What is Adipotide? Adipotid (a.k.a. FTPP oder proapototisches Peptid) tötet schlicht und einfach von Fettzellen ab, indem sie auf die Blutversorgung dieser Zellen abzielt. Interessanterweise kann Adipotid die Blutgefäße in Fettzellen aus den Blutgefäßen im gesamten Rest des Körpers erkennen und ist daher hochselektiv. Untersuchungen in Affen zeigen, dass Adipotid nicht nur Gewichtsverlust verursacht, sondern auch die Insulinsensitivität steigert und einige der Effekte von Typ -2 -Diabetes ausgeht. Adipotide Structure Sequenz: Cys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys—Gly-Gly–(Lys-Leu-Ala-Lys-Leu-Ala-Lys)2 Molekularformel: C152H252N44O42 Molekulargewicht: 2611,41 g/mol Adipotide Research 1. Adipotid und Fettabbau Adipotid wurde 2011 entwickelt und in klinische Phase-I-Studien gebracht, um seine Fähigkeit zur Abtötung von Fettzellen zu untersuchen. Tests bei Rhesusaffen zeigten, dass Adipotid gezielte Apoptose in den Blutgefäßen des weißen Fettgewebes (Fett) verursacht. Ohne Blutversorgung starben die Fettzellen einfach. Das Endergebnis war ein schneller Gewichtsverlust, ein rascher Rückgang des Body-Mass-Index (BMI) und verbesserte Eigenschaften der Insulinresistenz. Interessanterweise verbesserten die Behandlung mit Adipotid und der anschließende Fettverlust nicht nur das Gewicht, sondern trugen tatsächlich zu Veränderungen im Essverhalten bei. Affen, die mit Adipotid abgenommen haben, zeigten ebenfalls einen Rückgang des Nahrungsmittelverbrauchs[1]. A. Prozentualer Gewichtsverlust in Kontrollgruppen (blau) im Vergleich zu denen, die mit Adipotid behandelt wurden (zwei unterschiedliche Dosierungen, in Rot dargestellt) B. Prozentuale Reduktion des BMI (Kontrolle versus Behandlung) Quelle: PubMed A. Zeigt die Veränderung des Insulinbedarfs (Fläche unter der Kurve) für behandelte (rote) und kontroll- (blaue) Gruppen. Der AUC wurde anhand eines IVGTT-Tests berechnet. B. Zeigt den insulinogenen Index für Vorher und Nachher in der Behandlung (rot) und Kontrollgruppe (blau). Die behandelten Gruppen zeigen einen dramatischen Rückgang der Insulinsekretion. C. Veränderung des Kekskonsums in behandelten (roten) und kontrollierten (blauen) Gruppen. Quelle: PubMed Die gezielte Verteilung von Adipotid auf die Blutgefäße, die Fettzellen versorgen, kann durch einen Proteinrezeptor namens Prohibitin vermittelt werden. Prohibitin ist ein Membranprotein, das nur in Blutgefäßen mit weißem Fett und in Krebszellen vorkommt. Es wurde nachgewiesen, dass Adipotid mit diesem Protein assoziiert[2]. Sollte sich herausstellen, dass Prohibitin nur in Fettgefäßen und Krebsgewebe vorkommt, ist Adipotid-Test dafür verantwortlich, ein fettspezifisches Ziel zu identifizieren, das nicht nur für Fett verwendet werden kann therapeutische Zwecke, aber auch zu diagnostischen Zwecken. 2. Adipotid und Krebs Prohibitin, das Molekül, das Adipotid wahrscheinlich in Fettzellen anvisiert, wurde mit bestimmten Krebsarten in Verbindung gebracht[3]. Es ist bekannt, dass Krebszellen erhebliche Blutzufuhr benötigen, um zu wachsen und metastasieren zu können. Die Fähigkeit, Prohibitin in Krebszellen gezielt zu behandeln, kann fortgeschrittene Therapien ermöglichen, die Krebs angreifen, ohne das umliegende Gewebe zu schädigen. 3. Adipotid und Glukosetoleranz Glukosetoleranz ist ein Begriff, der sich auf höhere als normale Blutzuckerwerte bezieht. Die Erkrankung wird in der Regel durch einen Bluttest diagnostiziert und durch Messung des Nüchternblutzuckers oder durch die Durchführung eines Glukosetoleranztests bestätigt, bei dem eine bestimmte Menge Zucker konsumiert wird und dann Der Blutzuckerspiegel wird gemessen. Glukosetoleranz ist ein Indikator für Diabetes, wobei eine erhöhte Glukosetoleranz auf einen Trend hin zu Diabetes hindeutet. Die Behandlung erhöhter Blutzuckerwerte kann durch Ernährung und Bewegung erfolgen, aber diese Methoden erfordern Hingabe und Motivation. Sie brauchen auch beträchtliche Zeit, um Wirkung zu zeigen. Im Allgemeinen entwickeln die meisten Menschen mit beeinträchtigter Glukosetoleranz eine offene Typ-2-Diabetes und benötigen Medikamente wie Metformin und in manchen Fällen Insulin. Forschungen zu Adipotid haben gezeigt, dass das Peptid eine schnelle und gewichtsunabhängige Verbesserung der Glukosetoleranz bewirkt[4]. Letzteres ist entscheidend, da es darauf hinweist, dass eine Reduktion des weißen Fetts durch Adipotid unabhängig vom Einfluss auf das Gewicht wirksam ist, um die Glukosetoleranz zu senken. Mit anderen Worten: Wichtig ist der Fettverlust, nicht der Gewichtsverlust. Diese Erkenntnisse öffnen nicht nur den Weg für die Entwicklung neuer Behandlungen für Prädiabetes und Diabetes, sondern helfen auch, die Mechanismen zu klären und zu erklären, die überhaupt erst zum Diabetes führen. Es gibt einige Diskussionen darüber, ob Adipotid direkt Fettabbau verursacht oder einfach die Nahrungsaufnahme verringert, was indirekt zum Fettabbau führt[4]. Es ist wahrscheinlich, dass Adipotid direkt Fettabbau verursacht. Diese Hypothese wird dadurch gestützt, dass das Peptid Veränderungen in der Fettzelldichte verursacht, ohne Gewichtsverlust zu verursachen, und die Glukosetoleranz beeinflusst, ohne Gewichtsverlust zu verursachen. Future Adipotide Research Der Hauptbereich der Adipotidforschung ist der Fettabbau und Diabetes. Das Peptid greift gezielt bestimmte Zellen in den Blutgefäßen an, die Fettgewebe versorgen, wodurch diese Blutgefäße absterben und damit auch die Fettzellen, die sie versorgen, absterben. Adipotid ist ein anti-angiogenes Peptid, das heißt, es zielt auf Blutgefäße ab. Anti-angiogene Moleküle sind derzeit von großem Interesse bei der Behandlung von Krebs. Es gibt begrenzte, aber vielversprechende Forschung zur Rolle von Adipotid bei Krebs. Adipotid zeigt minimale Nebenwirkungen, eine geringe orale und ausgezeichnete subkutane Bioverfügbarkeit bei Mäusen. Die Dosierung pro kg bei Mäusen skaliert nicht auf Menschen. Adipotid zum Verkauf bei PEPTIDE GURUS ist ausschließlich auf Bildungs- und wissenschaftliche Forschung beschränkt und nicht für den menschlichen Verzehr. Kaufe Adipotid nur, wenn du ein lizenzierter Forscher bist. Article Author Die obige Literatur wurde von Dr. Logan, M. D. Dr. Logan, untersucht, bearbeitet und organisiert, einen Doktortitel an der Case Western Reserve University School of Medicine und einem B.S. in der molekularen Biologie. Scientific Journal Author Kirstin Barnhart, MD, Hauptautorin von "A peptidomimetic targeting white fat causes weight loss and improved insulin resistance in apese monkeys", ist stellvertretende Direktorin, leitende Pathologin bei AbbVie – ein führendes Unternehmen für pharmazeutische Forschung und Entwicklung. Dr. Barnhart leitete eine Studie, in der die Behandlung mit Adipotid gezielte Apoptose in den Blutgefäßen weißen Fettgewebes auslöste und zu schnellem Gewichtsverlust sowie verbessertem Insulin führte Widerstand bei fettleibigen Affen. Magnetresonanztomographie und Dual-Energie-Röntgenabsorptiometrie bestätigten eine deutliche Reduktion des weißen Fettgewebes. Kirstin Barnhart, MD, wird als eine der führenden Wissenschaftlerinnen an der Forschung und Entwicklung von Adipotid bezeichnet. Dieser Arzt/Wissenschaftler befürwortet oder befürwortet in keiner Weise den Kauf, Verkauf oder die Nutzung dieses Produkts aus irgendeinem Grund. Es besteht keine Verbindung oder Beziehung, weder impliziert noch nicht, zwischen PEPTIDE GURUS und diesem Arzt. Der Zweck der Zitierung des Arztes ist es, die umfassenden Forschungs- und Entwicklungsarbeiten der Wissenschaftler, die dieses Peptid untersuchen, anzuerkennen, anzuerkennen und anzuerkennen. Dr. Barnhart ist in [6] unter den referenzierten Zitaten aufgeführt. Adipotide Resources K. F. Barnhart et al., "Ein Peptidomimetikum, das auf weißes Fett abzielt, verursacht Gewichtsverlust und verbesserte Insulinresistenz bei fettleibigen Affen", Sci. Übersetzung. Med., Bd. 3, Nr. 108, S. 108ra112, Nov. 2011. M. G. Kolonin, P. K. Saha, L. Chan, R. Pasqualini und W. Arap, "Umkehr der Fettleibigkeit durch gezielte Ablation von Fettgewebe", Nat. Med., Bd. 10, Nr. 6, S. 625–632, Juni 2004. F. I. Staquicini et al., "Gefäß-Ligandenrezeptor-Mapping durch direkte kombinatorische Selektion bei Krebspatienten," Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A., Bd. 108, Nr. 46, S. 18637–18642, November 2011. D.-H. Kim et al., "Schnelle und gewichtsunabhängige Verbesserung der Glukosetoleranz induziert durch ein Peptid, das Apoptose im Fettgewebeendothel auslösen soll," Diabetes, Bd. 61, Nr. 9, S. 2299–2310, September 2012. L. Criscione, "Kommentar zu 'ein Peptidomimetikum, das auf weißes Fett abzielt, verursacht Gewichtsverlust und verbesserte Insulinresistenz bei fettleibigen Affen'", Sci. Übersetzung. Med., Bd. 4, Nr. 131, S. 131le2; Autorenantwort 131lr2, Apr. 2012. Barnhart KF, Christianson DR, Hanley PW, et al. Ein Peptidomimetikum, das auf weißes Fett abzielt, verursacht Gewichtsverlust und verbesserte Insulinresistenz bei fettleibigen Affen. Sci Transl Med. 2011; 3(108):108ra112. doi:10.1126/scitranslmed.3002621 ALLE ARTIKEL UND PRODUKTINFORMATIONEN AUF DIESER WEBSITE DIENEN AUSSCHLIESSLICH INFORMATIVEN UND BILDUNGSZWECKEN. Die auf dieser Website angebotenen Produkte sind ausschließlich für In-vitro-Studien vorgesehen. 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