MOTS-C माइटोकॉन्ड्रियल जीनोम में एन्कोडेड एक छोटा पेप्टाइड है और माइटोकॉन्ड्रियल-व्युत्पन्न पेप्टाइड्स (एमडीपी) के बड़े समूह का एक सदस्य है। एमडीपी हाल ही में बायोएक्टिव हार्मोन पाए गए हैं जो माइटोकॉन्ड्रियल संचार और ऊर्जा विनियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। मूल रूप से केवल माइटोकॉन्ड्रिया से संबंधित माना जाता है, नए शोध से पता चला है कि कई एमडीपी सेल नाभिक में सक्रिय हैं और कुछ लोग भी रक्त प्रवाह में अपना रास्ता बनाते हैं जो प्रणालीगत प्रभाव डालते हैं। MOTS-C एक नया पहचाना गया MDP है, जो आज तक, चयापचय, वजन विनियमन, व्यायाम क्षमता, दीर्घायु और यहां तक ​​कि ऑस्टियोपोरोसिस जैसे रोग राज्यों के लिए अग्रणी प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाने के लिए पाया गया है। MOTS-C को कोशिकाओं के नाभिक के साथ-साथ सामान्य परिसंचरण में पाया गया है, जिससे यह एक प्राकृतिक हार्मोन है। पेप्टाइड को अपनी चिकित्सीय क्षमता के कारण पिछले पांच वर्षों में गहन अनुसंधान के लिए लक्षित किया गया है।

MOTS-C Structure, De BQUB17-JHolguera – Trabajo propio, CC BY-SA 4.0 Source: WikipediaSequence: Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg Molecular Formula: C₁₀₁एच₁₅₂एन₂₈हे₂₂एस₂ Molecular Weight: 2174.64 g/mol PubChem SID: 255386757 CAS Number: 1627580-64-6 Synonyms: Mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c, MT-RNR1

मांसपेशी चयापचय

चूहों में अनुसंधान इंगित करता है कि MOTS-C मांसपेशियों में आयु-निर्भर इंसुलिन प्रतिरोध को उलट सकता है, जिससे ग्लूकोज की मांसपेशियों में सुधार होता है। यह एएमपीके सक्रियण के लिए कंकाल की मांसपेशी प्रतिक्रिया में सुधार करके ऐसा करता है, जो बदले में ग्लूकोज ट्रांसपोर्टरों की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है^[1]। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यह सक्रियण इंसुलिन मार्ग से स्वतंत्र है और इस प्रकार इंसुलिन अप्रभावी या अपर्याप्त मात्रा में होने पर मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज को बढ़ाने का एक वैकल्पिक साधन प्रदान करता है। शुद्ध परिणाम मांसपेशियों के कार्य में सुधार, मांसपेशियों की वृद्धि को बढ़ाया और कार्यात्मक इंसुलिन प्रतिरोध में कमी आई है।

वसा के चयापचय

चूहों में अनुसंधान से पता चला है कि एस्ट्रोजन के निम्न स्तर से वसा द्रव्यमान में वृद्धि और सामान्य वसा ऊतक की शिथिलता होती है। यह परिदृश्य इंसुलिन प्रतिरोध के विकास के जोखिम को बढ़ाता है और बाद में, मधुमेह के विकास का जोखिम। MOTS-C के साथ चूहों को पूरक करना, हालांकि, भूरे वसा कार्य को बढ़ाता है और वसा ऊतक के संचय को कम करता है। यह भी प्रतीत होता है कि पेप्टाइड वसा शिथिलता और वसा सूजन को रोकता है जो आमतौर पर इंसुलिन प्रतिरोध से पहले होता है^[2]. It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK. New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses^[3]. MOTS-c has effects in both the mitochondria and the nucleus. Source: कोशिका चयापचय चूहों से साक्ष्य इंगित करता है कि MOTS-C, विशेष रूप से मोटापे की स्थापना में, Sphingolipid, Monoacylglycerol और Dicarboxylate चयापचय का एक महत्वपूर्ण नियामक है। इन मार्गों को विनियमित करने और बीटा-ऑक्सीकरण बढ़ाने से, मोटल-सी वसा संचय को रोकने के लिए प्रकट होता है^[4]। इन प्रभावों में से कुछ नाभिक में MOTS-C एक्शन के माध्यम से लगभग निश्चित रूप से मध्यस्थ हैं। MOTS-C पर अनुसंधान ने वसा जमाव और इंसुलिन प्रतिरोध के बारे में एक नई परिकल्पना का नेतृत्व किया है जो वैज्ञानिक समुदाय में कर्षण प्राप्त कर रहा है और मोटापे और मधुमेह के पैथोफिज़ियोलॉजी में हस्तक्षेप करने का एक नया साधन प्रदान कर सकता है। ऐसा प्रतीत होता है कि माइटोकॉन्ड्रिया में वसा चयापचय के विकृति से वसा ऑक्सीकरण की कमी हो सकती है। यह वसा को प्रसारित करने के उच्च स्तर की ओर जाता है और इस प्रकार शरीर को रक्तप्रवाह से लिपिड को साफ करने के प्रयास में इंसुलिन के स्तर को बढ़ावा देने के लिए मजबूर करता है। इस कार्रवाई का परिणाम वसा जमाव और शरीर में एक होमोस्टैटिक परिवर्तन में वृद्धि हुई है क्योंकि यह इंसुलिन के उच्च स्तर के उच्च स्तर के लिए (और प्रतिरोधी हो जाता है)^[5].

MOTS-c supplementation in rats prevents mitochondrial dysfunction and prevents the accumulation of fat even in the setting of a high-fat diet. Source: कोशिका चयापचय

इंसुलिन संवेदनशीलता

इंसुलिन संवेदनशील और इंसुलिन प्रतिरोधी व्यक्तियों में MOTS-C स्तरों के अनुसंधान को मापने से पता चला है कि प्रोटीन केवल दुबले व्यक्तियों में इंसुलिन संवेदनशीलता से जुड़ा हुआ है। दूसरे शब्दों में, MOTS-C इंसुलिन असंवेदनशीलता के रोगजनन में महत्वपूर्ण प्रतीत होता है, लेकिन स्थिति के रखरखाव में नहीं^[6]। वैज्ञानिक अनुमान लगाते हैं कि पेप्टाइड शायद पूर्व-मधुमेह के दुबले व्यक्तियों की निगरानी का एक उपयोगी साधन है और यह कि MOTS-C स्तरों में परिवर्तन संभावित इंसुलिन असंवेदनशीलता के शुरुआती चेतावनी संकेत के रूप में कार्य कर सकता है। इस सेटिंग में MOTS-C के साथ पूरक इंसुलिन प्रतिरोध को दूर करने में मदद कर सकता है और इस प्रकार मधुमेह का विकास। इस प्रकार अब तक के चूहों में अनुसंधान आशाजनक रहा है, लेकिन इंसुलिन विनियमन पर MOTS-C के पूर्ण प्रभाव को समझने के लिए अधिक काम की आवश्यकता है।

अस्थिभंग

MOTS-C हड्डी में ओस्टियोब्लास्ट्स द्वारा टाइप I कोलेजन के संश्लेषण में एक भूमिका निभाता प्रतीत होता है। ओस्टियोब्लास्ट सेल लाइनों में अनुसंधान से पता चलता है कि MOTS-C, TGF-BETA/SMAD मार्ग को नियंत्रित करता है जो ओस्टियोब्लास्ट के स्वास्थ्य और अस्तित्व के लिए जिम्मेदार है। ओस्टियोब्लास्ट अस्तित्व को बढ़ावा देने से, MOTS-C टाइप I कोलेजन संश्लेषण को बेहतर बनाने में मदद करता है और इसलिए हड्डी की ताकत और अखंडता^[7]. Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)^[8]। इस प्रकार, न केवल MOTS-C ओस्टियोब्लास्ट की रक्षा करता है और उनके अस्तित्व को बढ़ावा देता है, यह स्टेम कोशिकाओं से भी उनके विकास को बढ़ावा देता है।

लंबी उम्र

MOTS-C पर शोध ने पेप्टाइड में एक विशिष्ट परिवर्तन की पहचान की है जो कुछ मानव आबादी में दीर्घायु के साथ जुड़ा हुआ है, जैसे कि जापानी। Mots-C जीन में परिवर्तन, इस मामले में, लाइसिन के लिए एक ग्लूटामेट अवशेषों के प्रतिस्थापन की ओर जाता है जो आमतौर पर प्रोटीन की स्थिति 14 में पाया जाता है। यह स्पष्ट नहीं है कि यह परिवर्तन प्रोटीन के कार्यात्मक पहलुओं को कैसे प्रभावित करता है, लेकिन यह करता है कि यह लगभग निश्चित है क्योंकि ग्लूटामेट में लाइसिन की तुलना में मौलिक रूप से अलग-अलग गुण होते हैं और इस प्रकार यह दोनों संरचना और MOTS-C जीन के कार्य को बदल देगा। यह समझने के लिए अधिक शोध की आवश्यकता है कि यह परिवर्तन कार्य को कैसे प्रभावित करता है, लेकिन यह विशेष रूप से पूर्वोत्तर एशियाई वंश वाले लोगों में पाया जाता है और इस आबादी में देखी गई असाधारण दीर्घायु में भूमिका निभाने के लिए सोचा जाता है^[9]. According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitochondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.

हृदय स्वास्थ्य

कोरोनरी एंजियोग्राफी से गुजरने वाले मनुष्यों में MOTS-C स्तरों के अनुसंधान को मापने से पता चला है कि रक्त में MOTS-C के निम्न स्तर वाले रोगियों में एंडोथेलियल सेल डिसफंक्शन के उच्च स्तर होते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाएं रक्त वाहिकाओं के अंदर लाइन करती हैं और रक्तचाप, रक्त के थक्के और पट्टिका गठन के नियमन के लिए अभिन्न अंग हैं। चूहों में अतिरिक्त शोध से पता चलता है कि जबकि MOTS-C सीधे रक्त वाहिका जवाबदेही को प्रभावित नहीं करता है, यह एसिटाइलकोलाइन जैसे अन्य सिग्नलिंग अणुओं के प्रभावों के लिए एंडोथेलियल कोशिकाओं को संवेदनशील बनाता है। MOTS-C के साथ चूहों को पूरक एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार करने और माइक्रोवैस्कुलर और एपिकार्डियल रक्त वाहिका फ़ंक्शन में सुधार करने के लिए दिखाया गया है^[10]. MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function^[11]. MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale at पेप्टाइड गुरु केवल शैक्षिक और वैज्ञानिक अनुसंधान तक सीमित है, मानव उपभोग के लिए नहीं। यदि आप एक लाइसेंस प्राप्त शोधकर्ता हैं तो केवल MOTS-C खरीदें।

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

डॉ। डॉ। बो बो बो बो, "MOTS-C: एक उपन्यास माइटोकॉन्ड्रियल-व्युत्पन्न पेप्टाइड को मांसपेशियों और वसा चयापचय को विनियमित करने वाले एक उपन्यास माइटोकॉन्ड्रियल-व्युत्पन्न," और "माइटोकॉन्ड्रियल-एन्कोडेड पेप्टाइड MOTS-C में नाभिक में परमाणु जीन अभिव्यक्ति को विनियमित करने के लिए नाभिक के लिए नाभिक के लिए," एक शोधकर्ता है, जो कि यूएससी लॉन्ड के एक शोधकर्ता है। कोहेन पिंच, एमडी, is the dean of the USC Leonard Davis School of Gerontology, executive director of the Ethel Percy Andrus Gerontology Center, and holder of the William and Sylvia Kugel Dean’s Chair in Gerontology. He is an expert in the study of mitochondrial peptides and their possible therapeutic benefits for diabetes, Alzheimer’s, and other diseases related to aging. Cohen’s current research focus is on the emerging science of mitochondria-derived peptides, which he discovered. These peptides include humanin, a 24-amino acid peptide encoded from the mt-16S-rRNA. It is a novel, centrally acting insulin sensitizer and metaboloprotective factor representing a new therapeutic and diagnostic target in diabetes and related disease. Other mitochondrial peptides of interest include MOTS-c, a second peptide encoded from a small ORF in the 12S region of the mitochondrial chromosome that has potent anti-diabetes and anti-obesity effect and acts as an exercise-mimetic, and SHLP2, a peptide encoded from the light strand of the mt-16S-rRNA region whose levels correlate with prostate cancer. Dr. Changhan David Lee and Dr. Pinchas Cohen are being referenced as leading scientists involved in the research and development of Humanin. In no way are these doctors/scientists endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. सी। ली, के। एच। किम, और पी। कोहेन, "MOTS-C: एक उपन्यास माइटोकॉन्ड्रियल-व्युत्पन्न पेप्टाइड मांसपेशियों और वसा चयापचय को विनियमित करता है," मुक्त रेडिक। बायोल। मेड।, वॉल्यूम। 100, पीपी। 182–187, नवंबर 2016। [PMC]
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