MOTS-C is een kort peptide dat wordt gecodeerd in het mitochondriale genoom en een lid van de grotere groep van mitochondriaal afgeleide peptiden (MDP's). MDP's zijn onlangs bioactieve hormonen gebleken die een belangrijke rol spelen bij mitochondriale communicatie en energieregulatie. Oorspronkelijk beschouwd als alleen gerelateerd aan de mitochondria, heeft nieuw onderzoek aangetoond dat veel MDP's actief zijn in de celkern en dat sommigen zelfs hun weg naar de bloedstroom vinden om systemische effecten te hebben. MOTS-C is een nieuw geïdentificeerde MDP dat tot op heden een belangrijke rol speelt in het metabolisme, gewichtsregulatie, trainingscapaciteit, levensduur en zelfs processen die leiden tot ziektetoestanden zoals osteoporose. MOTS-C is gevonden in de kern van cellen en in de algemene circulatie, waardoor het een bonafide natuurlijk hormoon is. Het peptide is de afgelopen vijf jaar gericht op intensief onderzoek vanwege het therapeutische potentieel.

MOTS-C Structure, De BQUB17-JHolguera – Trabajo propio, CC BY-SA 4.0 Source: Wikipedia Sequence: Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg Molecular Formula: C₁₀₁H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂ Molecular Weight: 2174.64 g/mol PubChem SID: 255386757 CAS Number: 1627580-64-6 Synonyms: Mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c, MT-RNR1

Spiermetabolisme

Onderzoek bij muizen geeft aan dat de MOTS-C leeftijdsafhankelijke insulineresistentie in spieren kan omkeren, waardoor de spieropname van glucose wordt verbeterd. Het doet dit door de skeletspierrespons op AMPK -activering te verbeteren, wat op zijn beurt de expressie van glucosetransporters verhoogt^[1]. Het is belangrijk op te merken dat deze activering onafhankelijk is van de insuline -route en dus een alternatief middel biedt om glucose -opname door spieren te stimuleren wanneer insuline niet effectief of in onvoldoende hoeveelheid is. Het netto resultaat is verbeterde spierfunctie, verbeterde spiergroei en verminderde functionele insulineresistentie.

Vetmetabolisme

Onderzoek bij muizen heeft aangetoond dat lage niveaus van oestrogeen leiden tot verhoogde vetmassa en disfunctie van normaal vetweefsel. Dit scenario verhoogt het risico op het ontwikkelen van insulineresistentie en vervolgens het risico op het ontwikkelen van diabetes. Het aanvullen van muizen met MOTS-C verhoogt echter de bruine vetfunctie en vermindert de accumulatie van vetweefsel. Het lijkt er ook op dat het peptide vetdisfunctie en de vetontsteking voorkomt die meestal voorafgaat aan de insulineresistentie^[2]. It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK. New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses^[3]. MOTS-c has effects in both the mitochondria and the nucleus. Source: Celmetabolisme Bewijs van muizen geeft aan dat MOTS-C, met name in de setting van obesitas, een belangrijke regulator is van spingolipide, monoacylglycerol en dicarboxylaatmetabolisme. Door deze routes te verlagen en bèta-oxidatie te verhogen, lijkt MOTS-C vetophoping te voorkomen^[4]. Sommige van deze effecten worden vrijwel zeker gemedieerd via MOTS-C-actie in de kern. Onderzoek naar MOTS-C heeft geleid tot een nieuwe hypothese over vetafzetting en insulineresistentie die grip krijgt in de wetenschappelijke gemeenschap en kan een nieuw middel bieden om in te grijpen in de pathofysiologie van obesitas en diabetes. Het lijkt erop dat ontregeling van vetmetabolisme in mitochondriën kan leiden tot een gebrek aan vetoxidatie. Dit leidt tot hogere niveaus van circulerend vet en dwingt dus het lichaam om de insulinespiegels te verhogen in een poging om lipiden uit de bloedbaan te verwijderen. Het gevolg van deze werking is een verhoogde vetafzetting en een homeostatische verandering in het lichaam omdat het zich aanpast aan (en resistent wordt tegen) chronisch hogere niveaus van insuline^[5].

  MOTS-c supplementation in rats prevents mitochondrial dysfunction and prevents the accumulation of fat even in the setting of a high-fat diet. Source: Celmetabolisme

Insulinegevoeligheid

Onderzoeksmeten MOTS-C-niveaus bij insulinegevoelige en insulineresistente individuen heeft aangetoond dat het eiwit alleen bij insulinegevoeligheid wordt geassocieerd bij magere individuen. Met andere woorden, MOTS-C lijkt belangrijk te zijn in de pathogenese van insuline-ongevoeligheid, maar niet bij het behoud van de toestand^[6]. Wetenschappers speculeren dat het peptide misschien een nuttig middel om pre-diabetische magere individuen te monitoren en dat veranderingen in MOTS-C-niveaus kunnen fungeren als een vroege waarschuwingssignaal van potentiële insuline-ongevoeligheid. Suppletie met MOTS-C in deze setting zou kunnen helpen om insulineresistentie en dus de ontwikkeling van diabetes af te wenden. Onderzoek bij muizen tot nu toe is veelbelovend, maar er is meer werk nodig om de volledige impact van MOTS-C op insulinegulatie te begrijpen.

Osteoporose

MOTS-C lijkt een rol te spelen bij de synthese van type I collageen door osteoblasten in bot. Onderzoek in osteoblastcellijnen toont aan dat MOTS-C de TGF-beta/Smad-route reguleert die verantwoordelijk is voor de gezondheid en overleving van osteoblasten. Door de overleving van osteoblast te bevorderen, helpt MOTS-C om de synthese van type I collageen en dus de sterkte en integriteit van bot te verbeteren^[7]. Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)^[8]. Dus niet alleen MOTS-C beschermt osteoblasten en bevordert hun overleving, het bevordert ook hun ontwikkeling door stamcellen.

Levensduur

Onderzoek naar MOTS-C heeft een specifieke verandering in het peptide geïdentificeerd dat wordt geassocieerd met een lange levensduur in bepaalde menselijke populaties, zoals de Japanners. De verandering in het MOTS-C-gen leidt in dit geval tot de vervanging van een glutamaatresidu voor de lysine die normaal wordt aangetroffen in positie 14 van het eiwit. Het is niet duidelijk hoe deze verandering de functionele aspecten van het eiwit beïnvloedt, maar dat is vrijwel zeker omdat glutamaat radicaal verschillende eigenschappen heeft dan lysine en dus zowel de structuur als de functie van het MOTS-C-gen zou veranderen. Meer onderzoek is vereist om te begrijpen hoe deze verandering de functie beïnvloedt, maar het wordt uitsluitend gevonden bij mensen met Noordoost -Aziatische afkomst en wordt gedacht dat het een rol speelt in de uitzonderlijke levensduur die in deze populatie wordt gezien^[9]. According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitchondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.

Hartgezondheid

Onderzoeksmeten MOTS-C-niveaus bij mensen die coronaire angiografie ondergaan, heeft aangetoond dat patiënten met lagere niveaus van MOT's-C in het bloed hogere niveaus van endotheelceldisfunctie hebben. Endotheelcellen leiden de binnenkant van de bloedvaten en zijn een integraal onderdeel van de regulatie van bloeddruk, bloedstolling en plaquevorming. Aanvullend onderzoek bij ratten suggereert dat hoewel MOTS-C de responsiviteit van het bloedvat niet direct beïnvloedt, het endotheelcellen gevoelig is voor de effecten van andere signaalmoleculen, zoals acetylcholine. Het is aangetoond dat ratten met MOTS-C aanvullen en de endotheliale functie verbeteren en de microvasculaire en epicardiale bloedvatfunctie verbeteren^[10]. MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function^[11]. MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Dr. Dr. Boe Boe Boe, bijdrage aan "MOTS-C: een nieuw van mitochondriaal afgeleid van peptide dat spier- en vetmetabolisme reguleert", "en" de mitochondriaal gecodeerde peptidemots-C translanden naar de nucleus om nucleaire genexpressie te reguleren in reactie op metabole stress ", is een onderzoeker op de school van gerontologie bij USC Leonard Davis. Cohen Pinches, MD, is the dean of the USC Leonard Davis School of Gerontology, executive director of the Ethel Percy Andrus Gerontology Center, and holder of the William and Sylvia Kugel Dean’s Chair in Gerontology. He is an expert in the study of mitochondrial peptides and their possible therapeutic benefits for diabetes, Alzheimer’s, and other diseases related to aging. Cohen’s current research focus is on the emerging science of mitochondria-derived peptides, which he discovered. These peptides include humanin, a 24-amino acid peptide encoded from the mt-16S-rRNA. It is a novel, centrally acting insulin sensitizer and metaboloprotective factor representing a new therapeutic and diagnostic target in diabetes and related disease. Other mitochondrial peptides of interest include MOTS-c, a second peptide encoded from a small ORF in the 12S region of the mitochondrial chromosome that has potent anti-diabetes and anti-obesity effect and acts as an exercise-mimetic, and SHLP2, a peptide encoded from the light strand of the mt-16S-rRNA region whose levels correlate with prostate cancer. Dr. Changhan David Lee and Dr. Pinchas Cohen are being referenced as leading scientists involved in the research and development of Humanin. In no way are these doctors/scientists endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. C. Lee, K. H. Kim en P. Cohen, "MOTS-C: een nieuw mitochondriaal afgeleid peptide dat spier- en vetmetabolisme reguleert," Free Radic. Biol. Med., Vol. 100, pp. 182–187, november 2016.PMC]
2. H. Lu et al., "MOTS-C-peptide reguleert vethomeostase om door ovariëctomie geïnduceerde metabole disfunctie te voorkomen," J. Mol. Med. Berl. Ger., Vol. 97, nee. 4, pp. 473–485, april 2019.PubMed]
3. K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun en C. Lee, "De mitochondriaal gecodeerde peptidemots-C transloceert naar de kern om nucleaire genexpressie te reguleren in reactie op metabole stress," Cell Metab., Vol. 28, nee. 3, pp. 516-524.e7, september 2018.PMC]
4. S.-J. Kim et al., "De van mitochondriale afgeleide peptidemots-C is een regulator van plasmasabolieten en verbetert de insulinegevoeligheid," Physiol. Rep., Vol. 7, nee. 13, p. E14171, juli 2019.PubMed]
5. R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini en S. Iossa, "Een mogelijk verband tussen mitochondriale disfunctie van lever en door dieet geïnduceerde insulineresistentie," Eur. J. Nutr., Vol. 55, nee. 1, pp. 1–6, februari 2016. [BMJ]
6. L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos en J. E. Galgani, "Plasma MOTS-C-niveaus worden geassocieerd met insulinegevoeligheid bij mager maar niet bij zwaarlijvige personen," J. Investigation. Med., Vol. 66, nee. 6, pp. 1019-1022, augustus 2018.PubMed]
7. N. Che et al., "MOTS-C verbetert osteoporose door de synthese van type I collageen in osteoblasten te bevorderen via TGF-β/Smad-signaalroute," Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., Vol. 23, nee. 8, pp. 3183–3189, april 2019.PubMed]
8. B.-T. Hu en W.-Z. Chen, "MOTS-C verbetert osteoporose door het bevorderen van osteogene differentiatie van beenmerg mesenchymale stamcellen via TGF-β/Smad-route," Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., Vol. 22, nee. 21, pp. 7156–7163, november 2018.PubMed]
9. N. Fuku et al., "De van mitochondriale afgeleide peptide-mots-C: een speler in uitzonderlijke levensduur?", Aging Cell, vol. 14, augustus 2015. [Research Gate]
10. V. Qin et al., "Downregulatie van circulerende MOTS-C-niveaus bij patiënten met coronaire endotheliale disfunctie," Int. J. Cardiol., Vol. 254, pp. 23–27, 01 2018. [PubMed]
11. Y. Yang et al., "De rol van van mitochondria afgeleide peptiden bij hart- en vaatziekten: recente updates," Biomed. Farmacother. Biomedecine Pharmacother., Vol. 117, p. 109075, juni 2019. [PubMed]

ALL ARTICLES AND PRODUCT INFORMATION PROVIDED ON THIS WEBSITE ARE FOR INFORMATONAL AND EDUCATIONAL PURPOSES ONLY. De producten die op deze website worden aangeboden, zijn alleen ingericht voor in-vitro-studies. In-vitro-onderzoeken (Latijn: in glas) worden buiten het lichaam uitgevoerd. Deze producten zijn geen medicijnen of medicijnen en zijn niet goedgekeurd door de FDA om een ​​medische aandoening, kwaal of ziekte te voorkomen, te behandelen of te genezen. Lichamelijke introductie van welke aard dan ook in mensen of dieren is ten strengste wettelijk verboden.