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O peptídeo derivado mitocondrial MOTS-C promove a homeostase e a longevidade metabólica, melhora a capacidade de exercício, reduz a obesidade, a resistência à insulina e outros processos de doença, como osteoporose.
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Visão geral do MOTS-C
O MOTS-C é um peptídeo curto codificado no genoma mitocondrial e um membro do maior grupo de peptídeos derivados de mitocondrial (MDPs). Recentemente, os MDPs são hormônios bioativos que desempenham papéis importantes na comunicação mitocondrial e regulação energética. Originalmente considerado apenas relacionado às mitocôndrias, novas pesquisas revelaram que muitos MDPs estão ativos no núcleo celular e que alguns até entram na corrente sanguínea para ter efeitos sistêmicos. O MOTS-C é um MDP recém-identificado que, até o momento, foi encontrado para desempenhar papéis importantes no metabolismo, regulação do peso, capacidade de exercício, longevidade e até processos que levam a estados de doença como osteoporose. O MOTS-C foi encontrado no núcleo das células, bem como na circulação geral, tornando-o um hormônio natural genuíno. O peptídeo foi direcionado para pesquisas intensivas nos últimos cinco anos devido ao seu potencial terapêutico.
Estrutura MOTS-C
MOTS-C Structure, De BQUB17-JHolguera – Trabajo propio, CC BY-SA 4.0
Source:WikipediaSequência:Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ele-Phe-Tyr-Pro-Arg-LightFórmula Molecular:C101H152N28O22S2Peso molecular:2174.64 g/molPubchem Sid: 255386757
Número CAS:1627580-64-6Sinônimos:Quadro de leitura aberta mitocondrial do 12S rRNA-C, MT-RNR1
Pesquisa MOTS-C
Metabolismo muscular
Pesquisas em camundongos indicam que o MOTS-C pode reverter a resistência à insulina dependente da idade nos músculos, melhorando assim a captação muscular da glicose. Faz isso melhorando a resposta do músculo esquelético à ativação da AMPK, o que, por sua vez, aumenta a expressão de transportadores de glicose[1]. É importante observar que essa ativação é independente da via da insulina e, portanto, oferece um meio alternativo de aumentar a captação de glicose pelos músculos quando a insulina é ineficaz ou em quantidade insuficiente. O resultado líquido é a função muscular aprimorada, o crescimento muscular aumentado e a diminuição da resistência funcional da insulina.
Metabolismo gordo
A pesquisa em camundongos mostrou que baixos níveis de estrogênio levam ao aumento da massa de gordura e da disfunção do tecido adiposo normal. Esse cenário aumenta o risco de desenvolver resistência à insulina e, posteriormente, o risco de desenvolver diabetes. A suplementação de ratos com MOTS-C, no entanto, aumenta a função de gordura marrom e reduz o acúmulo de tecido adiposo. Parece também que o peptídeo impede a disfunção adiposa e a inflamação adiposa que normalmente precede a resistência à insulina[2].
It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK.
New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses[3].
MOTS-c has effects in both the mitochondria and the nucleus.
Source:Metabolismo celularAs evidências de camundongos indicam que o MOTS-C, particularmente no cenário da obesidade, é um importante regulador de esfingolipídeo, monoacilglicerol e metabolismo do dicarboxilato. Ao regulamentar dessas vias e aumentar a oxidação beta, o MOTS-C parece impedir o acúmulo de gordura[4]. Alguns desses efeitos são quase certamente mediados por ação MOTS-C no núcleo. A pesquisa sobre MOTS-C levou a uma nova hipótese sobre a deposição de gordura e a resistência à insulina que está ganhando força na comunidade científica e pode oferecer um novo meio de intervir na fisiopatologia da obesidade e diabetes. Parece que a desregulação do metabolismo da gordura nas mitocôndrias pode resultar em falta de oxidação de gordura. Isso leva a níveis mais altos de gordura circulante e, portanto, força o corpo a aumentar os níveis de insulina, em um esforço para limpar os lipídios da corrente sanguínea. A conseqüência dessa ação é o aumento da deposição de gordura e uma mudança homeostática no corpo à medida que se adapta (e se torna resistente a) níveis cronicamente mais altos de insulina[5].
MOTS-c supplementation in rats prevents mitochondrial dysfunction and prevents the accumulation of fat even in the setting of a high-fat diet.
Source:Metabolismo celular
Sensibilidade à insulina
Pesquisa medindo os níveis de MOTS-C em indivíduos sensíveis à insulina e resistente à insulina mostrou que a proteína está associada à sensibilidade à insulina apenas em indivíduos magros. Em outras palavras, o MOTS-C parece ser importante na patogênese da insensibilidade à insulina, mas não na manutenção da condição[6]. Os cientistas especulam que o peptídeo talvez seja um meio útil de monitorar indivíduos magros pré-diabéticos e que as mudanças nos níveis de MOTS-C poderiam atuar como um sinal de alerta precoce de potencial insensibilidade à insulina. A suplementação com MOTS-C nesse cenário pode ajudar a evitar a resistência à insulina e, portanto, o desenvolvimento do diabetes. Até agora, pesquisas em ratos têm sido promissoras, mas é necessário mais trabalho para entender o impacto total do MOTS-C na regulação da insulina.
Osteoporose
O MOTS-C parece desempenhar um papel na síntese do colágeno tipo I por osteoblastos no osso. Pesquisas em linhas celulares osteoblastos mostram que o MOTS-C regula a via TGF-beta/smad responsável pela saúde e sobrevivência dos osteoblastos. Ao promover a sobrevivência dos osteoblastos, o MOTS-C ajuda a melhorar a síntese de colágeno tipo I e, portanto, a força e a integridade do osso[7].
Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)[8]. Assim, o MOTS-C não apenas protege os osteoblastos e promove sua sobrevivência, mas também promove seu desenvolvimento de células-tronco.
Longevidade
A pesquisa sobre MOTS-C identificou uma mudança específica no peptídeo associado à longevidade em certas populações humanas, como os japoneses. A mudança no gene MOTS-C, neste caso, leva à substituição de um resíduo de glutamato pela lisina que normalmente é encontrada na posição 14 da proteína. Não está claro como essa alteração afeta os aspectos funcionais da proteína, mas o que faz é quase certo, pois o glutamato possui propriedades radicalmente diferentes que a lisina e, portanto, alteraria a estrutura e a função do gene MotS-C. Mais pesquisas são necessárias para entender como essa mudança afeta a função, mas é encontrada exclusivamente em pessoas com ascendência do nordeste asiático e acredita -se que desempenhe um papel na longevidade excepcional vista nesta população[9].
According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitochondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.
Saúde do coração
Pesquisas que medem os níveis de MOTS-C em humanos submetidos à angiografia coronariana revelaram que pacientes com níveis mais baixos de MOTS-C no sangue têm níveis mais altos de disfunção celular endotelial. As células endoteliais alinham -se no interior dos vasos sanguíneos e são parte integrante da regulação da pressão arterial, coagulação do sangue e formação de placas. Pesquisas adicionais em ratos sugerem que, embora o MOTS-C não afete diretamente a capacidade de resposta dos vasos sanguíneos, ele sensibiliza as células endoteliais aos efeitos de outras moléculas de sinalização, como a acetilcolina. Demonstrou-se que os ratos suplementares com MOTS-C melhoram a função endotelial e melhoram a função microvascular e epicárdica dos vasos sanguíneos[10].
MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function[11].
MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale atGurus peptídicoé limitado apenas a pesquisas educacionais e científicas, não para consumo humano. Compre apenas Mots-C se você é um pesquisador licenciado.
Dr. Boe Boe Boe, contribuindo para “MOTS-C: um novo peptídeo derivado de mitocondrial que regula o metabolismo muscular e de gordura” e “o peptídeo codificado por mitocondrial Mots-C transloca-se para a núcleo para regular a expressão do gene nuclear em resposta ao estresse metabólico”, é uma pesquisadora da Escola da Gerontologia na USC da USC.Cohen Pinches, MD, is the dean of the USC Leonard Davis School of Gerontology, executive director of the Ethel Percy Andrus Gerontology Center, and holder of the William and Sylvia Kugel Dean’s Chair in Gerontology. He is an expert in the study of mitochondrial peptides and their possible therapeutic benefits for diabetes, Alzheimer’s, and other diseases related to aging.Cohen’s current research focus is on the emerging science of mitochondria-derived peptides, which he discovered. These peptides include humanin, a 24-amino acid peptide encoded from the mt-16S-rRNA. It is a novel, centrally acting insulin sensitizer and metaboloprotective factor representing a new therapeutic and diagnostic target in diabetes and related disease. Other mitochondrial peptides of interest include MOTS-c, a second peptide encoded from a small ORF in the 12S region of the mitochondrial chromosome that has potent anti-diabetes and anti-obesity effect and acts as an exercise-mimetic, and SHLP2, a peptide encoded from the light strand of the mt-16S-rRNA region whose levels correlate with prostate cancer.
Dr. Changhan David Lee and Dr. Pinchas Cohen are being referenced as leading scientists involved in the research and development of Humanin. In no way are these doctors/scientists endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Gurus peptídicoe esses médicos. O objetivo de citar os médicos é reconhecer, reconhecer e creditar os esforços exaustivos de pesquisa e desenvolvimento conduzidos pelos cientistas que estudam esse peptídeo. O Dr. Changhan David Lee está listado em [1] [3] Dr. Pinchas Cohen está listado em [9] sob as citações referenciadas.
Citações referenciadas
C. Lee, K. H. Kim, and P. Cohen, “MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism,” Free Radic. Biol. Med., vol. 100, pp. 182–187, Nov. 2016. [PMC]
H. Lu et al., “MOTS-c peptide regulates adipose homeostasis to prevent ovariectomy-induced metabolic dysfunction,” J. Mol. Med. Berl. Ger., vol. 97, no. 4, pp. 473–485, Apr. 2019. [PubMed]
K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun, and C. Lee, “The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress,” Cell Metab., vol. 28, no. 3, pp. 516-524.e7, Sep. 2018. [PMC]
S.-J. Kim et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity,” Physiol. Rep., vol. 7, no. 13, p. e14171, Jul. 2019. [PubMed]
R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini, and S. Iossa, “A possible link between hepatic mitochondrial dysfunction and diet-induced insulin resistance,” Eur. J. Nutr., vol. 55, no. 1, pp. 1–6, Feb. 2016. [BMJ]
L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos, and J. E. Galgani, “Plasma MOTS-c levels are associated with insulin sensitivity in lean but not in obese individuals,” J. Investig. Med., vol. 66, no. 6, pp. 1019–1022, Aug. 2018. [PubMed]
N. Che et al., “MOTS-c improves osteoporosis by promoting the synthesis of type I collagen in osteoblasts via TGF-β/SMAD signaling pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 23, no. 8, pp. 3183–3189, Apr. 2019. [PubMed]
B.-T. Hu and W.-Z. Chen, “MOTS-c improves osteoporosis by promoting osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells via TGF-β/Smad pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 22, no. 21, pp. 7156–7163, Nov. 2018. [PubMed]
N. Fuku et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c: A player in exceptional longevity?,” Aging Cell, vol. 14, Aug. 2015. [Research Gate]
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Y. Yang et al., “The role of mitochondria-derived peptides in cardiovascular disease: Recent updates,” Biomed. Pharmacother. Biomedecine Pharmacother., vol. 117, p. 109075, Jun. 2019. [PubMed]Todos os artigos e informações do produto fornecidos neste site são apenas para fins informativos e educacionais.Os produtos oferecidos neste site são fornecidos apenas para estudos in vitro. Estudos in vitro (latim: em vidro) são realizados fora do corpo. Esses produtos não são medicamentos ou medicamentos e não foram aprovados pelo FDA para prevenir, tratar ou curar qualquer condição médica, doença ou doença. A introdução corporal de qualquer tipo em seres humanos ou animais é estritamente proibida por lei.
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