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माइटोकॉन्ड्रियल-व्युत्पन्न पेप्टाइड MOTS-C मेटाबॉलिक होमोस्टेसिस और दीर्घायु को बढ़ावा देता है, व्यायाम क्षमता में सुधार करता है, मोटापे को कम करता है, इंसुलिन प्रतिरोध और अन्य रोग प्रक्रियाओं जैसे ऑस्टियोपोरोसिस।
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MOTS-C अवलोकन
MOTS-C माइटोकॉन्ड्रियल जीनोम में एन्कोडेड एक छोटा पेप्टाइड है और माइटोकॉन्ड्रियल-व्युत्पन्न पेप्टाइड्स (एमडीपी) के बड़े समूह का एक सदस्य है। एमडीपी हाल ही में बायोएक्टिव हार्मोन पाए गए हैं जो माइटोकॉन्ड्रियल संचार और ऊर्जा विनियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। मूल रूप से केवल माइटोकॉन्ड्रिया से संबंधित माना जाता है, नए शोध से पता चला है कि कई एमडीपी सेल नाभिक में सक्रिय हैं और कुछ लोग भी रक्त प्रवाह में अपना रास्ता बनाते हैं जो प्रणालीगत प्रभाव डालते हैं। MOTS-C एक नया पहचाना गया MDP है, जो आज तक, चयापचय, वजन विनियमन, व्यायाम क्षमता, दीर्घायु और यहां तक कि ऑस्टियोपोरोसिस जैसे रोग राज्यों के लिए अग्रणी प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाने के लिए पाया गया है। MOTS-C को कोशिकाओं के नाभिक के साथ-साथ सामान्य परिसंचरण में पाया गया है, जिससे यह एक प्राकृतिक हार्मोन है। पेप्टाइड को अपनी चिकित्सीय क्षमता के कारण पिछले पांच वर्षों में गहन अनुसंधान के लिए लक्षित किया गया है।
मोट्स-सी संरचना
MOTS-C अनुसंधान
मांसपेशी चयापचय
चूहों में अनुसंधान इंगित करता है कि MOTS-C मांसपेशियों में आयु-निर्भर इंसुलिन प्रतिरोध को उलट सकता है, जिससे ग्लूकोज की मांसपेशियों में सुधार होता है। यह एएमपीके सक्रियण के लिए कंकाल की मांसपेशी प्रतिक्रिया में सुधार करके ऐसा करता है, जो बदले में ग्लूकोज ट्रांसपोर्टरों की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है[1]। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यह सक्रियण इंसुलिन मार्ग से स्वतंत्र है और इस प्रकार इंसुलिन अप्रभावी या अपर्याप्त मात्रा में होने पर मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज को बढ़ाने का एक वैकल्पिक साधन प्रदान करता है। शुद्ध परिणाम मांसपेशियों के कार्य में सुधार, मांसपेशियों की वृद्धि को बढ़ाया और कार्यात्मक इंसुलिन प्रतिरोध में कमी आई है।वसा के चयापचय
चूहों में अनुसंधान से पता चला है कि एस्ट्रोजन के निम्न स्तर से वसा द्रव्यमान में वृद्धि और सामान्य वसा ऊतक की शिथिलता होती है। यह परिदृश्य इंसुलिन प्रतिरोध के विकास के जोखिम को बढ़ाता है और बाद में, मधुमेह के विकास का जोखिम। MOTS-C के साथ चूहों को पूरक करना, हालांकि, भूरे वसा कार्य को बढ़ाता है और वसा ऊतक के संचय को कम करता है। यह भी प्रतीत होता है कि पेप्टाइड वसा शिथिलता और वसा सूजन को रोकता है जो आमतौर पर इंसुलिन प्रतिरोध से पहले होता है[2]. It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK. New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses[3].
इंसुलिन संवेदनशीलता
इंसुलिन संवेदनशील और इंसुलिन प्रतिरोधी व्यक्तियों में MOTS-C स्तरों के अनुसंधान को मापने से पता चला है कि प्रोटीन केवल दुबले व्यक्तियों में इंसुलिन संवेदनशीलता से जुड़ा हुआ है। दूसरे शब्दों में, MOTS-C इंसुलिन असंवेदनशीलता के रोगजनन में महत्वपूर्ण प्रतीत होता है, लेकिन स्थिति के रखरखाव में नहीं[6]। वैज्ञानिक अनुमान लगाते हैं कि पेप्टाइड शायद पूर्व-मधुमेह के दुबले व्यक्तियों की निगरानी का एक उपयोगी साधन है और यह कि MOTS-C स्तरों में परिवर्तन संभावित इंसुलिन असंवेदनशीलता के शुरुआती चेतावनी संकेत के रूप में कार्य कर सकता है। इस सेटिंग में MOTS-C के साथ पूरक इंसुलिन प्रतिरोध को दूर करने में मदद कर सकता है और इस प्रकार मधुमेह का विकास। इस प्रकार अब तक के चूहों में अनुसंधान आशाजनक रहा है, लेकिन इंसुलिन विनियमन पर MOTS-C के पूर्ण प्रभाव को समझने के लिए अधिक काम की आवश्यकता है।अस्थिभंग
MOTS-C हड्डी में ओस्टियोब्लास्ट्स द्वारा टाइप I कोलेजन के संश्लेषण में एक भूमिका निभाता प्रतीत होता है। ओस्टियोब्लास्ट सेल लाइनों में अनुसंधान से पता चलता है कि MOTS-C, TGF-BETA/SMAD मार्ग को नियंत्रित करता है जो ओस्टियोब्लास्ट के स्वास्थ्य और अस्तित्व के लिए जिम्मेदार है। ओस्टियोब्लास्ट अस्तित्व को बढ़ावा देने से, MOTS-C टाइप I कोलेजन संश्लेषण को बेहतर बनाने में मदद करता है और इसलिए हड्डी की ताकत और अखंडता[7]. Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)[8]। इस प्रकार, न केवल MOTS-C ओस्टियोब्लास्ट की रक्षा करता है और उनके अस्तित्व को बढ़ावा देता है, यह स्टेम कोशिकाओं से भी उनके विकास को बढ़ावा देता है।लंबी उम्र
MOTS-C पर शोध ने पेप्टाइड में एक विशिष्ट परिवर्तन की पहचान की है जो कुछ मानव आबादी में दीर्घायु के साथ जुड़ा हुआ है, जैसे कि जापानी। Mots-C जीन में परिवर्तन, इस मामले में, लाइसिन के लिए एक ग्लूटामेट अवशेषों के प्रतिस्थापन की ओर जाता है जो आमतौर पर प्रोटीन की स्थिति 14 में पाया जाता है। यह स्पष्ट नहीं है कि यह परिवर्तन प्रोटीन के कार्यात्मक पहलुओं को कैसे प्रभावित करता है, लेकिन यह करता है कि यह लगभग निश्चित है क्योंकि ग्लूटामेट में लाइसिन की तुलना में मौलिक रूप से अलग-अलग गुण होते हैं और इस प्रकार यह दोनों संरचना और MOTS-C जीन के कार्य को बदल देगा। यह समझने के लिए अधिक शोध की आवश्यकता है कि यह परिवर्तन कार्य को कैसे प्रभावित करता है, लेकिन यह विशेष रूप से पूर्वोत्तर एशियाई वंश वाले लोगों में पाया जाता है और इस आबादी में देखी गई असाधारण दीर्घायु में भूमिका निभाने के लिए सोचा जाता है[9]. According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitchondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.हृदय स्वास्थ्य
कोरोनरी एंजियोग्राफी से गुजरने वाले मनुष्यों में MOTS-C स्तरों के अनुसंधान को मापने से पता चला है कि रक्त में MOTS-C के निम्न स्तर वाले रोगियों में एंडोथेलियल सेल डिसफंक्शन के उच्च स्तर होते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाएं रक्त वाहिकाओं के अंदर लाइन करती हैं और रक्तचाप, रक्त के थक्के और पट्टिका गठन के नियमन के लिए अभिन्न अंग हैं। चूहों में अतिरिक्त शोध से पता चलता है कि जबकि MOTS-C सीधे रक्त वाहिका जवाबदेही को प्रभावित नहीं करता है, यह एसिटाइलकोलाइन जैसे अन्य सिग्नलिंग अणुओं के प्रभावों के लिए एंडोथेलियल कोशिकाओं को संवेदनशील बनाता है। MOTS-C के साथ चूहों को पूरक एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार करने और माइक्रोवैस्कुलर और एपिकार्डियल रक्त वाहिका फ़ंक्शन में सुधार करने के लिए दिखाया गया है[10]. MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function[11]. MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale at
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लेख लेखक
उपरोक्त साहित्य पर डॉ। लोगन द्वारा शोध, संपादित और आयोजित किया गया, एम। डी। डॉ। लोगन ने डॉक्टरेट की डिग्री प्राप्त कीकेस वेस्टर्न रिजर्व यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिनऔर एक बी.एस. आणविक जीव विज्ञान में।
वैज्ञानिक जर्नल लेखक
पेप्टाइड गुरुऔर ये डॉक्टर। डॉक्टरों का हवाला देने का उद्देश्य इस पेप्टाइड का अध्ययन करने वाले वैज्ञानिकों द्वारा किए गए संपूर्ण अनुसंधान और विकास प्रयासों को स्वीकार करना, मान्यता देना और श्रेय देना है। डॉ। चेंघन डेविड ली को [1] [3] में सूचीबद्ध किया गया है। डॉ। पिचास कोहेन को संदर्भित उद्धरणों के तहत [9] में सूचीबद्ध किया गया है।
संदर्भित उद्धरण
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K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun, and C. Lee, “The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress,” Cell Metab., vol. 28, no. 3, pp. 516-524.e7, Sep. 2018. [PMC]
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L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos, and J. E. Galgani, “Plasma MOTS-c levels are associated with insulin sensitivity in lean but not in obese individuals,” J. Investig. Med., vol. 66, no. 6, pp. 1019–1022, Aug. 2018. [PubMed]
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B.-T. Hu and W.-Z. Chen, “MOTS-c improves osteoporosis by promoting osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells via TGF-β/Smad pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 22, no. 21, pp. 7156–7163, Nov. 2018. [PubMed]
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