Gratis (1) 30 ml bacteriostatisch water
met gekwalificeerde bestellingen over$ 500 USD.
(sluit capsuleproducten, cosmetische peptiden, promotiecodes en verzending uit)
De van mitochondriaal afgeleide peptidemots-C bevordert metabole homeostase en levensduur, verbetert de inspanningscapaciteit, vermindert obesitas, insulineresistentie en andere ziekteprocessen zoals osteoporose.
Productgebruik:Dit product is alleen bedoeld als een onderzoeks chemisch.Deze aanduiding maakt het gebruik van onderzoekschemicals strikt mogelijk voor alleen in vitro testen en laboratoriumexperimentatie. Alle productinformatie die op deze website beschikbaar is, is alleen voor educatieve doeleinden. Lichamelijke introductie van welke aard dan ook in mensen of dieren is ten strengste wettelijk verboden. Dit product mag alleen worden afgehandeld door erkende, gekwalificeerde professionals. Dit product is geen medicijn, voedsel of cosmetisch en is mogelijk niet verkeerd, misbruikt of misbruikt als medicijn, voedsel of cosmetisch.
MOTS-C-overzicht
MOTS-C is een kort peptide dat wordt gecodeerd in het mitochondriale genoom en een lid van de grotere groep van mitochondriaal afgeleide peptiden (MDP's). MDP's zijn onlangs bioactieve hormonen gebleken die een belangrijke rol spelen bij mitochondriale communicatie en energieregulatie. Oorspronkelijk beschouwd als alleen gerelateerd aan de mitochondria, heeft nieuw onderzoek aangetoond dat veel MDP's actief zijn in de celkern en dat sommigen zelfs hun weg naar de bloedstroom vinden om systemische effecten te hebben. MOTS-C is een nieuw geïdentificeerde MDP dat tot op heden een belangrijke rol speelt in het metabolisme, gewichtsregulatie, trainingscapaciteit, levensduur en zelfs processen die leiden tot ziektetoestanden zoals osteoporose. MOTS-C is gevonden in de kern van cellen en in de algemene circulatie, waardoor het een bonafide natuurlijk hormoon is. Het peptide is de afgelopen vijf jaar gericht op intensief onderzoek vanwege het therapeutische potentieel.
MOTS-C-structuur
MOTS-C-onderzoek
Spiermetabolisme
Onderzoek bij muizen geeft aan dat de MOTS-C leeftijdsafhankelijke insulineresistentie in spieren kan omkeren, waardoor de spieropname van glucose wordt verbeterd. Het doet dit door de skeletspierrespons op AMPK -activering te verbeteren, wat op zijn beurt de expressie van glucosetransporters verhoogt[1]. Het is belangrijk op te merken dat deze activering onafhankelijk is van de insuline -route en dus een alternatief middel biedt om glucose -opname door spieren te stimuleren wanneer insuline niet effectief of in onvoldoende hoeveelheid is. Het netto resultaat is verbeterde spierfunctie, verbeterde spiergroei en verminderde functionele insulineresistentie.Vetmetabolisme
Onderzoek bij muizen heeft aangetoond dat lage niveaus van oestrogeen leiden tot verhoogde vetmassa en disfunctie van normaal vetweefsel. Dit scenario verhoogt het risico op het ontwikkelen van insulineresistentie en vervolgens het risico op het ontwikkelen van diabetes. Het aanvullen van muizen met MOTS-C verhoogt echter de bruine vetfunctie en vermindert de accumulatie van vetweefsel. Het lijkt er ook op dat het peptide vetdisfunctie en de vetontsteking voorkomt die meestal voorafgaat aan de insulineresistentie[2]. It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK. New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses[3].
Insulinegevoeligheid
Onderzoeksmeten MOTS-C-niveaus bij insulinegevoelige en insulineresistente individuen heeft aangetoond dat het eiwit alleen bij insulinegevoeligheid wordt geassocieerd bij magere individuen. Met andere woorden, MOTS-C lijkt belangrijk te zijn in de pathogenese van insuline-ongevoeligheid, maar niet bij het behoud van de toestand[6]. Wetenschappers speculeren dat het peptide misschien een nuttig middel om pre-diabetische magere individuen te monitoren en dat veranderingen in MOTS-C-niveaus kunnen fungeren als een vroege waarschuwingssignaal van potentiële insuline-ongevoeligheid. Suppletie met MOTS-C in deze setting zou kunnen helpen om insulineresistentie en dus de ontwikkeling van diabetes af te wenden. Onderzoek bij muizen tot nu toe is veelbelovend, maar er is meer werk nodig om de volledige impact van MOTS-C op insulinegulatie te begrijpen.Osteoporose
MOTS-C lijkt een rol te spelen bij de synthese van type I collageen door osteoblasten in bot. Onderzoek in osteoblastcellijnen toont aan dat MOTS-C de TGF-beta/Smad-route reguleert die verantwoordelijk is voor de gezondheid en overleving van osteoblasten. Door de overleving van osteoblast te bevorderen, helpt MOTS-C om de synthese van type I collageen en dus de sterkte en integriteit van bot te verbeteren[7]. Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)[8]. Dus niet alleen MOTS-C beschermt osteoblasten en bevordert hun overleving, het bevordert ook hun ontwikkeling door stamcellen.Levensduur
Onderzoek naar MOTS-C heeft een specifieke verandering in het peptide geïdentificeerd dat wordt geassocieerd met een lange levensduur in bepaalde menselijke populaties, zoals de Japanners. De verandering in het MOTS-C-gen leidt in dit geval tot de vervanging van een glutamaatresidu voor de lysine die normaal wordt aangetroffen in positie 14 van het eiwit. Het is niet duidelijk hoe deze verandering de functionele aspecten van het eiwit beïnvloedt, maar dat is vrijwel zeker omdat glutamaat radicaal verschillende eigenschappen heeft dan lysine en dus zowel de structuur als de functie van het MOTS-C-gen zou veranderen. Meer onderzoek is vereist om te begrijpen hoe deze verandering de functie beïnvloedt, maar het wordt uitsluitend gevonden bij mensen met Noordoost -Aziatische afkomst en wordt gedacht dat het een rol speelt in de uitzonderlijke levensduur die in deze populatie wordt gezien[9]. According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitchondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.Hartgezondheid
Onderzoeksmeten MOTS-C-niveaus bij mensen die coronaire angiografie ondergaan, heeft aangetoond dat patiënten met lagere niveaus van MOT's-C in het bloed hogere niveaus van endotheelceldisfunctie hebben. Endotheelcellen leiden de binnenkant van de bloedvaten en zijn een integraal onderdeel van de regulatie van bloeddruk, bloedstolling en plaquevorming. Aanvullend onderzoek bij ratten suggereert dat hoewel MOTS-C de responsiviteit van het bloedvat niet direct beïnvloedt, het endotheelcellen gevoelig is voor de effecten van andere signaalmoleculen, zoals acetylcholine. Het is aangetoond dat ratten met MOTS-C aanvullen en de endotheliale functie verbeteren en de microvasculaire en epicardiale bloedvatfunctie verbeteren[10]. MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function[11]. MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale at
Peptidegoeroesis alleen beperkt tot educatief en wetenschappelijk onderzoek, niet voor menselijke consumptie. Koop alleen MOTS-C als u een erkende onderzoeker bent.
Artikelauteur
De bovenstaande literatuur werd onderzocht, bewerkt en georganiseerd door Dr. Logan, M.D. Dr. Logan behaalde een doctoraat vanCase Western Reserve University School of Medicineen een B.S. in moleculaire biologie.
Wetenschappelijke tijdschrift Auteur
Peptidegoeroesen deze artsen. Het doel van het citeren van de artsen is om de uitputtende onderzoeks- en ontwikkelingsinspanningen van de wetenschappers van dit peptide te erkennen, te erkennen en te crediteren. Dr. Changhan David Lee staat vermeld in [1] [3] Dr. Pinchas Cohen staat vermeld in [9] onder de citaten van de verwezen.
Vermeld citaten
- C. Lee, K. H. Kim, and P. Cohen, “MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism,” Free Radic. Biol. Med., vol. 100, pp. 182–187, Nov. 2016. [PMC]
H. Lu et al., “MOTS-c peptide regulates adipose homeostasis to prevent ovariectomy-induced metabolic dysfunction,” J. Mol. Med. Berl. Ger., vol. 97, no. 4, pp. 473–485, Apr. 2019. [PubMed]
K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun, and C. Lee, “The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress,” Cell Metab., vol. 28, no. 3, pp. 516-524.e7, Sep. 2018. [PMC]
S.-J. Kim et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity,” Physiol. Rep., vol. 7, no. 13, p. e14171, Jul. 2019. [PubMed]
R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini, and S. Iossa, “A possible link between hepatic mitochondrial dysfunction and diet-induced insulin resistance,” Eur. J. Nutr., vol. 55, no. 1, pp. 1–6, Feb. 2016. [BMJ]
L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos, and J. E. Galgani, “Plasma MOTS-c levels are associated with insulin sensitivity in lean but not in obese individuals,” J. Investig. Med., vol. 66, no. 6, pp. 1019–1022, Aug. 2018. [PubMed]
N. Che et al., “MOTS-c improves osteoporosis by promoting the synthesis of type I collagen in osteoblasts via TGF-β/SMAD signaling pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 23, no. 8, pp. 3183–3189, Apr. 2019. [PubMed]
B.-T. Hu and W.-Z. Chen, “MOTS-c improves osteoporosis by promoting osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells via TGF-β/Smad pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 22, no. 21, pp. 7156–7163, Nov. 2018. [PubMed]
N. Fuku et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c: A player in exceptional longevity?,” Aging Cell, vol. 14, Aug. 2015. [Research Gate]
Q. Qin et al., “Downregulation of circulating MOTS-c levels in patients with coronary endothelial dysfunction,” Int. J. Cardiol., vol. 254, pp. 23–27, 01 2018. [PubMed]
Y. Yang et al., “The role of mitochondria-derived peptides in cardiovascular disease: Recent updates,” Biomed. Pharmacother. Biomedecine Pharmacother., vol. 117, p. 109075, Jun. 2019. [PubMed]
