MOTS-C ist ein kurzes Peptid, das im mitochondrialen Genom und ein Mitglied der größeren Gruppe von mitochondrialen Peptiden (MDPs) kodiert. Es wurde kürzlich festgestellt, dass MDPs bioaktive Hormone sind, die eine wichtige Rolle bei der mitochondrialen Kommunikation und Energieregulierung spielen. Ursprünglich als nur mit der Mitochondrien verwandte Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass viele MDPs im Zellkern aktiv sind und dass einige sogar ihren Weg in den Blutstrom finden, um systemische Wirkungen zu haben. MOTS-C ist ein neu identifizierter MDP, bei dem bisher festgestellt wurde, dass sie eine wichtige Rolle im Stoffwechsel, der Gewichtsregulierung, der Trainingskapazität, der Langlebigkeit und sogar im Prozesse spielen, die zu Krankheitszuständen wie Osteoporose führen. MOTS-C wurde sowohl im Zellkern als auch im allgemeinen Zirkulation gefunden, was es zu einem bonafide natürlichen Hormon macht. Das Peptid wurde in den letzten fünf Jahren aufgrund seines therapeutischen Potenzials für intensive Forschung abgestimmt.

MOTS-C Structure, De BQUB17-JHolguera – Trabajo propio, CC BY-SA 4.0 Source: Wikipedia Sequence: Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg Molecular Formula: C₁₀₁H₁₅₂N₂₈Ö₂₂S₂ Molecular Weight: 2174.64 g/mol PubChem SID: 255386757 CAS Number: 1627580-64-6 Synonyms: Mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c, MT-RNR1

Muskelstoffwechsel

Untersuchungen bei Mäusen geben an, dass der MOTS-C die altersabhängige Insulinresistenz in den Muskeln umkehren und damit die Muskelaufnahme von Glukose verbessert. Dies geschieht durch Verbesserung der Reaktion des Skelettmuskels auf die AMPK -Aktivierung, was wiederum die Expression von Glukosetransportern erhöht^[1]. Es ist wichtig zu beachten, dass diese Aktivierung unabhängig vom Insulinweg ist und somit ein alternatives Mittel zur Steigerung der Glukoseaufnahme durch Muskeln bietet, wenn Insulin ineffektiv oder unzureichend ist. Das Nettoergebnis ist eine verbesserte Muskelfunktion, ein verbessertes Muskelwachstum und eine verminderte funktionelle Insulinresistenz.

Fettstoffwechsel

Untersuchungen bei Mäusen haben gezeigt, dass niedrige Östrogenspiegel zu einer erhöhten Fettmasse und einer Funktionsstörung des normalen Fettgewebes führen. Dieses Szenario erhöht das Risiko einer Insulinresistenz und anschließend das Risiko einer Diabetes. Die Ergänzung von Mäusen mit MOTS-C erhöht jedoch die braune Fettfunktion und verringert die Akkumulation von Fettgewebe. Es scheint auch, dass das Peptid eine Fettdysfunktion und die Fettentzündung verhindert, die typischerweise die Insulinresistenz vorausgeht^[2]. It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK. New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses^[3]. MOTS-c has effects in both the mitochondria and the nucleus. Source: Zellstoffwechsel Beweise von Mäusen zeigen, dass MOTS-C, insbesondere im Rahmen von Fettleibigkeit, ein wichtiger Regulator von Sphingolipid, Monoacylglycerin und Dicarboxylat-Metabolismus ist. Durch die Herunterregulierung dieser Wege und die Erhöhung der Beta-Oxidation scheinen MOTS-C die Fettakkumulation zu verhindern^[4]. Einige dieser Effekte werden mit ziemlicher Sicherheit über die MOTS-C-Wirkung im Kern vermittelt. Die Forschung zu MOTS-C hat zu einer neuen Hypothese über Fettablagerung und Insulinresistenz geführt, die in der wissenschaftlichen Gemeinschaft an Traktion erlangt und möglicherweise ein neues Mittel zur Eingriffe in die Pathophysiologie von Fettleibigkeit und Diabetes bietet. Es scheint, dass die Dysregulation des Fettstoffwechsels in Mitochondrien zu einem Mangel an Fettoxidation führen kann. Dies führt zu einem höheren Spiegel an zirkulierendem Fett und zwingt den Körper, den Insulinspiegel zu steigern, um Lipide aus dem Blutkreislauf zu klären. Die Folge dieser Aktion ist eine erhöhte Fettablagerung und eine homöostatische Veränderung des Körpers, da er sich an chronisch höhere Insulinspiegel anpasst (und gegen)^[5].

  MOTS-c supplementation in rats prevents mitochondrial dysfunction and prevents the accumulation of fat even in the setting of a high-fat diet. Source: Zellstoffwechsel

Insulinsensitivität

Forschungsmessung der MOTS-C-Spiegel bei Insulinempfindungen und insulinresistenten Personen hat gezeigt, dass das Protein nur bei mageren Personen mit der Insulinsensitivität assoziiert ist. Mit anderen Worten, Mots-C scheint für die Pathogenese der Insulin-Unempfindlichkeit wichtig zu sein, jedoch nicht für die Aufrechterhaltung des Zustands^[6]. Wissenschaftler spekulieren, dass das Peptid möglicherweise ein nützliches Mittel zur Überwachung von vordiabetischen mageren Personen überwacht und dass Änderungen in den MOTS-C-Werten als Frühwarnzeichen für potenzielle Insensitivität von Insulin dienen könnten. Die Ergänzung mit MOTS-C in dieser Umgebung könnte dazu beitragen, den Insulinresistenz und damit die Entwicklung von Diabetes abzuwehren. Bisher waren Forschung in Mäusen vielversprechend, aber es sind mehr Arbeit erforderlich, um die vollen Auswirkungen von MOTS-C auf die Insulinregulierung zu verstehen.

Osteoporose

MOTS-C scheint eine Rolle bei der Synthese des Typ-I-Kollagens durch Osteoblasten im Knochen zu spielen. Untersuchungen in Osteoblastenzelllinien zeigen, dass MOTS-C den TGF-Beta/Smad-Weg reguliert, der für die Gesundheit und das Überleben von Osteoblasten verantwortlich ist. Durch die Förderung des Osteoblastenüberlebens hilft MOTS-C, die Kollagensynthese vom Typ I-Kollagen und damit die Stärke und Integrität des Knochens zu verbessern^[7]. Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)^[8]. Daher schützt MOTS-C nicht nur Osteoblasten und fördert ihr Überleben, sondern fördert auch ihre Entwicklung aus Stammzellen.

Langlebigkeit

Untersuchungen zu MOTS-C haben eine spezifische Veränderung des Peptids identifiziert, die in bestimmten menschlichen Populationen wie den Japanern mit der Langlebigkeit verbunden ist. Die Änderung des MOTS-C-Gens führt in diesem Fall zur Substitution eines Glutamatrests für das Lysin, das normalerweise in Position 14 des Proteins zu finden ist. Es ist nicht klar, wie sich diese Veränderung auf die funktionellen Aspekte des Proteins auswirkt, aber dass sie fast sicher ist, da Glutamat radikal unterschiedliche Eigenschaften als Lysin aufweist und somit sowohl die Struktur als auch die Funktion des MOTS-C-Gens verändern würde. Weitere Forschungen sind erforderlich, um zu verstehen, wie sich diese Veränderung auf die Funktion auswirkt, aber sie wird ausschließlich bei Menschen mit nordostasiatischen Vorfahren gefunden und wird als eine Rolle in der in dieser Population gesehenen außergewöhnlichen Langlebigkeit angesehen^[9]. According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitchondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.

Herz Gesundheit

Forschungsmessung der MOTS-C-Spiegel beim Menschen, die sich einer koronaren Angiographie unterziehen, hat gezeigt, dass Patienten mit niedrigeren MOTS-C-Spiegeln im Blut höhere Endothelzell-Dysfunktion aufweisen. Endothelzellen säumen das Innere der Blutgefäße und sind integraler Bestandteil der Regulation von Blutdruck, Blutgerinnung und Plaque -Bildung. Zusätzliche Untersuchungen bei Ratten legen nahe, dass MOTS-C zwar nicht direkt die Reaktionsfähigkeit des Blutgefäßes beeinflusst, aber Endothelzellen für die Auswirkungen anderer Signalmoleküle wie Acetylcholin sensibilisiert. Es wurde gezeigt, dass die Ergänzung von Ratten mit MOTS-C die Endothelfunktion verbessert und die Funktion der mikrovaskulären und epikardialen Blutgefäße verbessert^[10]. MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function^[11]. MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Dr. Dr. Boe Boe Boe, Mitwirkende „MOTS-C: Ein neuartiges mitochondrial abgeleitete Peptid, das den Muskel- und Fettstoffwechsel reguliert“, und „der mitochondrial kodierte Peptid-Mots-C translokiert in den Kern, um die Expression des nuklearen Genexpression als Reaktion auf Stoffwechselstress zu regulieren“. Cohen Prise, Md, is the dean of the USC Leonard Davis School of Gerontology, executive director of the Ethel Percy Andrus Gerontology Center, and holder of the William and Sylvia Kugel Dean’s Chair in Gerontology. He is an expert in the study of mitochondrial peptides and their possible therapeutic benefits for diabetes, Alzheimer’s, and other diseases related to aging. Cohen’s current research focus is on the emerging science of mitochondria-derived peptides, which he discovered. These peptides include humanin, a 24-amino acid peptide encoded from the mt-16S-rRNA. It is a novel, centrally acting insulin sensitizer and metaboloprotective factor representing a new therapeutic and diagnostic target in diabetes and related disease. Other mitochondrial peptides of interest include MOTS-c, a second peptide encoded from a small ORF in the 12S region of the mitochondrial chromosome that has potent anti-diabetes and anti-obesity effect and acts as an exercise-mimetic, and SHLP2, a peptide encoded from the light strand of the mt-16S-rRNA region whose levels correlate with prostate cancer. Dr. Changhan David Lee and Dr. Pinchas Cohen are being referenced as leading scientists involved in the research and development of Humanin. In no way are these doctors/scientists endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. C. Lee, K. H. Kim und P. Cohen, „MOTS-C: Ein neuartiges mitochondriales Peptid, das Muskel- und Fettstoffwechsel reguliert“, freie Radik. Biol. Med., Vol. 100, S. 182–187, November 2016. [PMC]
2. H. Lu et al., „Das Mots-C-Peptid reguliert die Fetthomöostase, um die durch Ovariektomie induzierte Stoffwechselstörung zu verhindern“, J. Mol. Med. Berl. Ger., Vol. 97, nein. 4, S. 473–485, April 2019. [PubMed]
3. K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun und C. Lee, „Der mitochondrial kodierte Peptid-Mots-C transloziert in den Kern, um die nukleare Genexpression als Reaktion auf metabolische Stress zu regulieren“, Cell Metab., Vol. 28, nein. 3, S. 516-524.e7, September 2018. [PMC]
4. S.-J. Kim et al., „Das mitochondriale abgeleitete Peptid-MOTS-C ist ein Regulator von Plasmaketaboliten und verbessert die Insulinempfindlichkeit“, Physiol. Rep., Vol. 7, nein. 13, p. E14171, Juli 2019. [PubMed]
5. R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini und S. Iossa, „Eine mögliche Verbindung zwischen hepatischer mitochondrialer Dysfunktion und diätinduzierter Insulinresistenz“, Eur. J. Nutr., Vol. 55, Nr. 1, S. 1–6, Februar 2016. [BMJ]
6. L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos und J. E. Galgani "sind Plasma-MOTS-C-Spiegel mit der Insulinsensitivität bei mageren, aber nicht bei fettleibigen Personen verbunden", J. Untersuchung. Med., Vol. 66, Nr. 6, S. 1019–1022, August 2018. [PubMed]
7. N. Che et al., „MOTS-C verbessert die Osteoporose durch Förderung der Synthese des Typ-I-Kollagens in Osteoblasten über TGF-β/Smad-Signalweg“, Eur. Rev. Med. Pharmakol. Sci., Vol. 23, nein. 8, S. 3183–3189, April 2019. [PubMed]
8. B.-t. Hu und W.-Z. Chen, „MOTS-C verbessert die Osteoporose durch Förderung der osteogenen Differenzierung von mesenchymalen Stammzellen des Knochenmarks über den TGF-β/Smad-Weg“, Eur. Rev. Med. Pharmakol. Sci., Vol. 22, nein. 21, S. 7156–7163, November 2018. [PubMed]
9. N. Fuku et al., „Das mitochondrial abgeleitete Peptid-MOTS-C: Ein Spieler in außergewöhnlicher Langlebigkeit?“ Altern Cell, vol. 14, August 2015. [Research Gate]
10. Qin et al., "Herunterregulierung der zirkulierenden MOTS-C-Spiegel bei Patienten mit koronarer Endothelfunktionsstörung", Int. J. Cardiol., Vol. 254, S. 23–27, 01 2018. [PubMed]
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