Grátis (1) 30 ml de água bacteriostática
com ordens qualificadas sobreUS $ 500 USD.
(Exclui produtos de cápsula, peptídeos cosméticos, códigos promocionais e remessa)
O peptídeo derivado mitocondrial MOTS-C promove a homeostase e a longevidade metabólica, melhora a capacidade de exercício, reduz a obesidade, a resistência à insulina e outros processos de doença, como osteoporose.
Uso do produto:Este produto é destinado apenas a um produto químico de pesquisa.Essa designação permite o uso de produtos químicos de pesquisa estritamente para testes in vitro e apenas experimentação laboratorial. Todas as informações do produto disponíveis neste site são apenas para fins educacionais. A introdução corporal de qualquer tipo em seres humanos ou animais é estritamente proibida por lei. Este produto deve ser tratado apenas por profissionais qualificados e licenciados. Este produto não é um medicamento, alimento ou cosmético e pode não ser de marca mal, mal utilizada ou incorreta como droga, comida ou cosmético.
Visão geral do MOTS-C
O MOTS-C é um peptídeo curto codificado no genoma mitocondrial e um membro do maior grupo de peptídeos derivados de mitocondrial (MDPs). Recentemente, os MDPs são hormônios bioativos que desempenham papéis importantes na comunicação mitocondrial e regulação energética. Originalmente considerado apenas relacionado às mitocôndrias, novas pesquisas revelaram que muitos MDPs estão ativos no núcleo celular e que alguns até entram na corrente sanguínea para ter efeitos sistêmicos. O MOTS-C é um MDP recém-identificado que, até o momento, foi encontrado para desempenhar papéis importantes no metabolismo, regulação do peso, capacidade de exercício, longevidade e até processos que levam a estados de doença como osteoporose. O MOTS-C foi encontrado no núcleo das células, bem como na circulação geral, tornando-o um hormônio natural genuíno. O peptídeo foi direcionado para pesquisas intensivas nos últimos cinco anos devido ao seu potencial terapêutico.
Estrutura MOTS-C
Pesquisa MOTS-C
Metabolismo muscular
Pesquisas em camundongos indicam que o MOTS-C pode reverter a resistência à insulina dependente da idade nos músculos, melhorando assim a captação muscular da glicose. Faz isso melhorando a resposta do músculo esquelético à ativação da AMPK, o que, por sua vez, aumenta a expressão de transportadores de glicose[1]. É importante observar que essa ativação é independente da via da insulina e, portanto, oferece um meio alternativo de aumentar a captação de glicose pelos músculos quando a insulina é ineficaz ou em quantidade insuficiente. O resultado líquido é a função muscular aprimorada, o crescimento muscular aumentado e a diminuição da resistência funcional da insulina.Metabolismo gordo
A pesquisa em camundongos mostrou que baixos níveis de estrogênio levam ao aumento da massa de gordura e da disfunção do tecido adiposo normal. Esse cenário aumenta o risco de desenvolver resistência à insulina e, posteriormente, o risco de desenvolver diabetes. A suplementação de ratos com MOTS-C, no entanto, aumenta a função de gordura marrom e reduz o acúmulo de tecido adiposo. Parece também que o peptídeo impede a disfunção adiposa e a inflamação adiposa que normalmente precede a resistência à insulina[2]. It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK. New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses[3].
Sensibilidade à insulina
Pesquisa medindo os níveis de MOTS-C em indivíduos sensíveis à insulina e resistente à insulina mostrou que a proteína está associada à sensibilidade à insulina apenas em indivíduos magros. Em outras palavras, o MOTS-C parece ser importante na patogênese da insensibilidade à insulina, mas não na manutenção da condição[6]. Os cientistas especulam que o peptídeo talvez seja um meio útil de monitorar indivíduos magros pré-diabéticos e que as mudanças nos níveis de MOTS-C poderiam atuar como um sinal de alerta precoce de potencial insensibilidade à insulina. A suplementação com MOTS-C nesse cenário pode ajudar a evitar a resistência à insulina e, portanto, o desenvolvimento do diabetes. Até agora, pesquisas em ratos têm sido promissoras, mas é necessário mais trabalho para entender o impacto total do MOTS-C na regulação da insulina.Osteoporose
O MOTS-C parece desempenhar um papel na síntese do colágeno tipo I por osteoblastos no osso. Pesquisas em linhas celulares osteoblastos mostram que o MOTS-C regula a via TGF-beta/smad responsável pela saúde e sobrevivência dos osteoblastos. Ao promover a sobrevivência dos osteoblastos, o MOTS-C ajuda a melhorar a síntese de colágeno tipo I e, portanto, a força e a integridade do osso[7]. Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)[8]. Assim, o MOTS-C não apenas protege os osteoblastos e promove sua sobrevivência, mas também promove seu desenvolvimento de células-tronco.Longevidade
A pesquisa sobre MOTS-C identificou uma mudança específica no peptídeo associado à longevidade em certas populações humanas, como os japoneses. A mudança no gene MOTS-C, neste caso, leva à substituição de um resíduo de glutamato pela lisina que normalmente é encontrada na posição 14 da proteína. Não está claro como essa alteração afeta os aspectos funcionais da proteína, mas o que faz é quase certo, pois o glutamato possui propriedades radicalmente diferentes que a lisina e, portanto, alteraria a estrutura e a função do gene MotS-C. Mais pesquisas são necessárias para entender como essa mudança afeta a função, mas é encontrada exclusivamente em pessoas com ascendência do nordeste asiático e acredita -se que desempenhe um papel na longevidade excepcional vista nesta população[9]. According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitchondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.Saúde do coração
Pesquisas que medem os níveis de MOTS-C em humanos submetidos à angiografia coronariana revelaram que pacientes com níveis mais baixos de MOTS-C no sangue têm níveis mais altos de disfunção celular endotelial. As células endoteliais alinham -se no interior dos vasos sanguíneos e são parte integrante da regulação da pressão arterial, coagulação do sangue e formação de placas. Pesquisas adicionais em ratos sugerem que, embora o MOTS-C não afete diretamente a capacidade de resposta dos vasos sanguíneos, ele sensibiliza as células endoteliais aos efeitos de outras moléculas de sinalização, como a acetilcolina. Demonstrou-se que os ratos suplementares com MOTS-C melhoram a função endotelial e melhoram a função microvascular e epicárdica dos vasos sanguíneos[10]. MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function[11]. MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale at
Gurus peptídicoé limitado apenas a pesquisas educacionais e científicas, não para consumo humano. Compre apenas Mots-C se você é um pesquisador licenciado.
Autor do artigo
A literatura acima foi pesquisada, editada e organizada pelo Dr. Logan, M.D. Dr. Logan é um doutorado emCase Western Reserve University School of Medicinee um B.S. em biologia molecular.
Autor da revista científica
Gurus peptídicoe esses médicos. O objetivo de citar os médicos é reconhecer, reconhecer e creditar os esforços exaustivos de pesquisa e desenvolvimento conduzidos pelos cientistas que estudam esse peptídeo. O Dr. Changhan David Lee está listado em [1] [3] Dr. Pinchas Cohen está listado em [9] sob as citações referenciadas.
Citações referenciadas
- C. Lee, K. H. Kim, and P. Cohen, “MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism,” Free Radic. Biol. Med., vol. 100, pp. 182–187, Nov. 2016. [PMC]
H. Lu et al., “MOTS-c peptide regulates adipose homeostasis to prevent ovariectomy-induced metabolic dysfunction,” J. Mol. Med. Berl. Ger., vol. 97, no. 4, pp. 473–485, Apr. 2019. [PubMed]
K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun, and C. Lee, “The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress,” Cell Metab., vol. 28, no. 3, pp. 516-524.e7, Sep. 2018. [PMC]
S.-J. Kim et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity,” Physiol. Rep., vol. 7, no. 13, p. e14171, Jul. 2019. [PubMed]
R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini, and S. Iossa, “A possible link between hepatic mitochondrial dysfunction and diet-induced insulin resistance,” Eur. J. Nutr., vol. 55, no. 1, pp. 1–6, Feb. 2016. [BMJ]
L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos, and J. E. Galgani, “Plasma MOTS-c levels are associated with insulin sensitivity in lean but not in obese individuals,” J. Investig. Med., vol. 66, no. 6, pp. 1019–1022, Aug. 2018. [PubMed]
N. Che et al., “MOTS-c improves osteoporosis by promoting the synthesis of type I collagen in osteoblasts via TGF-β/SMAD signaling pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 23, no. 8, pp. 3183–3189, Apr. 2019. [PubMed]
B.-T. Hu and W.-Z. Chen, “MOTS-c improves osteoporosis by promoting osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells via TGF-β/Smad pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 22, no. 21, pp. 7156–7163, Nov. 2018. [PubMed]
N. Fuku et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c: A player in exceptional longevity?,” Aging Cell, vol. 14, Aug. 2015. [Research Gate]
Q. Qin et al., “Downregulation of circulating MOTS-c levels in patients with coronary endothelial dysfunction,” Int. J. Cardiol., vol. 254, pp. 23–27, 01 2018. [PubMed]
Y. Yang et al., “The role of mitochondria-derived peptides in cardiovascular disease: Recent updates,” Biomed. Pharmacother. Biomedecine Pharmacother., vol. 117, p. 109075, Jun. 2019. [PubMed]
