MOTS-C est un peptide court codé dans le génome mitochondrial et un membre du plus grand groupe de peptides dérivés de mitochondrial (MDP). Les MDP se sont récemment révélés être des hormones bioactives qui jouent un rôle important dans la communication mitochondriale et la régulation de l'énergie. À l'origine considérée comme liée aux mitochondries uniquement, de nouvelles recherches ont révélé que de nombreux MDP sont actifs dans le noyau cellulaire et que certains font même leur chemin dans la circulation sanguine pour avoir des effets systémiques. MOTS-C est un MDP nouvellement identifié qui a été constaté à ce jour pour jouer un rôle important dans le métabolisme, la régulation du poids, la capacité d'exercice, la longévité et même les processus conduisant à des états pathologiques comme l'ostéoporose. MOTS-C a été trouvé dans le noyau des cellules ainsi que dans la circulation générale, ce qui en fait une hormone naturelle de bonne foi. Le peptide a été ciblé pour des recherches intensives au cours des cinq dernières années en raison de son potentiel thérapeutique.

MOTS-C Structure, De BQUB17-JHolguera – Trabajo propio, CC BY-SA 4.0 Source: Wikipedia Sequence: Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg Molecular Formula: C₁₀₁H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂ Molecular Weight: 2174.64 g/mol PubChem SID: 255386757 CAS Number: 1627580-64-6 Synonyms: Mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c, MT-RNR1

Métabolisme musculaire

La recherche chez la souris indique que le MOTS-C peut inverser la résistance à l'insuline dépendante de l'âge dans les muscles, améliorant ainsi l'absorption musculaire du glucose. Il le fait en améliorant la réponse musculaire squelettique à l'activation de l'AMPK, qui à son tour augmente l'expression des transporteurs de glucose^[1]. Il est important de noter que cette activation est indépendante de la voie de l'insuline et offre ainsi un autre moyen de stimuler l'absorption du glucose par les muscles lorsque l'insuline est inefficace ou en quantité insuffisante. Le résultat net est une amélioration de la fonction musculaire, une croissance musculaire accrue et une diminution de la résistance à l'insuline fonctionnelle.

Métabolisme des graisses

La recherche sur les souris a montré que de faibles niveaux d'oestrogène entraînent une augmentation de la masse des graisses et un dysfonctionnement du tissu adipeux normal. Ce scénario augmente le risque de développer une résistance à l'insuline et, par la suite, le risque de développer un diabète. Cependant, le complément de souris par MOTS-C augmente la fonction de graisse brun et réduit l'accumulation de tissu adipeux. Il apparaît également que le peptide empêche le dysfonctionnement adipeux et l'inflammation adipeuse qui précède généralement la résistance à l'insuline^[2]. It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK. New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses^[3]. MOTS-c has effects in both the mitochondria and the nucleus. Source: Métabolisme cellulaire Les preuves des souris indiquent que le MOTS-C, en particulier dans le cadre de l'obésité, est un régulateur important du sphingolipide, du monoacylglycérol et du métabolisme du dicarboxylate. En régulant à la baisse ces voies et en augmentant la bêta-oxydation, MOTS-C semble empêcher l'accumulation de graisse^[4]. Certains de ces effets sont presque certainement médiés par l'action MOTS-C dans le noyau. La recherche sur MOTS-C a conduit à une nouvelle hypothèse sur le dépôt de graisse et la résistance à l'insuline qui gagne du terrain dans la communauté scientifique et peut offrir un nouveau moyen d'intervenir dans la physiopathologie de l'obésité et du diabète. Il semble que la dérégulation du métabolisme des graisses dans les mitochondries puisse entraîner un manque d'oxydation des graisses. Cela conduit à des niveaux plus élevés de graisse circulante et oblige ainsi le corps à augmenter les niveaux d'insuline dans le but de nettoyer les lipides de la circulation sanguine. La conséquence de cette action est une augmentation du dépôt de graisse et un changement homéostatique du corps car il s'adapte (et devient résistant aux niveaux chroniquement plus élevés d'insuline^[5].

  MOTS-c supplementation in rats prevents mitochondrial dysfunction and prevents the accumulation of fat even in the setting of a high-fat diet. Source: Métabolisme cellulaire

Sensibilité à l'insuline

La recherche mesurant les niveaux de MOTS-C chez les individus sensibles à l'insuline et résistants à l'insuline a montré que la protéine est associée à la sensibilité à l'insuline uniquement chez les individus maigres. En d'autres termes, MOTS-C semble être important dans la pathogenèse de l'insensibilité à l'insuline, mais pas dans le maintien de la condition^[6]. Les scientifiques spéculent que le peptide peut-être un moyen utile de surveiller les individus maigres pré-diabétiques et que les changements dans les niveaux de MOTS-C pourraient agir comme un signe d'alerte précoce d'insensibilité potentielle à l'insuline. La supplémentation avec MOTS-C dans ce contexte pourrait aider à éviter la résistance à l'insuline et donc le développement du diabète. Jusqu'à présent, des recherches sur des souris ont été prometteuses, mais plus de travail est nécessaire pour comprendre le plein impact du MOTS-C sur la réglementation de l'insuline.

Ostéoporose

MOTS-C semble jouer un rôle dans la synthèse du collagène de type I par les ostéoblastes dans l'os. La recherche sur les lignées cellulaires des ostéoblastes montre que MOTS-C régule la voie TGF-Beta / Smad responsable de la santé et de la survie des ostéoblastes. En promouvant la survie des ostéoblastes, MOTS-C aide à améliorer la synthèse du collagène de type I et donc la force et l'intégrité de l'os^[7]. Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)^[8]. Ainsi, non seulement MOTS-C protège les ostéoblastes et favorise leur survie, mais il favorise également leur développement des cellules souches.

Longévité

La recherche sur MOTS-C a identifié un changement spécifique dans le peptide qui est associé à la longévité dans certaines populations humaines, comme les Japonais. Le changement dans le gène MOTS-C, dans ce cas, conduit à la substitution d'un résidu de glutamate pour la lysine qui se trouve normalement en position 14 de la protéine. Il n'est pas clair comment ce changement affecte les aspects fonctionnels de la protéine, mais il est presque certain que le glutamate a des propriétés radicalement différentes de la lysine et changerait ainsi à la fois la structure et la fonction du gène MOTS-C. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre comment ce changement affecte la fonction, mais il se trouve exclusivement chez les personnes atteintes d'ascendance d'Asie du Nord-Est et jouerait un rôle dans la longévité exceptionnelle observée dans cette population^[9]. According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitchondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.

Santé cardiaque

La recherche mesurant les niveaux de MOTS-C chez l'homme subissant une angiographie coronaire a révélé que les patients présentant des niveaux de MOTS-C plus faibles dans le sang ont des niveaux plus élevés de dysfonctionnement des cellules endothéliales. Les cellules endothéliales bordent l'intérieur des vaisseaux sanguins et font partie intégrante de la régulation de la pression artérielle, de la coagulation sanguine et de la formation de plaque. Des recherches supplémentaires chez le rat suggèrent que si le MOTS-C n'affecte pas directement la réactivité des vaisseaux sanguins, il sensibilise les cellules endothéliales aux effets d'autres molécules de signalisation, comme l'acétylcholine. Il a été démontré que le complément de rats avec MOTS-C améliore la fonction endothéliale et améliore la fonction des vaisseaux sanguins microvasculaires et épicardiques^[10]. MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function^[11]. MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Dr Dr. Boe Boe Boe, contributeur à «MOTS-C: un nouveau métabolisme des peptides dérivés du mitochondrial régulant les muscles et les graisses» et «le peptide codé par le mitochondrial MOTS-C se transloque dans le noyau pour réguler l'expression des gènes nucléaires en réponse au stress métabolique», est un chercheur à l'école de gérontologie de l'USC Leonard Davis. Cohen Pinches, MD, is the dean of the USC Leonard Davis School of Gerontology, executive director of the Ethel Percy Andrus Gerontology Center, and holder of the William and Sylvia Kugel Dean’s Chair in Gerontology. He is an expert in the study of mitochondrial peptides and their possible therapeutic benefits for diabetes, Alzheimer’s, and other diseases related to aging. Cohen’s current research focus is on the emerging science of mitochondria-derived peptides, which he discovered. These peptides include humanin, a 24-amino acid peptide encoded from the mt-16S-rRNA. It is a novel, centrally acting insulin sensitizer and metaboloprotective factor representing a new therapeutic and diagnostic target in diabetes and related disease. Other mitochondrial peptides of interest include MOTS-c, a second peptide encoded from a small ORF in the 12S region of the mitochondrial chromosome that has potent anti-diabetes and anti-obesity effect and acts as an exercise-mimetic, and SHLP2, a peptide encoded from the light strand of the mt-16S-rRNA region whose levels correlate with prostate cancer. Dr. Changhan David Lee and Dr. Pinchas Cohen are being referenced as leading scientists involved in the research and development of Humanin. In no way are these doctors/scientists endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. C. Lee, K. H. Kim et P. Cohen, «MOTS-C: Un nouveau peptide dérivé du mitochondrial régulant le métabolisme des muscles et des graisses», Radic libre. Biol. Med., Vol. 100, pp. 182–187, nov. 2016. [PMC]
2. H. Lu et al., «Le peptide MOTS-C régule l'homéostasie adipeuse pour prévenir le dysfonctionnement métabolique induit par l'ovariectomie», J. Mol. Med. Berl. Ger., Vol. 97, no. 4, pp. 473–485, avril 2019. [PubMed]
3. K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun et C. Lee, «Le peptide codé par le mitochondrial MOTS-C se transloque dans le noyau pour réguler l'expression des gènes nucléaires en réponse au stress métabolique», Cell Metab., Vol. 28, no. 3, pp. 516-524.e7, sept. 2018. [PMC]
4. S.-J. Kim et al., «Le peptide dérivé du mitochondrial MOTS-C est un régulateur des métabolites du plasma et améliore la sensibilité à l'insuline», Physiol. Rep., Vol. 7, no. 13, p. E14171, juillet 2019. [PubMed]
5. R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini et S. Iossa, «Un lien possible entre le dysfonctionnement mitochondrial hépatique et la résistance à l'insuline induite par le régime», Eur. J. Nutr., Vol. 55, no. 1, pp. 1–6, février 2016. [BMJ]
6. L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos et J. E. Galgani, "Les niveaux de plasma MOTS-C sont associés à la sensibilité à l'insuline chez les individus maigres mais pas chez les personnes obèses", J. Investigation. Med., Vol. 66, no. 6, pp. 1019–1022, août 2018. [PubMed]
7. N. Che et al., «MOTS-C améliore l'ostéoporose en favorisant la synthèse du collagène de type I dans les ostéoblastes via la voie de signalisation TGF-β / Smad», Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., Vol. 23, no. 8, pp. 3183–3189, avril 2019. [PubMed]
8. B.-T. Hu et W.-Z. Chen, «MOTS-C améliore l'ostéoporose en favorisant la différenciation ostéogénique des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse via la voie TGF-β / Smad», Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., Vol. 22, non. 21, pp. 7156–7163, nov. 2018. [PubMed]
9. N. Fuku et al., «Le peptide dérivé du mitochondrial MOTS-C: un joueur en longévité exceptionnelle?», Ageing Cell, vol. 14, août 2015. [Research Gate]
10. Q. Qin et al., «Régulation négative des niveaux de MOTS-C circulants chez les patients atteints de dysfonction endothéliale coronaire», Int. J. Cardiol., Vol. 254, pp. 23-27, 01 2018. [PubMed]
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