-disease investigation.

Cagrilintide is especially relevant for studies focused on:

Weight-management research, particularly food-intake and appetite-control models.

Amylin-pathway signaling, including receptor activation and downstream metabolic response.

Combination peptide research, especially with GLP-1 analogues.

Energy-balance studies, including satiety, caloric intake, and body-composition models.

Metabolic syndrome research, including glucose regulation and hormonal cross-talk.

المزايا الرئيسية

Long-acting amylin analogue – designed for sustained metabolic research activity.

Distinct mechanism from GLP-1 peptides – supports appetite and gastric-emptying studies through the amylin pathway.

Ideal for combination research – commonly studied alongside GLP-1 analogues such as semaglutide.

High-purity peptide – verified by third-party analytical testing.

Stable lyophilized format – optimized for laboratory storage and handling.

Suitable for obesity, appetite-regulation, and metabolic research models.

التغليف ومراقبة الجودة

Each vial of Cagrilintide 5mg is filled and sealed under controlled conditions using high-quality sterile glass vials to help preserve peptide stability.

Every production batch is supported by analytical documentation, including Certificate of Analysis data and third-party laboratory testing where applicable. HPLC analysis is used to assess peptide purity, while mass spectrometry is used to confirm molecular identity and sequence accuracy.

Our Cagrilintide 5mg is maintained under temperature-controlled storage conditions and prepared for reliable shipment to qualified research laboratories, institutions, and distributors.

التخزين والمناولة

Store unopened vials at −20 °C in a dry, dark environment.

After reconstitution, store between 2–8 °C and use within a short research window.

تجنب تكرار دورات التجمد والذوبان.

Use sterile laboratory technique when reconstituting.

For laboratory research only; not for human or veterinary administration.

وصف تحسين محركات البحث

Cagrilintide 5mg is a high-purity long-acting amylin analogue research peptide for appetite, metabolic, obesity, and body-weight studies. Third-party tested; supplied in lyophilized vial format for research use only.

SEO Keywords

Cagrilintide 5mg, Cagrilintide peptide, Cagrilintide research peptide, amylin analogue peptide, long-acting amylin analogue, appetite-regulation peptide, obesity research peptide, weight-management research peptide, metabolic research peptide, body-weight research compound, amylin receptor research, GLP-1 combination research, Cagrilintide semaglutide research, peptide for metabolic studies, lyophilized Cagrilintide, Janoshik-tested peptide, research use only peptide

المياه البكتيرية

نظرة عامة

ريتاتروتايد (20 ملغ)هو من الجيل القادمببتيد أبحاث الأيض متعدد المستقبلاتوهذا يمثل طليعة الابتكار في الببتيدات لأبحاث السمنة واستقلاب الجلوكوز.
تم تصميمه كمنبه ثلاثي، ينشط ريتاتروتايد في نفس الوقتجي إل بي-1, GIP، ومستقبلات الجلوكاجون— ثلاثة من أهم مسارات الإشارة التي تحكمتوازن الطاقة, أكسدة الدهون، وتنظيم الأنسولين.

من خلال دمج آليات هذه العائلات الثلاث المستقبلات، يمكن ريتاتروتايد الباحثين من دراسةالاستجابة الأيضية الشاملةوهذا يتجاوز الببتيدات ذات الهدف الواحد. تشير الدراسات المبكرة إلى أن تصميم هذا الببتيد الثلاثي المنشط يؤدي إلىتحريك الدهون بشكل أفضل، تعزيز تكوين الحرارة الحراري، تقليل إشارات الشهية، وتحسين التحكم في السكر في الدم.

كل قارورة تحتوي على10 ملغ من ريتاتروتايد عالي النقاء الليوفيليز، تم تصنيعها تحت ظروف محكمة وتم التحقق منها بواسطةتحليل مختبر جانوشيك من طرف ثالثلضمان الدقة الجزيئية والنقاء فوق 98٪. هذا المنتج مقدمللاستخدام البحثي فقطو هيغير معتمد للتطبيقات البشرية أو البيطرية.

الخلفية العلمية

يمثل تطور ريتاتروتايد تحولا جذريا في مشهد أبحاث الببتيدات. بينما أظهرت الببتيدات السابقة التي تحاكي الإنكريتين مثل منشطات GLP-1 (مثل السيماجلوتايد) تحسنا ملحوظا في التحكم بالشهية وإدارة الجلايسيميين، إلا أن تأثيراتها استقرت بسبب القيود الخاصة بالمستقبلات.

تم تصميم ريتاتروتايد لتجاوز هذا الاختناق من خلال إشراك:

  • مستقبلات GLP-1، مما يعزز الشبع وتأخر إفراغ المعدة.

  • مستقبلات GIP، تعزيز حساسية الأنسولين والأيض الابتنائي.

  • مستقبلات الجلوكاجون، مما يحفز استهلاك الطاقة وأكسدة الدهون.

هذاتآزر المستقبلات الثلاثيةيخلق تفاعلا أكثر توازنا بين البنائي والكاتابولي، مما يوفر نموذجا بحثيا شاملا للدراسةالصحة الأيضية الجهازية, تقليل السمنة, كفاءة الميتوكوندريا، والحديث الهرموني.

أفاد الباحثون عن أهمية ريتاتروتايد المحتملة ل:

  • دراسات إدارة الوزن، نموذجا لتقليل الدهون بشكل كبير.

  • أبحاث توازن الجلوكوز، مع التركيز على تحسين إشارات الإنسولين.

  • أيض الدهون، يحقق في تسريع أكسدة الدهون الكبدية والطرفية.

  • توازن الطاقة وتنظيم الشهية، عبر مسارات الإشارة المركزية والطرفية.

وبالتالي، يتم الاعتراف ب Retatrutide ك...الجيل القادم من المعيارلاستكشاف المنشطات الأيضية المتعددة.

المزايا الرئيسية

  • تنشيط المستقبلات الثلاثية– تآزر GLP-1، GIP، وجلوكاجون.

  • نموذج إدارة الوزن المتقدم– يحاكي الاستجابات الأيضية في العالم الحقيقي.

  • الببتيد عالي النقاء– >98٪ نقاية، معتمد من جانوشيك.

  • تنسيق الليوفيال المستقر– محسن للتخزين المختبري طويل الأمد.

  • مثالي للدراسات الأيضية، ومكافحة السمنة، والدراسات الصماء.

التغليف ومراقبة الجودة

كل قارورة منريتاتروتايد 10 ملغيتم إغلاقه تحت ظروف معقمة باستخدام قوارير زجاجية عالية الجودة للحفاظ على استقرار الببتيد.
كل دفعة إنتاج مصحوبة بشهادة التحليل (COA)مع تفصيل نتائج HPLC وMS التي تؤكد سلامة التسلسل ونقائه.

جميع المنتجات تتم صيانتها في مرافق تخزين محكمة الحرارة داخل مرافقمستودع مقره الولايات المتحدة، يسمحالشحن المحلي السريع والمتوافقإلى مؤسسات بحثية مؤهلة، مختبرات، وموزعين.

التخزين والمناولة

  • قم بتخزين القوارير غير المفتوحة في−20 درجة مئويةفي بيئة مظلمة وجافة.

  • بعد إعادة التكوين، يبقى بينهما2–8 درجات مئويةواستخدامها خلال فترة بحث قصيرة.

  • تجنب تكرار دورات التجمد والذوبان.

  • للأبحاث المخبرية فقط؛ليس للإدارة البشرية أو البيطرية.

وصف تحسين محركات البحث

ريتاتروتايد 10 ملغ هو ببتيد بحثي ثلاثي عالي النقاء يستهدف مستقبلات GLP-1 وGIP وجلوكاجون في الدراسات الأيضية والسمنة والتحكم في الجلوكوز. أكد جانوشيك؛ سفن من مستودع الولايات المتحدة.

كلمات تحسين محركات البحث (مفصولة بالفاصل)

ريتاتروتايد 10 ملغ، ببتيد ريتاتروتايد، ببتيد أبحاث ريتاتروتايد، منشط جلوكاجون GLP-1 GIP، ببتيد منشط ثلاثي، ببتيد أبحاث أيضية، ببتيد لإدارة الوزن، مركب أبحاث السمنة، ببتيد للتحكم في الجلوكوز، ببتيد أكسدة الدهون، ببتيد توازن الطاقة، ببتيد اختبار جانوشيك، ببتيد للأبحاث العلمية، مخزون ريتاتروتايد في الولايات المتحدة

المياه البكتيرية

نظرة عامة

Retatrutide (10 mg)هو من الجيل القادمببتيد أبحاث الأيض متعدد المستقبلاتوهذا يمثل طليعة الابتكار في الببتيدات لأبحاث السمنة واستقلاب الجلوكوز.
تم تصميمه كمنبه ثلاثي، ينشط ريتاتروتايد في نفس الوقتجي إل بي-1, GIP، ومستقبلات الجلوكاجون— ثلاثة من أهم مسارات الإشارة التي تحكمتوازن الطاقة, أكسدة الدهون، وتنظيم الأنسولين.

من خلال دمج آليات هذه العائلات الثلاث المستقبلات، يمكن ريتاتروتايد الباحثين من دراسةالاستجابة الأيضية الشاملةوهذا يتجاوز الببتيدات ذات الهدف الواحد. تشير الدراسات المبكرة إلى أن تصميم هذا الببتيد الثلاثي المنشط يؤدي إلىتحريك الدهون بشكل أفضل، تعزيز تكوين الحرارة الحراري، تقليل إشارات الشهية، وتحسين التحكم في السكر في الدم.

كل قارورة تحتوي على10 ملغ من ريتاتروتايد عالي النقاء الليوفيليز، تم تصنيعها تحت ظروف محكمة وتم التحقق منها بواسطةتحليل مختبر جانوشيك من طرف ثالثلضمان الدقة الجزيئية والنقاء فوق 98٪. هذا المنتج مقدمللاستخدام البحثي فقطو هيغير معتمد للتطبيقات البشرية أو البيطرية.

الخلفية العلمية

يمثل تطور ريتاتروتايد تحولا جذريا في مشهد أبحاث الببتيدات. بينما أظهرت الببتيدات السابقة التي تحاكي الإنكريتين مثل منشطات GLP-1 (مثل السيماجلوتايد) تحسنا ملحوظا في التحكم بالشهية وإدارة الجلايسيميين، إلا أن تأثيراتها استقرت بسبب القيود الخاصة بالمستقبلات.

تم تصميم ريتاتروتايد لتجاوز هذا الاختناق من خلال إشراك:

  • مستقبلات GLP-1، مما يعزز الشبع وتأخر إفراغ المعدة.

  • مستقبلات GIP، تعزيز حساسية الأنسولين والأيض الابتنائي.

  • مستقبلات الجلوكاجون، مما يحفز استهلاك الطاقة وأكسدة الدهون.

هذاتآزر المستقبلات الثلاثيةيخلق تفاعلا أكثر توازنا بين البنائي والكاتابولي، مما يوفر نموذجا بحثيا شاملا للدراسةالصحة الأيضية الجهازية, تقليل السمنة, كفاءة الميتوكوندريا، والحديث الهرموني.

أفاد الباحثون عن أهمية ريتاتروتايد المحتملة ل:

  • دراسات إدارة الوزن، نموذجا لتقليل الدهون بشكل كبير.

  • أبحاث توازن الجلوكوز، مع التركيز على تحسين إشارات الإنسولين.

  • أيض الدهون، يحقق في تسريع أكسدة الدهون الكبدية والطرفية.

  • توازن الطاقة وتنظيم الشهية، عبر مسارات الإشارة المركزية والطرفية.

وبالتالي، يتم الاعتراف ب Retatrutide ك...الجيل القادم من المعيارلاستكشاف المنشطات الأيضية المتعددة.

المزايا الرئيسية

  • تنشيط المستقبلات الثلاثية– تآزر GLP-1، GIP، وجلوكاجون.

  • نموذج إدارة الوزن المتقدم– يحاكي الاستجابات الأيضية في العالم الحقيقي.

  • الببتيد عالي النقاء– >98٪ نقاية، معتمد من جانوشيك.

  • تنسيق الليوفيال المستقر– محسن للتخزين المختبري طويل الأمد.

  • مثالي للدراسات الأيضية، ومكافحة السمنة، والدراسات الصماء.

التغليف ومراقبة الجودة

كل قارورة منريتاتروتايد 10 ملغيتم إغلاقه تحت ظروف معقمة باستخدام قوارير زجاجية عالية الجودة للحفاظ على استقرار الببتيد.
كل دفعة إنتاج مصحوبة بشهادة التحليل (COA)مع تفصيل نتائج HPLC وMS التي تؤكد سلامة التسلسل ونقائه.

جميع المنتجات تتم صيانتها في مرافق تخزين محكمة الحرارة داخل مرافقمستودع مقره الولايات المتحدة، يسمحالشحن المحلي السريع والمتوافقإلى مؤسسات بحثية مؤهلة، مختبرات، وموزعين.

التخزين والمناولة

  • قم بتخزين القوارير غير المفتوحة في−20 درجة مئويةفي بيئة مظلمة وجافة.

  • بعد إعادة التكوين، يبقى بينهما2–8 درجات مئويةواستخدامها خلال فترة بحث قصيرة.

  • تجنب تكرار دورات التجمد والذوبان.

  • للأبحاث المخبرية فقط؛ليس للإدارة البشرية أو البيطرية.

وصف تحسين محركات البحث

ريتاتروتايد 10 ملغ هو ببتيد بحثي ثلاثي عالي النقاء يستهدف مستقبلات GLP-1 وGIP وجلوكاجون في الدراسات الأيضية والسمنة والتحكم في الجلوكوز. أكد جانوشيك؛ سفن من مستودع الولايات المتحدة.

كلمات تحسين محركات البحث (مفصولة بالفاصل)

ريتاتروتايد 10 ملغ، ببتيد ريتاتروتايد، ببتيد أبحاث ريتاتروتايد، منشط جلوكاجون GLP-1 GIP، ببتيد منشط ثلاثي، ببتيد أبحاث أيضية، ببتيد لإدارة الوزن، مركب أبحاث السمنة، ببتيد للتحكم في الجلوكوز، ببتيد أكسدة الدهون، ببتيد توازن الطاقة، ببتيد اختبار جانوشيك، ببتيد للأبحاث العلمية، مخزون ريتاتروتايد في الولايات المتحدة

المياه البكتيرية

مجاني (1) 30 مل من الماء البكتيري
مع أوامر مؤهلة أكثر500 دولار أمريكي.
(يستبعد منتجات الكبسولة ، والببتيدات التجميلية ، ورموز الترويجي والشحن)

يعمل الببتيد المشتق من الميتوكوندريا على تعزيز توازن التمثيل الغذائي وطول العمر ، ويحسن قدرة التمرين ، ويقلل من السمنة ومقاومة الأنسولين وغيرها من عمليات المرض مثل هشاشة العظام.

استخدام المنتج:يهدف هذا المنتج إلى مادة كيميائية بحثية فقط.يسمح هذا التصنيف باستخدام المواد الكيميائية البحثية بدقة في اختبار المختبر والتجريب المختبري فقط. جميع معلومات المنتج المتاحة على هذا الموقع مخصصة للأغراض التعليمية فقط. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات. يجب التعامل مع هذا المنتج فقط من قبل المهنيين المرخصين والمؤهلين. هذا المنتج ليس مخدرات أو طعامًا أو مستحضرات تجميل وقد لا يتم سوء معاملته أو إساءة استخدامه أو مضلله كدواء أو طعام أو مستحضرات تجميل.

نظرة عامة على MOTS-C

MOTS-C هو ببتيد قصير مشفر في جينوم الميتوكوندريا وعضو في المجموعة الأكبر من الببتيدات المشتقة من الميتوكوندريا (MDPs). تم العثور على MDPs مؤخرًا لتكون هرمونات نشطة حيوياً تلعب أدوارًا مهمة في التواصل مع الميتوكوندريا وتنظيم الطاقة. يعتقد في الأصل أنها مرتبطة بالميتوكوندريا فقط ، كشفت بحث جديد أن العديد من MDPs نشط في نواة الخلية وأن البعض يشق طريقه إلى مجرى الدم لتكون له تأثيرات منهجية. MOTS-C هو MDP تم تحديده حديثًا ، حتى الآن ، تم العثور عليه لتلعب أدوارًا مهمة في التمثيل الغذائي ، وتنظيم الوزن ، وقدرة التمرين ، وطول العمر ، وحتى العمليات التي تؤدي إلى حالات المرض مثل هشاشة العظام. تم العثور على MOTS-C في نواة الخلايا وكذلك في الدورة الدموية العامة ، مما يجعلها هرمونًا طبيعيًا. تم استهداف الببتيد للبحث المكثف في السنوات الخمس الماضية بسبب إمكاناته العلاجية.

هيكل MOTS-C

هيكل MOTS-CMots-C Strongure ، من BQUB17-Jholguera-Own Work ، CC BY-SA 4.0
مصدر:ويكيبيدياتسلسل:Met-ARG-TRP-GLN-GLU-MET-GLY-TYR-ELE-PHE-TYR-PRO-ARG-Light-Light
الصيغة الجزيئية:ج101ح152ن28يا22س2
الوزن الجزيئي:2174.64 جم/مول
PubChem Sid: 255386757
رقم CAS:1627580-64-6
المرادفات:الإطار القراءة المفتوح للميتوكوندريا لـ 12S RRNA-C ، MT-RNR1

MOTS-C Research

استقلاب العضلات

تشير الأبحاث في الفئران إلى أن MOTS-C يمكن أن عكس مقاومة الأنسولين المعتمدة على العمر في العضلات ، وبالتالي تحسين امتصاص العضلات من الجلوكوز. يقوم بذلك عن طريق تحسين استجابة العضلات الهيكلية لتفعيل AMPK ، مما يزيد بدوره من التعبير عن ناقلات الجلوكوز[1]. من المهم أن نلاحظ أن هذا التنشيط مستقل عن مسار الأنسولين ، وبالتالي يوفر وسيلة بديلة لتعزيز امتصاص الجلوكوز من قبل العضلات عندما يكون الأنسولين غير فعال أو في كمية غير كافية. النتيجة الصافية هي تحسين وظيفة العضلات ، وتعزيز نمو العضلات ، وانخفاض مقاومة الأنسولين الوظيفية.

استقلاب الدهون

أظهرت الأبحاث في الفئران أن انخفاض مستويات هرمون الاستروجين تؤدي إلى زيادة كتلة الدهون وخلل الأنسجة الدهنية الطبيعية. يزيد هذا السيناريو من خطر تطوير مقاومة الأنسولين ، وبعد ذلك ، خطر الإصابة بمرض السكري. ومع ذلك ، فإن تكملة الفئران مع MOTS-C ، تزيد من وظيفة الدهون البنية وتقلل من تراكم الأنسجة الدهنية. يبدو أيضًا أن الببتيد يمنع اختلال وظيفي الدهون والالتهاب الدهني الذي يسبق عادة مقاومة الأنسولين[2].

يبدو أن جزءًا على الأقل من التأثير الذي تحدثه MOTS-C على استقلاب الدهون يتم بوساطة تنشيط مسار AMPK. يتم تشغيل هذا المسار المحدد جيدًا عندما تكون مستويات الطاقة الخلوية منخفضة ويدفع امتصاص كل من الأحماض الجلوكوز والأحماض الدهنية عن طريق الخلايا للتمثيل الغذائي. إنه أيضًا المسار الذي يتم تنشيطه في الوجبات الغذائية الكيتون ، مثل نظام Atkin ، الذي يعزز عملية التمثيل الغذائي للدهون مع حماية كتلة الجسم الهزيل. يستهدف MOTS-C دورة-فولات ميثيونين ، ويزيد من مستويات AICAR ، ويقوم بتنشيط AMPK.

تشير الأبحاث الجديدة إلى أن MOTS-C يمكن أن يترك في الواقع الميتوكوندريا ويشق طريقه إلى النواة حيث يمكن للببتيد أن يؤثر على التعبير الجيني النووي. بعد الإجهاد الأيضي ، ثبت أن MOTS-C ينظم الجينات النووية المشاركة في تقييد الجلوكوز واستجابات مضادات الأكسدة[3].

هيكل MOTS-CMOTS-C له آثار في كل من الميتوكوندريا والنواة.
مصدر:استقلاب الخلايا

تشير الأدلة من الفئران إلى أن MOTS-C ، وخاصة في وضع السمنة ، هو منظم مهم لاستقلاب Sphingolipid و Monoacylglgerol و Dicarboxylate. عن طريق تنظيم هذه المسارات وزيادة الأكسدة بيتا ، يبدو أن MOTS-C يمنع تراكم الدهون[4]. من شبه المؤكد أن بعض هذه الآثار بوساطة عمل MOTS-C في النواة. أدت الأبحاث حول MOTS-C إلى فرضية جديدة حول ترسب الدهون ومقاومة الأنسولين التي تكتسب قوة في المجتمع العلمي وقد تقدم وسيلة جديدة للتدخل في الفيزيولوجيا المرضية للسمنة والسكري. يبدو أن خلل استقلاب الدهون في الميتوكوندريا قد يؤدي إلى نقص أكسدة الدهون. هذا يؤدي إلى مستويات أعلى من الدهون المتداولة وبالتالي يجبر الجسم على تعزيز مستويات الأنسولين في محاولة لإزالة الدهون من مجرى الدم. تتمثل نتيجة هذا الإجراء في زيادة ترسب الدهون وتغيير متجانس في الجسم حيث يتكيف مع (ويصبح مقاومًا) مستويات أعلى من الأنسولين بشكل مزمن[5].

مكملات MOTS-C في الفئران تمنع اختلال وظائف الميتوكوندريا وتمنع تراكم الدهون حتى في وضع حمية عالية الدسم.

مكملات MOTS-C في الفئران تمنع اختلال وظائف الميتوكوندريا وتمنع تراكم الدهون حتى في وضع حمية عالية الدسم.
مصدر:استقلاب الخلايا

حساسية الأنسولين

أظهرت الأبحاث التي تقيس مستويات MOTS-C في الأفراد الحساسة للأنسولين ومقاومة الأنسولين أن البروتين يرتبط بحساسية الأنسولين فقط في الأفراد الهزيل. بمعنى آخر ، يبدو أن MOTS-C مهم في التسبب في عدم حساسية الأنسولين ، ولكن ليس في الحفاظ على الحالة[6]. يتكهن العلماء بأن الببتيد ربما وسيلة مفيدة لرصد الأفراد الهزيمين قبل السكري وأن التغييرات في مستويات MOTS-C يمكن أن تكون بمثابة علامة إنذار مبكر على عدم حساسية الأنسولين المحتملة. يمكن أن تساعد المكملات مع MOTS-C في هذا الإعداد في تجنب مقاومة الأنسولين وبالتالي تطور مرض السكري. كانت الأبحاث في الفئران حتى الآن واعدة ، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من العمل لفهم التأثير الكامل لـ MOTS-C على تنظيم الأنسولين.

هشاشة العظام

يبدو أن MOTS-C تلعب دورًا في توليف النوع الأول من الكولاجين بواسطة الخلايا العظمية في العظام. يوضح الأبحاث في خطوط الخلايا العظمية العظمية أن MOTS-C ينظم مسار TGF-BETA/SMAD المسؤول عن صحة وبقاء الخلايا العظمية. من خلال تعزيز البقاء على قيد الحياة في Osteoblast ، يساعد MOTS-C على تحسين تخليق النوع الأول من الكولاجين وبالتالي قوة ونزاهة العظام[7].

كشفت أبحاث إضافية في هشاشة العظام أن MOTS-C يعزز تمايز الخلايا الجذعية لنخاع العظم عبر نفس مسار TGF-BETA/SMAD. في الدراسة ، أدى ذلك مباشرة إلى زيادة تكوين العظم (تكوين عظم جديد)[8]. وبالتالي ، لا يحمي MOTS-C فقط الخلايا العظمية ويعزز بقائها ، بل يعزز تطورها من الخلايا الجذعية أيضًا.

طول العمر

حددت الأبحاث على MOTS-C تغييرًا محددًا في الببتيد المرتبط بطول العمر في بعض السكان البشر ، مثل اليابانيين. يؤدي التغيير في جين MOTS-C ، في هذه الحالة ، إلى استبدال بقايا الغلوتامات للليسين التي عادة ما توجد في الموضع 14 من البروتين. ليس من الواضح كيف يؤثر هذا التغيير على الجوانب الوظيفية للبروتين ، ولكنه يتأكد تقريبًا من أن الغلوتامات له خصائص مختلفة جذريًا عن الليسين ، وبالتالي سيغير كل من بنية الجين MOTS-C. مطلوب مزيد من البحث لفهم كيف يؤثر هذا التغيير على الوظيفة ، ولكنه موجود بشكل حصري في الأشخاص الذين يعانون من أصل شمال شرق آسيا ويعتقد أنه يلعب دورًا في طول العمر الاستثنائي الذي شوهد في هذه الفئة من السكان[9].

وفقًا للدكتور تشنغان ديفيد لي ، باحث في كلية علم الشيخوخة في جامعة جنوب كاليفورنيا ليونارد ديفيس ، فإن بيولوجيا الميتوكوندريا تحتفظ بتمديد كل من العمر و Healthspan في البشر. الميتوكوندريا ، كونها أهم عضال استقلابية واحدة ، "متورطة بقوة في الأمراض المتقدمة والأمراض المرتبطة بالعمر". حتى الآن ، قدم القيود الغذائية الوسيلة الوحيدة الموثوقة للتأثير على وظيفة الميتوكوندريا وبالتالي طول العمر. ومع ذلك ، فإن الببتيدات مثل MOTS-C ، قد تجعل من الممكن التأثير بشكل مباشر على وظيفة الميتوكوندريا بطريقة أكثر عمقًا.

صحة القلب

كشفت الأبحاث التي تقيس مستويات MOTS-C في البشر الذين يخضعون لتصوير الأوعية التاجية أن المرضى الذين يعانون من انخفاض مستويات MOTS-C في الدم لديهم مستويات أعلى من خلل الخلايا البطانية. تصطف الخلايا البطانية داخل الأوعية الدموية وهي جزء لا يتجزأ من تنظيم ضغط الدم ، تخثر الدم ، وتشكيل البلاك. تشير الأبحاث الإضافية في الفئران إلى أنه على الرغم من أن MOTS-C لا يؤثر بشكل مباشر على استجابة الأوعية الدموية ، فإنه يلمس الخلايا البطانية إلى آثار جزيئات الإشارة الأخرى ، مثل الأسيتيل كولين. وقد تبين أن استكمال الفئران مع MOTS-C يحسن الوظيفة البطانية وتحسين وظيفة الأوعية الدموية الدقيقة والأوعية الدموية[10].

MOTS-C ليست وحدها بين الببتيدات المشتقة من الميتوكوندريا (MDPs) في التأثير على صحة القلب. تشير الأبحاث إلى أن ثلاثة MDPs على الأقل تلعب أدوارًا في حماية الخلايا القلبية من الإجهاد والالتهاب. هناك سبب وجيه للاعتقاد بأن خلل التنظيم MDP هو أيضًا عامل مهم في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية. قد تكون الببتيدات عوامل مهمة في إصابة ضخه ، وكما هو موضح أعلاه ، في الوظيفة البطانية[11].

يعرض MOTS-C الحد الأدنى من الآثار الجانبية ، وتوافر بيولوجي تحت الجلد منخفض عن طريق الفم ومتميز في الفئران. لكل كيلوغرام جرعة في الفئران لا يتوسع للبشر. MOTS-C للبيع فيمعلمو الببتيديقتصر على البحث التعليمي والعلمي فقط ، وليس للاستهلاك البشري. فقط شراء MOTS-C إذا كنت باحثًا مرخصًا.

كاتب المقال

تم البحث في الأدبيات المذكورة أعلاه وتحريرها وتنظيمها من قبل الدكتور لوغان ، د.كلية الطب بجامعة كيس ويسترن ريزيرفو B.S. في البيولوجيا الجزيئية.

مؤلف المجلة العلمية

تشنغان ديفيد لي

الدكتور الدكتور بو بو بو، المساهم في "MOTS-C: الببتيد المشتق من الميتوكوندريا الذي ينظم العضلات والدهون ، و" الببتيد الميتوكوندريا المشفرة MOTS-C يتراجع إلى النواة لتنظيم التعبير الجيني النووي استجابةً لضغوط الأيض "، وهو باحث في مدرسة GERONTOLOGY في USC Leonard Davis.

Cohen Pinches ، MD، هو عميد مدرسة USC Leonard Davis لعلم الشيخوخة ، والمدير التنفيذي لمركز إثيل بيرسي أندروس لعلم الشيخوخة ، وصاحب كرسي وليام وسيلفيا كوجل دين في علم الشيخوخة. وهو خبير في دراسة الببتيدات الميتوكوندريا وفوائدها العلاجية المحتملة لمرض السكري ، والزهايمر ، وغيرها من الأمراض المتعلقة بالشيخوخة. ينصب تركيز البحث الحالي على العلم الناشئ للببتيدات المشتقة من الميتوكوندريا ، والتي اكتشفها. وتشمل هذه الببتيدات الإنسان ، وهو ببتيد الأحماض الأمينية 24 مشفرة من MT-16S-RRNA. إنه عامل تحسس الأنسولين الجديد ، يعمل مركزيًا وعامل استقلابية يمثل هدفًا علاجيًا وتشخيصيًا جديدًا في مرض السكري والمرض ذي الصلة. تشمل الببتيدات الأخرى ذات الاهتمام الميتوكوندريا MOTS-C ، وهو ببتيد ثانٍ مشفر من ORF صغير في منطقة 12S من كروموسوم الميتوكوندريا الذي يحتوي على مضادات الإصابة بالمرض المضادة للضوء وتأثير مضاد للضوء ويعمل على صناديق الصبغة ، ويعمل على صناديق التمارين الرياضية ، ويعمل بتصحيحها.

يتم الرجوع إلى الدكتور تشانغان ديفيد لي والدكتور بينشاس كوهين على أنهما كبار العلماء المشاركين في البحث وتطوير الإنسان. لا يوجد هؤلاء الأطباء/العلماء بأي حال من الأحوال الذين يدافعون عن شراء أو بيع أو استخدام هذا المنتج لأي سبب. لا يوجد انتماء أو علاقة ، ضمنيًا أو غير ذلك ، بين

معلمو الببتيدوهؤلاء الأطباء. الغرض من الإشارة إلى الأطباء هو الاعتراف بالاعتراف بالجهود الشاملة للبحث والتطوير من قبل العلماء الذين يدرسون هذا الببتيد. تم إدراج الدكتور شنغان ديفيد لي في [1] [3] تم سرد الدكتور بينشاس كوهين في [9] تحت الاستشهادات المشار إليها.

الاقتباسات المرجعية

  1. C. Lee ، K. H. Kim ، and P. Cohen ، "MOTS-C: A Novel Mitochondrial Beptide الذي ينظم التمثيل الغذائي للدهون والدهون ،" Radic الحرة. بيول. ميد. ، المجلد. 100 ، ص. 182-187 ، نوفمبر 2016. [بعد الاجتماع الوزاري]
  2. H. Lu et al. ميد. بيرل. جير ، المجلد. 97 ، لا. 4 ، ص. 473-485 ، أبريل 2019.مجلات]
  3. K. 28 ، لا. 3 ، ص. 516-524.E7 ، سبتمبر 2018. [بعد الاجتماع الوزاري]
  4. س. Kim et al. النائب ، المجلد. 7 ، لا. 13 ، ص. E14171 ، يوليو 2019.مجلات]
  5. R. Crescenzo ، F. Bianco ، A. Mazzoli ، A. Giacco ، G. Liverini ، و S. Iossa ، "صلة محتملة بين ضعف الميتوكوندريا الكبدي ومقاومة الأنسولين الناتجة عن النظام الغذائي ،" يورو. J. Nutr. ، المجلد. 55 ، لا. 1 ، ص. 1-6 ، فبراير 2016. [BMJ]
  6. L. R. Cataldo ، R. Fernández-Verdejo ، J. L. Santos ، and J. E. Galgani ، "ترتبط مستويات Plasma Mots-C بحساسية الأنسولين في الأفراد العجافين ولكن ليس بالأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة" ، J. التحقيق. ميد. ، المجلد. 66 ، لا. 6 ، ص. 1019-1022 ، أغسطس 2018. [مجلات]
  7. N. Che et al. القس ميد. Pharmacol. العلوم ، المجلد. 23 ، لا. 8 ، ص. 3183-3189 ، أبريل 2019.مجلات]
  8. ب. هو و دبليو زي. تشن ، "MOTS-C يحسن مرض العظام من خلال تعزيز التمايز العظمي للخلايا الجذعية الوسيطة النخاع العظمي عبر مسار TGF-β/SMAD ،" EUR. القس ميد. Pharmacol. العلوم ، المجلد. 22 ، لا. 21 ، ص. 7156–7163 ، نوفمبر 2018.مجلات]
  9. N. Fuku et al. 14 ، أغسطس 2015. [بوابة البحث]
  10. Q. Qin et al. J. Cardiol. ، المجلد. 254 ، ص. 23-27 ، 01 2018. [مجلات]
  11. Y. Yang et al. ، "دور الببتيدات المشتقة من الميتوكوندريا في أمراض القلب والأوعية الدموية: التحديثات الحديثة ،" Biomed. الدوائية. Biomedecine Pharmacother. ، المجلد. 117 ، ص. 109075 ، يونيو 2019. [مجلات]

جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة لأغراض إعلامية وتعليمية فقط.

تم تزويد المنتجات المقدمة على هذا الموقع للدراسات داخل المختبر فقط. يتم إجراء الدراسات داخل المختبر (اللاتينية: في الزجاج) خارج الجسم. هذه المنتجات ليست أدوية أو أدوية ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الأغذية والعقاقير لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو مرض. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات.

المياه البكتيرية

مجاني (1) 30 مل من الماء البكتيري
مع أوامر مؤهلة أكثر500 دولار أمريكي.
(يستبعد منتجات الكبسولة ، والببتيدات التجميلية ، ورموز الترويجي والشحن)

Ipamorelin هو خماسي ببتيد ، وهذا يعني أن هيكله يتكون من خمسة أحماض أمينية. إنه Secretagogue GH ، ويعتبر ناهضًا ، مما يعني أنه يمتلك القدرة على ربط مستقبلات معينة من الخلية وتثير استجابة خلوية. تمكن ميكانيكا Ipamorelin التشغيلية الببتيد من تحفيز إنتاج التعبير القائم على الغدة النخامية عن الإفرازات المتعلقة بالنمو بين موضوعات اختبار الحيوانات. في الوقت نفسه ، تبين أن وجود الببتيد يمنع إنتاج إفراز يعرف باسم السوماتوستاتين. بالإضافة إلى ذلك ، تم تحديد أن Ipamorelin لديه القدرة على تعزيز إنتاج IGF-1 ، أو عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1. يلعب وجوده دورًا رئيسيًا في النمو الكلي وإصلاح الأنسجة العضلية والهيكل العظمي.

استخدام المنتج:يهدف هذا المنتج إلى مادة كيميائية بحثية فقط.يسمح هذا التصنيف باستخدام المواد الكيميائية البحثية بدقة في اختبار المختبر والتجريب المختبري فقط. جميع معلومات المنتج المتاحة على هذا الموقع مخصصة للأغراض التعليمية فقط. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات. يجب التعامل مع هذا المنتج فقط من قبل المهنيين المرخصين والمؤهلين. هذا المنتج ليس مخدرات أو طعامًا أو مستحضرات تجميل وقد لا يتم سوء معاملته أو إساءة استخدامه أو مضلله كدواء أو طعام أو مستحضرات تجميل.

ما هو Ipamorelin؟

Ipamorelin هو تسلسل ببتيد قصير قادر على الارتباط بمستقبلات هرمون Ghrelin/النمو Secretagogue. إنها واحدة من أكثر المناطق انتقائيةهرمون النمو (GH)Secretagogues المعروفة وقد تبين في الدراسات المختبرية ليس لها أي تأثير على ACTH ، البرولاكتين ، هرمون تحفيز الجريب ، هرمون luteinizing ، هرمون تحفيز الغدة الدرقية ، أو إطلاق الكورتيزول[1]. بالنظر إلى مستوى الخصوصية العالي ، كان Ipamorelin يهم البحث على حد سواء باعتباره علاجيًا في حد ذاته بالإضافة إلى ببتيد نموذج لفهم كيفية تحقيق الانتقائية في ربط المستقبلات.

هيكل Ipamorelin

Ipamorelin Peptide Structureمصدر:بوبتشيم

تسلسل الببتيد:AIB-HIS-D-2NAL-D-PHE-LYS
الصيغة الجزيئية:ج38ح49ن9يا5
الوزن الجزيئي:711.868 جم/مول
PubChem CID: 9831659
رقم CAS:170851-70-4

أبحاث Ipamorelin

1. آثار Ipamorelin وتأثيرات الكورتيكوستيرويد السلبي

الغلوكورتيكويدات ، فئة الستيرويدات القشرية تستخدم عادة لعلاج الالتهاب في الحالات التي تتراوح من السرطان إلى أمراض المناعة الذاتية ، لها مجموعة من الآثار الجانبية الخطيرة التي تحد من فائدتها. يمكن أن يوفر التخفيف من الآثار الجانبية للجلوكوكورتيكويدات جرعات أعلى من هذه الأدوية ويسمح للناس بالبقاء عليها لفترات أطول من الزمن ، وكلاهما يمكن أن يكون لهما فوائد إيجابية على المراضة والوفيات. تم إظهار Ipamorelin ، في العديد من الدراسات ، لتقليل أو حتى عكس الآثار الجانبية لاستخدام الجلوكورتيكويد.

2. Ipamorelin وصحة العظام

واحدة من أكثر المشكلات عمقًا المرتبطة بالاستخدام طويل الأجل للجلوكوكورتيكويد هو فقدان كثافة العظام وخطر الكسر اللاحق. تشمل العلاجات الحالية البايفوسفونيت ، والعلاجات الهرمونية ، والأجسام المضادة وحيدة النسيلة الجديدة. كل هذه العلاجات الفعالة في حقوقها الخاصة ، لكن جميعها لها آثار جانبية أو فعالية محدودة أو تكلفة عالية. Ipamorelin ، من ناحية أخرى ، غير مكلفة نسبيا لإنتاج ولديه عدد محدود للغاية من الآثار الجانبية. تشير الدراسات التي أجريت على الفئران إلى أن Ipamorelin يمكن أن يتوقف تمامًا عن فقدان العظام بسبب الستيرويدات القشرية وحتى يؤدي إلى زيادة أربعة أضعاف في تكوين العظام في الفئران المعرضة لهذه الأدوية[2]. تشير الدراسات الإضافية إلى أن Ipamorelin يزيد أيضًا من كثافة المعادن العظمية بشكل منهجي ، مما يزيد من قوة كل من العظام الموجودة والعظام التي تم تشكيلها حديثًا[3]. كمكافأة إضافية ، يساعد Ipamorelin على تعويض بعض الآثار الجانبية الأخرى للمنشطات ، مثل هدر العضلات وزيادة ترسب الدهون الحشوية.

3. Ipamorelin ونمو العضلات

هناك أدلة تشير إلى أن GH وهرمونات النمو Secretagogues مثل Ipamorelin قد يقلل من الآثار التقليدية التي تحدثها الجلوكوكورتيكويدات على العضلات. يظهر الأبحاث في الفئران المعطاة الجلوكوكورتيكويدات انخفاضًا في إهدار النيتروجين في الكبد وتحسين توازن النيتروجين بعد إدارة Ipamorelin[4]. هدر العضلات هو أحد الآثار الجانبية الأولية المرتبطة باستخدام الجلوكورتيكويد وتأثير جانبي للعلاج الشائع. يمكن أن تكون القدرة على مواجهة هدم العضلات وفقدان كثافة العظام مع دواء واحد مفيدة للغاية للمرضى الذين يحتاجون إلى الجلوكوكورتيكويدات.

4. إيبامورلين ومرض السكري

كشفت الأبحاث في الفئران السكري أن Ipamorelin يمكن أن يعزز إطلاق الأنسولين. من المرجح أن يكون هذا التأثير نتيجة للتحفيز غير المباشر لقناة الكالسيوم الموجودة على خلايا جزيرة البنكرياس حيث يتم تصنيع الأنسولين وتخزينه[5]. قد تساعدنا تصرفات Ipamorelin على البنكرياس على فهم القيود الوظيفية لمرض السكري من النوع 2 وتؤدي إلى تطوير علاجات جديدة أو حتى تدابير وقائية.

5. درس لعلاج اللفائيل بعد العملية الجراحية

تعتبر الدقق بعد العملية الجراحية (POI) حالة شائعة تتبع أنواعًا معينة من الجراحة ، ولكنها شائعة بشكل خاص بعد جراحة البطن. تتميز الحالة بعدم قدرة الأفراد على تناول التغذية الفموية لأن نظام الجهاز الهضمي يتوقف عن العمل. يمكن أن تتميز بالألم ، لكن المشكلة الأساسية لدى POI هي أنها تبطئ الخروج من المستشفى وتطيل وقت الشفاء الكلي.

تم التحقيق في Ipamorelin في العديد من التجارب السريرية للمفهوم لتحديد ما إذا كان بإمكان إدارة الببتيد تقليل POI. يشير البحث إلى أن Ipamorelin يقصر الوقت على الوجبة الأولى بحوالي 12 ساعة[6] ، [7]. لسوء الحظ ، وعلى الرغم من النجاح المحدود المبكر ، تم التخلي عن التجارب عندما قررت الشركة التي أجرتها أن الفعالية لم تكن عالية بما يكفي لإنشاء منتج قابل للحياة. هناك أمل في أن يمكن أن تعزز الأبحاث المستمرة الفعالية أو أن البحث في العلاجات المركب التي تشمل Ipamorelin يمكن أن تجد تأثيرًا تآزريًا مع المركبات الأخرى التي تجعل العلاج أكثر فعالية.

درس Ipamorelin لعلاج اللفخ بعد العملية الجراحيةمصدر:مجلات
  1. كمية من الأطعمة المشععة المتبقية في المعدة أقل في الفئران مع POI بعد إدارة Ipamorelin ، حتى عند مقارنتها بالجرذان التي لا تعاني من POI.
  2. يشبه الموقع الهندسي للطعام الفئران بدون POI عندما يتم إعطاء الفئران مع POI ipamorelin.
  3. يعد موقع الطعام المغطى بالألعاب الإشعاعية أكثر بعيدة في الجهاز الهضمي ، ويشبه الفئران بدون POI ، بعد إعطاء Ipamorelin.

6. ipamorelin كمسبار مستقبلات الجريلين

Ipamorelin هو ناهض لمستقبلات الجريلين الانتقائية ويرتبط بقوة بمستقبلات الجريلين. من المعروف أن مستقبلات الجريلين تزيد في وفرة في أنواع معينة من السرطان (مثل سرطان الإنسان) وفشل القلب. بالنظر إلى هذه الحقائق ، تكهن الباحثون مؤخرًا بأنه يمكن استخدام Ipamorelin كمسبار في التصوير المقطعي بانبعاث البوزيترون (PET) كمساعدة للتشخيص. أظهرت الدراسات الأساسية في المختبر جدوى هذا النهج وأكد أن Ipamorelin[8]، وهو أمر سهل التوليف في المختبر ، يمكن استخدامه نظريًا كمسبقة للحيوانات الأليفة. والخطوة التالية هي اختبار التحقيق لتحديد مدى جودة عمله في الجسم الحي وتطوير معايير لتفسير دراسات الحيوانات الأليفة التي أجريت معها.

تم إهمال Ipamorelin في البحث

على الرغم من أن Ipamorelin ليس لديه حالة مخدرات يتيمة في هذا الوقت ، إلا أنها لا تزال دواء مهمل في أماكن البحث. على الرغم من الدراسات المبكرة الواعدة ، فقد تضاءل الاهتمام بإيبامورلين بعد قرار عدم متابعة ذلك كعلاج للظهور بعد العملية الجراحية. لدى Ipamorelin عددًا من الفوائد التي يجب تقديمها ، ليس فقط كأداة ، ولكن كأداة لفهم عدد من حالات المرض بشكل أفضل وتأثيراتها الفسيولوجية. من المحتمل أن يكون Ipamorelin مهتمًا بالبحث مرة أخرى ، بمجرد قيام شخص ما ببدء الحقل ببيانات جديدة ورؤية متطورة في فوائد هذا الببتيد الفريد.

يعرض Ipamorelin آثارًا جانبية معتدلة ، وتوافر بيولوجي تحت الجلد منخفض عن طريق الفم ومتميز في الفئران. لكل كيلوغرام جرعة في الفئران لا يتوسع للبشر. Ipamorelin للبيع في

معلمو الببتيديقتصر على البحث التعليمي والعلمي فقط ، وليس للاستهلاك البشري. شراء Ipamorelin فقط إذا كنت باحثًا مرخصًا.

كاتب المقال

تم البحث في الأدبيات المذكورة أعلاه وتحريرها وتنظيمها من قبل الدكتور لوغان ، د.كلية الطب بجامعة كيس ويسترن ريزيرفو B.S. في البيولوجيا الجزيئية.

مؤلف المجلة العلمية

ديفيد إي بيك ، دكتوراه في الطب، مؤلف مشارك "دراسة محتملة ، عشوائية ، خاضعة للرقابة ، إثبات المفهوم لصالح Ipamorelin المحاكاة من الجريلين لإدارة الدقق بعد العملية الجراحية في مرضى استئصال الأمعاء" في جراحة القولون والمستقيم.

يتم الرجوع إلى David E. Beck ، MD كواحد من كبار العلماء المشاركين في البحث وتطوير Ipamorelin. لا يوجد هذا الطبيب/العالم بأي حال من الأحوال يؤيد أو الدعوة إلى شراء أو بيع أو استخدام هذا المنتج لأي سبب من الأسباب. لا يوجد انتماء أو علاقة ، ضمنيًا أو غير ذلك ، بين

معلمو الببتيدوهذا الطبيب. الغرض من الاستشهاد بالطبيب هو الاعتراف والاعتراف والقيام بجهود البحث والتطوير الشامل التي أجراها العلماء الذين يدرسون هذا الببتيد.ديفيد إي بيك ، دكتوراه في الطبمدرج في [6] تحت الاستشهادات المشار إليها.

الاقتباسات المرجعية

  1. K. Raun et al. J. Endocrinol. ، المجلد. 139 ، لا. 5 ، ص. 552-561 ، نوفمبر 1998.مجلات]
  2. ن. IGF الدقة. عن. هرم النمو. الدقة. سوك. int. IGF الدقة. سوك ، المجلد. 11 ، لا. 5 ، ص. 266-272 ، أكتوبر 2001. [مجلات]
  3. J. Svensson et al. 165 ، لا. 3 ، ص. 569-577 ، يونيو 2000. [مجلات]
  4. N. K. Aagaard et al. IGF الدقة. عن. هرم النمو. الدقة. سوك. int. IGF الدقة. سوك ، المجلد. 19 ، لا. 5 ، ص. 426-431 ، أكتوبر 2009. [مجلات]
  5. E. Adeghate و A. S. Ponery ، "آلية إطلاق الأنسولين التي تحفزها Ipamorelin من البنكرياس من الفئران الطبيعية والسكري" ، Endocrinol العصبية. Lett. ، المجلد. 25 ، لا. 6 ، ص. 403-406 ، ديسمبر 2004. [مجلات]
  6. D. E. Beck ، W. B. Sweeney ، M. D. McCarter ، and Ipamorelin 201 ، "دراسة مستقبلية ، عشوائية ، تسيطر عليها ، إثبات المفهوم لمحاكاة الجريلين المحاكاة Ipamorelin لإدارة الدقق بعد العملية الجراحية في مرضى استئصال الأمعاء ،" Int. J. القولون والمستقيم ، المجلد. 29 ، لا. 12 ، ص. 1527-1534 ، ديسمبر 2014. [مجلات]
  7. B. Greenwood-Van Meerveld ، K. Tyler ، E. Mohammadi ، and C. Pietra ، "فعالية Ipamorelin ، وهو محاكاة من الجريلين ، على عسر التنسج المعدي في نموذج القوارض من اللفائيل بعد العملية الجراحية ،" J. Exp. Pharmacol. ، المجلد. 4 ، ص. 149-155 ، أكتوبر 2012.مجلات]
  8. M. M. Fowkes ، T. Lalonde ، L. Yu ، S. Dhanvantari ، M. S. Kovacs ، and L. G. Luyt ، "Horm -Peptomimetic Hormone Secretagogue مشتقات للتصوير المقطعي البوزيتروني لمستقبلات الجريلين ،" يور. J. Med. Chem. ، المجلد. 157 ، ص. 1500-1511 ، سبتمبر 2018. [العلوم المباشرة]

جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة لأغراض المعلومات والتعليمية فقط.

تم تزويد المنتجات المقدمة على هذا الموقع للدراسات داخل المختبر فقط. يتم إجراء الدراسات داخل المختبر (اللاتينية: في الزجاج) خارج الجسم. هذه المنتجات ليست أدوية أو أدوية ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الأغذية والعقاقير لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو مرض. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات.

مجاني (1) 30 مل من الماء البكتيري
مع أوامر مؤهلة أكثر500 دولار أمريكي.
(يستبعد منتجات الكبسولة ، والببتيدات التجميلية ، ورموز الترويجي والشحن)

GHK-CIهو الببتيد الطبيعي في البلازما الدم البشرية والبول واللعاب. تكشف الأبحاث في الحيوانات أن GHK-CU يمكن أن يحسن التئام الجروح ، وظائف المناعة ، وصحة الجلد من خلال تحفيز الكولاجين ، الخلايا الليفية وتعزيز نمو الأوعية الدموية. كان هناك أدلة أظهرت أنها تعمل كإشارة ردود الفعل التي يتم إنشاؤها بعد إصابة الأنسجة. كما أنه يمنع أضرارًا حرة ، وبالتالي فهو مضاد للأكسدة قوي.

استخدام المنتج:يهدف هذا المنتج إلى مادة كيميائية بحثية فقط.يسمح هذا التصنيف باستخدام المواد الكيميائية البحثية بدقة في اختبار المختبر والتجريب المختبري فقط. جميع معلومات المنتج المتاحة على هذا الموقع مخصصة للأغراض التعليمية فقط. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات. يجب التعامل مع هذا المنتج فقط من قبل المهنيين المرخصين والمؤهلين. هذا المنتج ليس مخدرات أو طعامًا أو مستحضرات تجميل وقد لا يتم سوء معاملته أو إساءة استخدامه أو مضلله كدواء أو طعام أو مستحضرات تجميل.

GHK-CI

GHK-CU هو الببتيد الذي يحدث بشكل طبيعي معزولًا عن بلازما الدم البشري. منذ ذلك الحين تم تحديده في البول واللعاب أيضًا. لقد وجدت الأبحاث في GHK-CU أن الببتيد القصير لديه فوائد كبيرة في التئام الجروح ووظيفة المناعة. إنه يحتوي على خصائص مضادة للشيخوخة وقد وجد أنه لقمع الأضرار الحرة ، وزيادة تخليق البروتين ، ومكافحة البكتيريا ، وزيادة صحة الخلايا الليفية للجلد والجلد.

الهياكل

تسلسل:gly-his-lys.cu.xhac
الصيغة الجزيئية:C14H23CUN6O4
الوزن الجزيئي:340.384 جم/مول
PubChem CID: 73587
رقم CAS:89030-95-5

البحوث GHK-CURSE

1. GHK-CU وشفاء الجلد

يعد GHK-CU جزءًا طبيعيًا من دم الإنسان ، وعلى هذا النحو ، تم العثور على دور متكامل في مسارات تجديد الجلد. لقد وجدت الأبحاث في ثقافات الجلد أن GHK يحفز تخليق وانهيار الكولاجين ، والجليكوزامينوغليكان ، ومكونات المصفوفة خارج الخلية الأخرى مثل البروتيوغليكان وكبريتات شوندروتين. يتم التوسط في جزء على الأقل من هذا التأثير من خلال فوائد التوظيف الإيجابية التي لدى GHK-CU على الخلايا الليفية والخلايا المناعية والخلايا البطانية. يسحب الببتيد هذه الخلايا إلى موقع الإصابة ويبدو أنه ينسق نشاطه في إصلاح الضرر[1].

يعد GHK-CU مكونًا شائعًا في منتجات العناية بالبشرة ومستحضرات التجميل. إنه يحسن مرونة الجلد أثناء تشديده وينطلق. وقد ثبت أيضًا أنه يقلل من الأضرار الناجمة عن ضوء الشمس ، وتقليل تصبغ ، وتقليل ظهور الخطوط الدقيقة والتجاعيد[1]. تعد قدرة GHK-CU على تعديل تخليق الكولاجين مهمة في تقليل ظهور الندوب ، مما يمنع الشفاء الضخامي من الحدوث ، وتنعيم الجلد الخشن ، وإصلاح بنية الجلد المسنين. يتم توسط هذه الأدوار من GHK-CU جزئيًا على الرغم من قدرتها على زيادة مستويات تحويل عامل النمو-[2]. من المحتمل أن يعمل الببتيد من خلال العديد من المسارات الكيميائية الحيوية المختلفة وأنه له آثار ومستوى نسخ الجينات[3].

يظهر البحث في الفئران أن GHK-CU يزيد من معدل الشفاء بعد الحرق بنسبة تصل إلى 33 ٪. يبدو أنه إلى جانب توظيف الخلايا المناعية والخلايا الليفية في موقع الإصابة ، يشجع GHK-CU أيضًا نمو الأوعية الدموية[4]. غالبًا ما تكون الجلد المحترق بطيئًا في إعادة نمو الأوعية الدموية بسبب تأثير الكذر ، لذلك تفتح هذه النتائج مسارًا جديدًا لتحسين رعاية الجروح في وحدات الحرق وتسريع الشفاء.

2. GHK-CU والبكتيريا

يعد غزو الأنسجة من قبل مسببات الأمراض الأجنبية أحد الأسباب الرئيسية التي تجعل الجروح بطيئة في الشفاء أو عدم الشفاء على الإطلاق. تعتبر الالتهابات البكتيرية والفطرية مشكلة بشكل خاص في مرضى الحرق وفي أولئك الذين يعانون من أجهزة المناعة المعرضة للخطر (مثل مرض السكري ، فيروس نقص المناعة البشرية). GHK-CU ، عندما يتم دمجها مع بعض الأحماض الدهنية ، يخلق مركبًا قويًا مضادًا للميكروبات ينشط ضد عدد من البكتيريا والفطريات المعروفة بتعقيد الجروح[5].

أظهرت الأبحاث في مرضى السكري أن GHK-CU متفوق على أنظمة الرعاية القياسية وحدها في علاج القرحة السكرية. أظهر المرضى الذين أعطوا كل من الرعاية القياسية و GHK-CU زيادة بنسبة 40 ٪ في إغلاق الجرح وانخفاض بنسبة 27 ٪ في معدلات العدوى مقارنة بمجموعات التحكم[6]. وقد شوهدت نتائج مماثلة في المرضى الذين يعانون من الجروح المفتوحة الإقفارية[7].

3. GHK-CU ، الإدراك والجهاز العصبي

إن وفاة الخلايا العصبية بسبب الأمراض التنكسية مثل مرض الزهايمر غير مفهومة بشكل جيد. هذا يجعل من الصعب تطوير العلاجات وتلك المتاحة عمومًا ذات فعالية محدودة. ومع ذلك ، تشير الأبحاث إلى أن GHK-CU يمكنه مواجهة الانخفاض المرتبط بالعمر في وظيفة الخلايا العصبية التي تكمن في كثير من الأحيان هذه الأمراض. تظهر الأبحاث أن GHK-CU يمكن أن يحسن تكوين الأوعية في الجهاز العصبي ، وزيادة نمو العصب ، وتقليل الالتهاب في الجهاز العصبي المركزي. حتى أن هناك دليل على أن GHK-CU يمكنه إعادة تعيين التعبير الجيني المرضي والمساعدة في إعادة إنشاء حالة صحية في النظم المختلة وظيفياً[8].

تم العثور على GHK-CU في تركيزات عالية في الدماغ ، على الرغم من انخفاض مستويات الببتيد مع تقدم العمر. هناك فكرة ، بين العلماء ، على أن GHK-CU قد تحمي أنسجة الجهاز العصبي من الإهانات الطبيعية مثل خلل الجينات وأنه انخفاض في GHK-CU مع تقدم العمر ، وليس بداية عمليات المرض الجديدة ، مما يؤدي فعليًا إلى التناقض العصبي.

مستويات GHK-CU في الأنسجة المختلفة
مصدر:مجلات

تشير الأبحاث في الفئران إلى أن إحدى الآليات المحتملة التي تحمي بها GHK-CU أنسجة الدماغ هي عن طريق منع موت الخلايا المبرمج. يبدو أن هذا الإجراء يتوسط فيه مسار MIR-339-59/VEGFA المعروف ، وهو نشط بعد نزيف الدماغ والسكتة الدماغية. في نماذج الفئران ، يحسن GHK-CU العجز العصبي في الدماغ ، ويقلل من التورم ، ويمنع وفاة الخلايا العصبية التي يتم شراؤها بشكل شائع عن طريق التعبير المفرط في miR-339-5p[9].

4. GHK-CU والآثار الجانبية للعلاج الكيميائي

يظهر الأبحاث في الفئران أن GHK-CU يمكن أن يحمي الرئتين من التليف الذي يحدث بعد العلاج مع Bleomycin المخدرات السرطان[10]. هذا يمكن أن يمهد الطريق لاستخدام GHK-CU كعلاج كيميائي مساعد يسمح بزيادة جرعات من هذه الأدوية المنقذة للحياة دون خطر زيادة الآثار الجانبية. الدراسة عندما تكون خطوة أبعد ، من المعتاد ، من خلال تحديد المسار المحتمل الذي يحمي به GHKC-CU من التليف. يبدو أن لوائح الببتيد tnf-alpha dn IL-6 ، وكلاهما يعمل كجزيئات التهابية وتؤثر على المصفوفة خارج الخلية والعضلة الملساء للرئة. عن طريق الحد من الالتهاب في الرئتين ، يمنع GHK-CU إعادة تشكيل ليفية من الحدوث ويحسن ترسب الكولاجين.

تم العثور على فائدة مماثلة من GHK-CU في حماية الرئتين في نماذج الماوس من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) ، وهي حالة الرئة التهابية يمكن أن تتطور بسرعة وقاتلة. يرتبط ARDS بالإصابة والعدوى وبعض الأدوية مثل تلك المستخدمة في العلاج الكيميائي. مرة أخرى ، بدا أن GHK-CU يتوسط في آثاره من خلال انخفاض تعبير TNF-alpha و IL-6[11].

5. GHK-CU وتقليل الألم

في نماذج الفئران ، كان لإدارة GHK-CU تأثير يعتمد على الجرعة على السلوك الناجم عن الألم. يبدو أن الببتيد له تأثيرات مسكنة يتم إنتاجها من خلال زيادة مستويات مسكن الألم الطبيعي L-Lysine[12]. لقد وجد بحث مماثل أن الببتيد يمكنه أيضًا زيادة مستويات L-arginine ، وهو حمض أميني مسكن آخر[13]. تفتح هذه النتائج طرقًا جديدة للتحكم في الألم والتي لا تعتمد على الأدوية الأفيونية المدمرة أو مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، والتي تم العثور عليها لها آثار سلبية على القلب.

يعرض GHK-CU الحد الأدنى من الآثار الجانبية ، وتوافر بيولوجي تحت الجلد منخفض عن طريق الفم ومتميز في الفئران. لكل كيلوغرام جرعة في الفئران لا يتوسع للبشر. GHK-CU للبيع في

معلمو الببتيديقتصر على البحث التعليمي والعلمي فقط ، وليس للاستهلاك البشري. شراء فقط GHK-CU إذا كنت باحثًا مرخصًا.

كاتب المقال

تم البحث في الأدبيات المذكورة أعلاه وتحريرها وتنظيمها من قبل الدكتور لوغان ، د.كلية الطب بجامعة كيس ويسترن ريزيرفو B.S. في البيولوجيا الجزيئية.

مؤلف المجلة العلمية

لورين بيكارت ، دكتوراهأصدرت 109 منشورات وتطور براءات الاختراع وتحليل آثار GHK على التعبير الجيني البشري عن 4،192 جين. بالإضافة إلى الاستخدامات المحتملة المنشورة لـ GHK علىجلدالالتهاب والسرطان النقيلي ومرض الانسداد الرئوي المزمن ، ويبدو أن له تأثيرات مفيدة على أنظمة الأنسجة الأخرى مثل الجهاز العصبي ، والجهاز المعوي ، ونظام الميتوكوندريا. يغطس السيرة الذاتية القصيرة والمفصلة في الدوافع والخلفية وراء تكريسه للجلد ومضاد الشيخوخة والتدريب مدى الحياة.

لورين بيكارت ، دكتوراهتتم الإشارة إليها كواحد من كبار العلماء المشاركين في البحث وتطوير GHK-CU. لا يوجد هذا الطبيب/العالم بأي حال من الأحوال يؤيد أو الدعوة إلى شراء أو بيع أو استخدام هذا المنتج لأي سبب من الأسباب. لا يوجد انتماء أو علاقة ، ضمنيًا أو غير ذلك ، بين

معلمو الببتيدوهذا الطبيب. الغرض من الإشارة إلى الطبيب هو الاعتراف والاعتراف والائتمان الجهود الشاملة للبحث والتطوير الذي يجريه العلماء الذين يدرسون هذا الببتيد.[1] [3]و[8]تحت الاستشهادات المشار إليها.

الاقتباسات المرجعية

  1. L. Pickart ، J. M. Vasquez-Soltero ، و A. Margolina ، "Peptide GHK كمغير طبيعي للمسارات الخلوية المتعددة في تجديد الجلد" ، Biomed Res. int. ، المجلد. 2015 ، ص. 648108 ، 2015. [بيوميد الدولية للأبحاث]
  2. A. Gruchlik ، E. Chodurek ، and Z. Dzierzewicz ، "تأثير Gly-His-Lys ومجمعها النحاسي على إفراز TGF-β في الخلايا الليفية الجلدية البشرية الطبيعية" ، Acta Pol. Pharm. ، المجلد. 71 ، لا. 6 ، ص 954-958 ، ديسمبر 2014. [مجلات]
  3. L. Pickart و A. Margolina ، "الإجراءات التجديدية والوقائية للببتيد GHK-CU في ضوء بيانات الجين الجديدة" ، INT. ج. مول. العلوم ، المجلد. 19 ، لا. 7 ، يوليو 2018. [مجلات]
  4. X. Wang et al. عن. publ. شفاء الجرح. سوك. يورو. إصلاح الأنسجة سوك ، المجلد. 25 ، لا. 2 ، ص 270-278 ، 2017.مجلات]
  5. M. Kukowska ، M. Kukowska-Kaszuba ، و K. Dzierzbicka ، "في الدراسات المختبرية عن النشاط المضاد للميكروبات من المقترنة Gly-His-Lys باعتبارها مرشحين محتملين واعدة للعلاج في الإصابات بالجلد والأنسجة ،" Bioorg. ميد. الكيميائي. Lett. ، المجلد. 25 ، لا. 3 ، ص. 542-546 ، فبراير 2015. [العلوم المباشرة]
  6. G. D. Mulder et al. عن. publ. شفاء الجرح. سوك. يورو. إصلاح الأنسجة سوك ، المجلد. 2 ، لا. 4 ، ص. 259-269 ، أكتوبر 1994. [مجلات]
  7. S. O. Canapp et al. سورج. VS ، المجلد. 32 ، لا. 6 ، ص. 515-523 ، ديسمبر 2003. [مجلات]
  8. L. Pickart ، J. M. Vasquez-Soltero ، و A. Margolina ، "تأثير GHK الببتيد البشري على التعبير الجيني ذي الصلة بوظيفة الجهاز العصبي والانخفاض المعرفي ،" Brain Sci. ، المجلد. 7 ، لا. 2 ، فبراير 2017. [مجلات]
  9. H. Zhang ، Y. Wang ، and Z. He ، "Glycine-Histidine-Lysine (GHK) يخفف من موت الخلايا المبرمج العصبي بسبب النزف داخل المخ عبر مسار MIR-339-5P/VEGFA". Neurosci. ، المجلد. 12 ، ص. 644 ، 2018. [مجلات]
  10. X.- م. Zhou et al. Pharmacol. ، المجلد. 8 ، ص. 904 ، 2017. [مجلات]
  11. J.-R. Park ، H. Lee ، S.-I. كيم ، و S.-R. يانغ ، "مجمع Tri-peptide GHK-CU يخفف من إصابة الرئة الحادة الناجم عن عديد السكاريد الشحمي في الفئران" ، Oncotarget ، المجلد. 7 ، لا. 36 ، ص. 58405-58417 ، سبتمبر 2016.مجلات]
  12. ل. Sever’yanova و M. E. Dolgintsev ، "آثار Tripeptide gly-his-lys في سلوك عدواني الناجم عن الألم في الفئران" ، الثور. إكسب. بيول. ميد. ، المجلد. 164 ، لا. 2 ، ص. 140-143 ، ديسمبر 2017. [سبرينغر]
  13. ل. Sever’yanova و D. V. Plotnikov ، "ربط الجليبرولين إلى L-Arginine يزول آثاره المسكنة ومضادة الانسوية ،" Bull. إكسب. بيول. ميد. ، المجلد. 165 ، لا. 5 ، ص. 621-624 ، سبتمبر 2018. [مجلات]

جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة لأغراض المعلومات والتعليمية فقط.

تم تزويد المنتجات المقدمة على هذا الموقع للدراسات داخل المختبر فقط. يتم إجراء الدراسات داخل المختبر (اللاتينية: في الزجاج) خارج الجسم. هذه المنتجات ليست أدوية أو أدوية ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الأغذية والعقاقير لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو مرض. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات.

مجاني (1) 30 مل من الماء البكتيري
مع أوامر مؤهلة أكثر500 دولار أمريكي.
(يستبعد منتجات الكبسولة ، والببتيدات التجميلية ، ورموز الترويجي والشحن)

GHK-CIهو الببتيد الطبيعي في البلازما الدم البشرية والبول واللعاب. تكشف الأبحاث في الحيوانات أن GHK-CU يمكن أن يحسن التئام الجروح ، وظائف المناعة ، وصحة الجلد من خلال تحفيز الكولاجين ، الخلايا الليفية وتعزيز نمو الأوعية الدموية. كان هناك أدلة أظهرت أنها تعمل كإشارة ردود الفعل التي يتم إنشاؤها بعد إصابة الأنسجة. كما أنه يمنع أضرارًا حرة ، وبالتالي فهو مضاد للأكسدة قوي.

استخدام المنتج:يهدف هذا المنتج إلى مادة كيميائية بحثية فقط.يسمح هذا التصنيف باستخدام المواد الكيميائية البحثية بدقة في اختبار المختبر والتجريب المختبري فقط. جميع معلومات المنتج المتاحة على هذا الموقع مخصصة للأغراض التعليمية فقط. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات. يجب التعامل مع هذا المنتج فقط من قبل المهنيين المرخصين والمؤهلين. هذا المنتج ليس مخدرات أو طعامًا أو مستحضرات تجميل وقد لا يتم سوء معاملته أو إساءة استخدامه أو مضلله كدواء أو طعام أو مستحضرات تجميل.

GHK-CI

GHK-CU هو الببتيد الذي يحدث بشكل طبيعي معزولًا عن بلازما الدم البشري. منذ ذلك الحين تم تحديده في البول واللعاب أيضًا. لقد وجدت الأبحاث في GHK-CU أن الببتيد القصير لديه فوائد كبيرة في التئام الجروح ووظيفة المناعة. إنه يحتوي على خصائص مضادة للشيخوخة وقد وجد أنه لقمع الأضرار الحرة ، وزيادة تخليق البروتين ، ومكافحة البكتيريا ، وزيادة صحة الخلايا الليفية للجلد والجلد.

الهياكل

تسلسل:gly-his-lys.cu.xhac
الصيغة الجزيئية:C14H23CUN6O4
الوزن الجزيئي:340.384 جم/مول
PubChem CID: 73587
رقم CAS:89030-95-5

البحوث GHK-CURSE

1. GHK-CU وشفاء الجلد

يعد GHK-CU جزءًا طبيعيًا من دم الإنسان ، وعلى هذا النحو ، تم العثور على دور متكامل في مسارات تجديد الجلد. لقد وجدت الأبحاث في ثقافات الجلد أن GHK يحفز تخليق وانهيار الكولاجين ، والجليكوزامينوغليكان ، ومكونات المصفوفة خارج الخلية الأخرى مثل البروتيوغليكان وكبريتات شوندروتين. يتم التوسط في جزء على الأقل من هذا التأثير من خلال فوائد التوظيف الإيجابية التي لدى GHK-CU على الخلايا الليفية والخلايا المناعية والخلايا البطانية. يسحب الببتيد هذه الخلايا إلى موقع الإصابة ويبدو أنه ينسق نشاطه في إصلاح الضرر[1].

يعد GHK-CU مكونًا شائعًا في منتجات العناية بالبشرة ومستحضرات التجميل. إنه يحسن مرونة الجلد أثناء تشديده وينطلق. وقد ثبت أيضًا أنه يقلل من الأضرار الناجمة عن ضوء الشمس ، وتقليل تصبغ ، وتقليل ظهور الخطوط الدقيقة والتجاعيد[1]. تعد قدرة GHK-CU على تعديل تخليق الكولاجين مهمة في تقليل ظهور الندوب ، مما يمنع الشفاء الضخامي من الحدوث ، وتنعيم الجلد الخشن ، وإصلاح بنية الجلد المسنين. يتم توسط هذه الأدوار من GHK-CU جزئيًا على الرغم من قدرتها على زيادة مستويات تحويل عامل النمو-[2]. من المحتمل أن يعمل الببتيد من خلال العديد من المسارات الكيميائية الحيوية المختلفة وأنه له آثار ومستوى نسخ الجينات[3].

يظهر البحث في الفئران أن GHK-CU يزيد من معدل الشفاء بعد الحرق بنسبة تصل إلى 33 ٪. يبدو أنه إلى جانب توظيف الخلايا المناعية والخلايا الليفية في موقع الإصابة ، يشجع GHK-CU أيضًا نمو الأوعية الدموية[4]. غالبًا ما تكون الجلد المحترق بطيئًا في إعادة نمو الأوعية الدموية بسبب تأثير الكذر ، لذلك تفتح هذه النتائج مسارًا جديدًا لتحسين رعاية الجروح في وحدات الحرق وتسريع الشفاء.

2. GHK-CU والبكتيريا

يعد غزو الأنسجة من قبل مسببات الأمراض الأجنبية أحد الأسباب الرئيسية التي تجعل الجروح بطيئة في الشفاء أو عدم الشفاء على الإطلاق. تعتبر الالتهابات البكتيرية والفطرية مشكلة بشكل خاص في مرضى الحرق وفي أولئك الذين يعانون من أجهزة المناعة المعرضة للخطر (مثل مرض السكري ، فيروس نقص المناعة البشرية). GHK-CU ، عندما يتم دمجها مع بعض الأحماض الدهنية ، يخلق مركبًا قويًا مضادًا للميكروبات ينشط ضد عدد من البكتيريا والفطريات المعروفة بتعقيد الجروح[5].

أظهرت الأبحاث في مرضى السكري أن GHK-CU متفوق على أنظمة الرعاية القياسية وحدها في علاج القرحة السكرية. أظهر المرضى الذين أعطوا كل من الرعاية القياسية و GHK-CU زيادة بنسبة 40 ٪ في إغلاق الجرح وانخفاض بنسبة 27 ٪ في معدلات العدوى مقارنة بمجموعات التحكم[6]. وقد شوهدت نتائج مماثلة في المرضى الذين يعانون من الجروح المفتوحة الإقفارية[7].

3. GHK-CU ، الإدراك والجهاز العصبي

إن وفاة الخلايا العصبية بسبب الأمراض التنكسية مثل مرض الزهايمر غير مفهومة بشكل جيد. هذا يجعل من الصعب تطوير العلاجات وتلك المتاحة عمومًا ذات فعالية محدودة. ومع ذلك ، تشير الأبحاث إلى أن GHK-CU يمكنه مواجهة الانخفاض المرتبط بالعمر في وظيفة الخلايا العصبية التي تكمن في كثير من الأحيان هذه الأمراض. تظهر الأبحاث أن GHK-CU يمكن أن يحسن تكوين الأوعية في الجهاز العصبي ، وزيادة نمو العصب ، وتقليل الالتهاب في الجهاز العصبي المركزي. حتى أن هناك دليل على أن GHK-CU يمكنه إعادة تعيين التعبير الجيني المرضي والمساعدة في إعادة إنشاء حالة صحية في النظم المختلة وظيفياً[8].

تم العثور على GHK-CU في تركيزات عالية في الدماغ ، على الرغم من انخفاض مستويات الببتيد مع تقدم العمر. هناك فكرة ، بين العلماء ، على أن GHK-CU قد تحمي أنسجة الجهاز العصبي من الإهانات الطبيعية مثل خلل الجينات وأنه انخفاض في GHK-CU مع تقدم العمر ، وليس بداية عمليات المرض الجديدة ، مما يؤدي فعليًا إلى التناقض العصبي.

مستويات GHK-CU في الأنسجة المختلفة
مصدر:مجلات

تشير الأبحاث في الفئران إلى أن إحدى الآليات المحتملة التي تحمي بها GHK-CU أنسجة الدماغ هي عن طريق منع موت الخلايا المبرمج. يبدو أن هذا الإجراء يتوسط فيه مسار MIR-339-59/VEGFA المعروف ، وهو نشط بعد نزيف الدماغ والسكتة الدماغية. في نماذج الفئران ، يحسن GHK-CU العجز العصبي في الدماغ ، ويقلل من التورم ، ويمنع وفاة الخلايا العصبية التي يتم شراؤها بشكل شائع عن طريق التعبير المفرط في miR-339-5p[9].

4. GHK-CU والآثار الجانبية للعلاج الكيميائي

يظهر الأبحاث في الفئران أن GHK-CU يمكن أن يحمي الرئتين من التليف الذي يحدث بعد العلاج مع Bleomycin المخدرات السرطان[10]. هذا يمكن أن يمهد الطريق لاستخدام GHK-CU كعلاج كيميائي مساعد يسمح بزيادة جرعات من هذه الأدوية المنقذة للحياة دون خطر زيادة الآثار الجانبية. الدراسة عندما تكون خطوة أبعد ، من المعتاد ، من خلال تحديد المسار المحتمل الذي يحمي به GHKC-CU من التليف. يبدو أن لوائح الببتيد tnf-alpha dn IL-6 ، وكلاهما يعمل كجزيئات التهابية وتؤثر على المصفوفة خارج الخلية والعضلة الملساء للرئة. عن طريق الحد من الالتهاب في الرئتين ، يمنع GHK-CU إعادة تشكيل ليفية من الحدوث ويحسن ترسب الكولاجين.

تم العثور على فائدة مماثلة من GHK-CU في حماية الرئتين في نماذج الماوس من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) ، وهي حالة الرئة التهابية يمكن أن تتطور بسرعة وقاتلة. يرتبط ARDS بالإصابة والعدوى وبعض الأدوية مثل تلك المستخدمة في العلاج الكيميائي. مرة أخرى ، بدا أن GHK-CU يتوسط في آثاره من خلال انخفاض تعبير TNF-alpha و IL-6[11].

5. GHK-CU وتقليل الألم

في نماذج الفئران ، كان لإدارة GHK-CU تأثير يعتمد على الجرعة على السلوك الناجم عن الألم. يبدو أن الببتيد له تأثيرات مسكنة يتم إنتاجها من خلال زيادة مستويات مسكن الألم الطبيعي L-Lysine[12]. لقد وجد بحث مماثل أن الببتيد يمكنه أيضًا زيادة مستويات L-arginine ، وهو حمض أميني مسكن آخر[13]. تفتح هذه النتائج طرقًا جديدة للتحكم في الألم والتي لا تعتمد على الأدوية الأفيونية المدمرة أو مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، والتي تم العثور عليها لها آثار سلبية على القلب.

يعرض GHK-CU الحد الأدنى من الآثار الجانبية ، وتوافر بيولوجي تحت الجلد منخفض عن طريق الفم ومتميز في الفئران. لكل كيلوغرام جرعة في الفئران لا يتوسع للبشر. GHK-CU للبيع في

معلمو الببتيديقتصر على البحث التعليمي والعلمي فقط ، وليس للاستهلاك البشري. شراء فقط GHK-CU إذا كنت باحثًا مرخصًا.

كاتب المقال

تم البحث في الأدبيات المذكورة أعلاه وتحريرها وتنظيمها من قبل الدكتور لوغان ، د.كلية الطب بجامعة كيس ويسترن ريزيرفو B.S. في البيولوجيا الجزيئية.

مؤلف المجلة العلمية

لورين بيكارت ، دكتوراهأصدرت 109 منشورات وتطور براءات الاختراع وتحليل آثار GHK على التعبير الجيني البشري عن 4،192 جين. بالإضافة إلى الاستخدامات المحتملة المنشورة لـ GHK علىجلدالالتهاب والسرطان النقيلي ومرض الانسداد الرئوي المزمن ، ويبدو أن له تأثيرات مفيدة على أنظمة الأنسجة الأخرى مثل الجهاز العصبي ، والجهاز المعوي ، ونظام الميتوكوندريا. يغطس السيرة الذاتية القصيرة والمفصلة في الدوافع والخلفية وراء تكريسه للجلد ومضاد الشيخوخة والتدريب مدى الحياة.

لورين بيكارت ، دكتوراهتتم الإشارة إليها كواحد من كبار العلماء المشاركين في البحث وتطوير GHK-CU. لا يوجد هذا الطبيب/العالم بأي حال من الأحوال يؤيد أو الدعوة إلى شراء أو بيع أو استخدام هذا المنتج لأي سبب من الأسباب. لا يوجد انتماء أو علاقة ، ضمنيًا أو غير ذلك ، بين

معلمو الببتيدوهذا الطبيب. الغرض من الإشارة إلى الطبيب هو الاعتراف والاعتراف والائتمان الجهود الشاملة للبحث والتطوير الذي يجريه العلماء الذين يدرسون هذا الببتيد.[1] [3]و[8]تحت الاستشهادات المشار إليها.

الاقتباسات المرجعية

  1. L. Pickart ، J. M. Vasquez-Soltero ، و A. Margolina ، "Peptide GHK كمغير طبيعي للمسارات الخلوية المتعددة في تجديد الجلد" ، Biomed Res. int. ، المجلد. 2015 ، ص. 648108 ، 2015. [بيوميد الدولية للأبحاث]
  2. A. Gruchlik ، E. Chodurek ، and Z. Dzierzewicz ، "تأثير Gly-His-Lys ومجمعها النحاسي على إفراز TGF-β في الخلايا الليفية الجلدية البشرية الطبيعية" ، Acta Pol. Pharm. ، المجلد. 71 ، لا. 6 ، ص 954-958 ، ديسمبر 2014. [مجلات]
  3. L. Pickart و A. Margolina ، "الإجراءات التجديدية والوقائية للببتيد GHK-CU في ضوء بيانات الجين الجديدة" ، INT. ج. مول. العلوم ، المجلد. 19 ، لا. 7 ، يوليو 2018. [مجلات]
  4. X. Wang et al. عن. publ. شفاء الجرح. سوك. يورو. إصلاح الأنسجة سوك ، المجلد. 25 ، لا. 2 ، ص 270-278 ، 2017.مجلات]
  5. M. Kukowska ، M. Kukowska-Kaszuba ، و K. Dzierzbicka ، "في الدراسات المختبرية عن النشاط المضاد للميكروبات من المقترنة Gly-His-Lys باعتبارها مرشحين محتملين واعدة للعلاج في الإصابات بالجلد والأنسجة ،" Bioorg. ميد. الكيميائي. Lett. ، المجلد. 25 ، لا. 3 ، ص. 542-546 ، فبراير 2015. [العلوم المباشرة]
  6. G. D. Mulder et al. عن. publ. شفاء الجرح. سوك. يورو. إصلاح الأنسجة سوك ، المجلد. 2 ، لا. 4 ، ص. 259-269 ، أكتوبر 1994. [مجلات]
  7. S. O. Canapp et al. سورج. VS ، المجلد. 32 ، لا. 6 ، ص. 515-523 ، ديسمبر 2003. [مجلات]
  8. L. Pickart ، J. M. Vasquez-Soltero ، و A. Margolina ، "تأثير GHK الببتيد البشري على التعبير الجيني ذي الصلة بوظيفة الجهاز العصبي والانخفاض المعرفي ،" Brain Sci. ، المجلد. 7 ، لا. 2 ، فبراير 2017. [مجلات]
  9. H. Zhang ، Y. Wang ، and Z. He ، "Glycine-Histidine-Lysine (GHK) يخفف من موت الخلايا المبرمج العصبي بسبب النزف داخل المخ عبر مسار MIR-339-5P/VEGFA". Neurosci. ، المجلد. 12 ، ص. 644 ، 2018. [مجلات]
  10. X.- م. Zhou et al. Pharmacol. ، المجلد. 8 ، ص. 904 ، 2017. [مجلات]
  11. J.-R. Park ، H. Lee ، S.-I. كيم ، و S.-R. يانغ ، "مجمع Tri-peptide GHK-CU يخفف من إصابة الرئة الحادة الناجم عن عديد السكاريد الشحمي في الفئران" ، Oncotarget ، المجلد. 7 ، لا. 36 ، ص. 58405-58417 ، سبتمبر 2016.مجلات]
  12. ل. Sever’yanova و M. E. Dolgintsev ، "آثار Tripeptide gly-his-lys في سلوك عدواني الناجم عن الألم في الفئران" ، الثور. إكسب. بيول. ميد. ، المجلد. 164 ، لا. 2 ، ص. 140-143 ، ديسمبر 2017. [سبرينغر]
  13. ل. Sever’yanova و D. V. Plotnikov ، "ربط الجليبرولين إلى L-Arginine يزول آثاره المسكنة ومضادة الانسوية ،" Bull. إكسب. بيول. ميد. ، المجلد. 165 ، لا. 5 ، ص. 621-624 ، سبتمبر 2018. [مجلات]

جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة لأغراض المعلومات والتعليمية فقط.

تم تزويد المنتجات المقدمة على هذا الموقع للدراسات داخل المختبر فقط. يتم إجراء الدراسات داخل المختبر (اللاتينية: في الزجاج) خارج الجسم. هذه المنتجات ليست أدوية أو أدوية ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الأغذية والعقاقير لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو مرض. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات.

مجاني (1) 30 مل من الماء البكتيري
مع أوامر مؤهلة أكثر500 دولار أمريكي.
(يستبعد منتجات الكبسولة ، والببتيدات التجميلية ، ورموز الترويجي والشحن)

GLOW (BPC-157 + TB500 + GHK-Cu): تآزر ثلاثي الببتيدات المميز للأبحاث المتقدمة

توهجهوتركيبة ببتيدات متجددة عالية الفعالية وثلاثية التأثيريجمع بين ثلاثة من أكثر الببتيدات بحثا في إصلاح الأنسجة، وتعديل الالتهاب، وتجديد الخلايا:

  • BPC-157 – 10 ملغ

  • TB-500 – 10 ملغ

  • GHK-Cu – 50 ملغ

مصمم لباحثون، مطوري تركيبات، عيادات أداء، وموزعو الطب التجديدي، يوفر GLOW تآزرا معززا من خلال الدمجتنشيط تكوين الأوعية، تحفيز تخليق الكولاجين، وتعديل الاستجابة المضادة للالتهاباتفي مجمع بحثي موحد واحد.

يتم إنتاج هذا المزيج تحت أنظمة جودة صارمة معالتحقق من نقاء HPLC, اختبار توازن الكتلة، وبروتوكولات تصنيع منخفضة السموم الداخلية الداخلية، مما يجعلها مناسبة للمنظمات التي تبحث عنهاالببتيدات عالية الاستقرار ذات اتساق موثوق من دفعة إلى دفعة.

التآزر التجديدي الثلاثي الآلية

تم تصميم GLOW ليقدم ذلكأقصى إنتاج تجديديعن طريق دمج ثلاثة مسارات ببتيدية مكملة:

🔹BPC-157 (10 ملغ)

معروف بدوره فيإصلاح الأنسجة، الاستجابة الوعائية، هجرة الخلايا، وحماية الجهاز الهضمي. تم التحقيق على نطاق واسع في:

  • تعافي الأنسجة الرخوة

  • دعم الدورة الدقيقة

  • النشاط المتسارع في الخلايا الليفية

  • تنظيم مضادات الالتهاب

🔹TB-500 (10 ملغ)

جزء صناعي من ثيموسين بيتا-4، يستخدم في الأبحاث من أجل:

  • رفع تنظيم الأكتين

  • تجديد الأنسجة

  • نماذج إصلاح الجروح

  • تعزيز الحركة الخلوية

يخلق دمجه مع BPC-157مسار الإصلاح المزدوج التكميليمفضلة في دراسات التجدد المتقدمة.

🔹GHK-Cu (50 ملغ)

ثلاثي الببتيد المرتبط بالنحاس معروف ب:

  • تحفيز تخليق الكولاجين وECM

  • تجديد الجلد

  • النشاط المضاد للأكسدة

  • نماذج تجديد بصيلات الشعر

  • أبحاث شد البشرة وتجديد الجلد

تركيز 50 ملغ الأعلى في GLOW يعززتطبيقات البحث في التجميل، الأمراض الجلدية، ومكافحة الشيخوخة.

معلومات عنا

الببتيدجوروس هو المورد الرائد للببتيدات البحثيات الأمريكية الصنع ، حيث تقدم منتجات عالية الجودة بأسعار تنافسية. مع التركيز على التميز وخدمة العملاء ، فإنها تضمن عملية طلب آمنة ومريحة مع الشحن العالمي.

منتجات

اطلب اقتباس

  • معلمو الببتيد
    • info@peptidegurus.com
  • جلينديل ، هو ، الولايات المتحدة الأمريكية

    • اتصال

    طلب استثرات