Бесплатно (1) 30 мл бактериостатической воды
с квалифицированными заказами более500 долларов США.
(без учета капсульной продукции, косметических пептидов, промокодов и доставки)
Пептид MOTS-c, полученный из митохондрий, способствует метаболическому гомеостазу и долголетию, улучшает способность к физической нагрузке, снижает ожирение, резистентность к инсулину и другие болезненные процессы, такие как остеопороз.
Использование продукта:Этот ПРОДУКТ ПРЕДНАЗНАЧЕН ТОЛЬКО КАК ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ХИМИКАТ.Это обозначение позволяет использовать исследовательские химикаты исключительно для испытаний in vitro и лабораторных экспериментов. Вся информация о продуктах, доступная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей. Любое телесное введение людям или животным строго запрещено законом. С этим продуктом должны работать только лицензированные и квалифицированные специалисты. Этот продукт не является лекарством, продуктом питания или косметическим средством, и его нельзя маркировать, использовать или маркировать как лекарство, продукт питания или косметику.
Обзор MOTS-c
MOTS-c представляет собой короткий пептид, кодируемый в митохондриальном геноме, и член более крупной группы пептидов митохондриального происхождения (MDP). Недавно было обнаружено, что MDP являются биоактивными гормонами, которые играют важную роль в митохондриальной коммуникации и регуляции энергии. Первоначально считалось, что они связаны только с митохондриями, но новые исследования показали, что многие MDP активны в ядре клетки, а некоторые даже попадают в кровоток, оказывая системное воздействие. MOTS-c — это недавно идентифицированный MDP, который, как на сегодняшний день установлено, играет важную роль в обмене веществ, регулировании веса, способности к физической нагрузке, долголетии и даже в процессах, приводящих к таким болезненным состояниям, как остеопороз. MOTS-c был обнаружен в ядре клеток, а также в общей системе кровообращения, что делает его настоящим природным гормоном. В последние пять лет пептид стал объектом интенсивных исследований из-за его терапевтического потенциала.
Структура MOTS-c
МОТС-c Исследования
Мышечный метаболизм
Исследования на мышах показывают, что MOTS-c может обратить вспять возрастную резистентность к инсулину в мышцах, тем самым улучшая усвоение глюкозы мышцами. Это достигается за счет улучшения реакции скелетных мышц на активацию AMPK, что, в свою очередь, увеличивает экспрессию переносчиков глюкозы.[1]. Важно отметить, что эта активация не зависит от пути инсулина и, таким образом, предлагает альтернативный способ повышения поглощения глюкозы мышцами, когда инсулин неэффективен или в недостаточном количестве. Конечным результатом является улучшение мышечной функции, усиление мышечного роста и снижение функциональной резистентности к инсулину.Жировой обмен
Исследования на мышах показали, что низкий уровень эстрогена приводит к увеличению жировой массы и дисфункции нормальной жировой ткани. Этот сценарий увеличивает риск развития резистентности к инсулину и, как следствие, риск развития диабета. Однако добавление мышам MOTS-c увеличивает функцию бурого жира и уменьшает накопление жировой ткани. Также оказывается, что пептид предотвращает дисфункцию жировой ткани и воспаление жировой ткани, которое обычно предшествует резистентности к инсулину.[2]. Похоже, что по крайней мере часть влияния, которое MOTS-c оказывает на жировой обмен, опосредована активацией пути AMPK. Этот четко определенный путь включается, когда уровень клеточной энергии низкий, и он стимулирует поглощение клетками как глюкозы, так и жирных кислот для метаболизма. Этот путь также активируется при кетогенных диетах, таких как диета Аткина, которые способствуют жировому обмену, сохраняя при этом мышечную массу тела. MOTS-c воздействует на цикл метионин-фолат, повышает уровни AICAR и активирует AMPK. Новое исследование предполагает, что MOTS-c действительно может покидать митохондрии и проникать в ядро, где пептид может влиять на экспрессию ядерных генов. Было показано, что после метаболического стресса MOTS-c регулирует ядерные гены, участвующие в ограничении глюкозы и антиоксидантных реакциях.[3].
Чувствительность к инсулину
Исследования по измерению уровней MOTS-c у чувствительных к инсулину и резистентных к инсулину людей показали, что этот белок связан с чувствительностью к инсулину только у худых людей. Другими словами, MOTS-c, по-видимому, важен в патогенезе нечувствительности к инсулину, но не в поддержании этого состояния.[6]. Ученые предполагают, что пептид может быть полезным средством мониторинга худых людей в преддиабетическом состоянии и что изменения уровней MOTS-c могут служить ранним признаком потенциальной нечувствительности к инсулину. Добавление MOTS-c в этих условиях может помочь предотвратить резистентность к инсулину и, следовательно, развитие диабета. Исследования на мышах до сих пор были многообещающими, но необходимы дополнительные исследования, чтобы понять полное влияние MOTS-c на регуляцию инсулина.Остеопороз
MOTS-c, по-видимому, играет роль в синтезе коллагена I типа остеобластами кости. Исследования клеточных линий остеобластов показывают, что MOTS-c регулирует путь TGF-бета/SMAD, ответственный за здоровье и выживание остеобластов. Способствуя выживанию остеобластов, MOTS-c помогает улучшить синтез коллагена I типа и, следовательно, прочность и целостность кости.[7]. Дополнительные исследования остеопороза показали, что MOTS-c способствует дифференцировке стволовых клеток костного мозга по тому же пути TGF-бета/SMAD. В исследовании это напрямую привело к усилению остеогенеза (образованию новой кости).[8]. Таким образом, MOTS-c не только защищает остеобласты и способствует их выживанию, но также способствует их развитию из стволовых клеток.Долголетие
Исследования MOTS-c выявили специфическое изменение в пептиде, которое связано с долголетием в определенных популяциях людей, таких как японцы. Изменение гена MOTS-c в данном случае приводит к замене остатка глутамата на лизин, который в норме находится в положении 14 белка. Неясно, как это изменение влияет на функциональные аспекты белка, но это почти наверняка, поскольку глутамат имеет радикально другие свойства, чем лизин, и, таким образом, изменит как структуру, так и функцию гена MOTS-c. Чтобы понять, как это изменение влияет на функции, необходимы дополнительные исследования, но оно встречается исключительно у людей северо-восточного азиатского происхождения и, как полагают, играет роль в исключительном долголетии, наблюдаемом в этой популяции.[9]. По словам доктора Чангхана Дэвида Ли, исследователя Школы геронтологии Университета Южной Калифорнии имени Леонарда Дэвиса, михондриальная биология является ключом к увеличению продолжительности жизни и здоровья человека. Митохондрии, будучи единственной наиболее важной метаболической органеллой, «сильно вовлечены в старение и возрастные заболевания». До сих пор ограничение в питании было единственным надежным средством воздействия на функцию митохондрий и, следовательно, на продолжительность жизни. Однако пептиды, подобные MOTS-c, могут позволить напрямую и более глубоко воздействовать на функцию митохондрий.Здоровье сердца
Исследования по измерению уровней MOTS-c у людей, подвергающихся коронарной ангиографии, показали, что пациенты с более низкими уровнями MOTS-c в крови имеют более высокий уровень дисфункции эндотелиальных клеток. Эндотелиальные клетки выстилают внутреннюю часть кровеносных сосудов и являются неотъемлемой частью регуляции артериального давления, свертывания крови и образования бляшек. Дополнительные исследования на крысах показывают, что, хотя MOTS-c не влияет напрямую на чувствительность кровеносных сосудов, он повышает чувствительность эндотелиальных клеток к воздействию других сигнальных молекул, таких как ацетилхолин. Было показано, что добавление крысам MOTS-c улучшает функцию эндотелия и улучшает функцию микрососудистых и эпикардиальных кровеносных сосудов.[10]. MOTS-c не единственный среди пептидов митохондриального происхождения (MDP), влияющих на здоровье сердца. Исследования показывают, что по крайней мере три MDP играют роль в защите сердечных клеток от стресса и воспаления. Есть веские основания полагать, что нарушение регуляции МДП также является важным фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний. Пептиды могут даже быть важными факторами реперфузионного повреждения и, как указывалось выше, функции эндотелия.[11]. MOTS-c демонстрирует минимальные побочные эффекты, низкую биодоступность при пероральном приеме и отличную подкожную биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не распространяется на людей. MOTS-c продается по адресу
Пептидные гуруограничивается только образовательными и научными исследованиями, а не для потребления человеком. Покупайте MOTS-c только в том случае, если вы являетесь лицензированным исследователем.
Автор статьи
Вышеупомянутая литература была исследована, отредактирована и систематизирована доктором Логаном, доктором медицинских наук. Доктор Логан имеет докторскую степень отМедицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерви степень бакалавра наук. в молекулярной биологии.
Автор научного журнала
Пептидные гуруи эти врачи. Цель цитирования врачей — признать, признать и отдать должное исчерпывающим исследованиям и разработкам, проведенным учеными, изучающими этот пептид. Доктор Чанхан Дэвид Ли указан в [1] [3] Доктор Пинчас Коэн указан в [9] под указанными цитатами.
Ссылочные цитаты
- К. Ли, К. Х. Ким и П. Коэн, «MOTS-c: новый пептид митохондриального происхождения, регулирующий мышечный и жировой обмен», Free Radic. Биол. Мед., вып. 100, стр. 182–187, ноябрь 2016 г. [PMC]
H. Lu et al., «Пептид MOTS-c регулирует гомеостаз жировой ткани, предотвращая метаболическую дисфункцию, вызванную овариэктомией», J. Mol. Мед. Берл. нем., т. 97, нет. 4, стр. 473–485, апрель 2019 г. [PubMed]
К. Х. Ким, Дж. М. Сон, Б. А. Бенаюн и К. Ли, «Митохондриально-кодируемый пептид MOTS-c транслоцируется в ядро, чтобы регулировать экспрессию ядерных генов в ответ на метаболический стресс», Cell Metab., vol. 28, нет. 3, стр. 516-524.e7, сентябрь 2018 г. [PMC]
С.-Ж. Ким и др. «Пептид MOTS-c митохондриального происхождения является регулятором метаболитов плазмы и повышает чувствительность к инсулину», Physiol. Респ., вып. 7, нет. 13, с. e14171, июль 2019 г. [PubMed]
Р. Крещенцо, Ф. Бьянко, А. Маццоли, А. Джакко, Дж. Ливерини и С. Иосса, «Возможная связь между печеночной митохондриальной дисфункцией и индуцированной диетой резистентностью к инсулину», Eur. Дж. Нутр., вып. 55, нет. 1, стр. 1–6, февраль 2016 г. [BMJ]
Л. Р. Катальдо, Р. Фернандес-Вердехо, Х. Л. Сантос и Дж. Э. Гальгани, «Уровни MOTS-c в плазме связаны с чувствительностью к инсулину у худых, но не у людей с ожирением», J. Investig. Мед., вып. 66, нет. 6, стр. 1019–1022, август 2018 г. [PubMed]
Н. Че и др., «MOTS-c улучшает остеопороз, способствуя синтезу коллагена типа I в остеобластах через сигнальный путь TGF-β/SMAD», Eur. Преподобный Мед. Фармакол. наук., вып. 23, нет. 8, стр. 3183–3189, апрель 2019 г. [PubMed]
Б.-Т. Ху и В.-З. Chen, «MOTS-c улучшает остеопороз, способствуя остеогенной дифференцировке мезенхимальных стволовых клеток костного мозга через путь TGF-β/Smad», Eur. Преподобный Мед. Фармакол. наук., вып. 22, нет. 21, стр. 7156–7163, ноябрь 2018 г. [PubMed]
Н. Фуку и др., «Пептид митохондриального происхождения MOTS-c: игрок исключительного долголетия?», Aging Cell, vol. 14 августа 2015 г. [Исследовательские ворота]
Q. Qin et al., «Снижение уровня циркулирующего MOTS-c у пациентов с коронарной эндотелиальной дисфункцией», Int. Ж. Кардиол., вып. 254, стр. 23–27, 01 2018 г. [PubMed]
Ю. Ян и др., «Роль пептидов, полученных из митохондрий, в сердечно-сосудистых заболеваниях: последние обновления», Biomed. Фармакотер. Биомедицина Фармакотер., вып. 117, с. 109075, июнь 2019 г. [PubMed]
