مجاني (1) 30 مل من الماء البكتيري
مع أوامر مؤهلة أكثر500 دولار أمريكي.
(يستبعد منتجات الكبسولة ، والببتيدات التجميلية ، ورموز الترويجي والشحن)
يعمل الببتيد المشتق من الميتوكوندريا على تعزيز توازن التمثيل الغذائي وطول العمر ، ويحسن قدرة التمرين ، ويقلل من السمنة ومقاومة الأنسولين وغيرها من عمليات المرض مثل هشاشة العظام.
استخدام المنتج:يهدف هذا المنتج إلى مادة كيميائية بحثية فقط.يسمح هذا التصنيف باستخدام المواد الكيميائية البحثية بدقة في اختبار المختبر والتجريب المختبري فقط. جميع معلومات المنتج المتاحة على هذا الموقع مخصصة للأغراض التعليمية فقط. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات. يجب التعامل مع هذا المنتج فقط من قبل المهنيين المرخصين والمؤهلين. هذا المنتج ليس مخدرات أو طعامًا أو مستحضرات تجميل وقد لا يتم سوء معاملته أو إساءة استخدامه أو مضلله كدواء أو طعام أو مستحضرات تجميل.
نظرة عامة على MOTS-C
MOTS-C هو ببتيد قصير مشفر في جينوم الميتوكوندريا وعضو في المجموعة الأكبر من الببتيدات المشتقة من الميتوكوندريا (MDPs). تم العثور على MDPs مؤخرًا لتكون هرمونات نشطة حيوياً تلعب أدوارًا مهمة في التواصل مع الميتوكوندريا وتنظيم الطاقة. يعتقد في الأصل أنها مرتبطة بالميتوكوندريا فقط ، كشفت بحث جديد أن العديد من MDPs نشط في نواة الخلية وأن البعض يشق طريقه إلى مجرى الدم لتكون له تأثيرات منهجية. MOTS-C هو MDP تم تحديده حديثًا ، حتى الآن ، تم العثور عليه لتلعب أدوارًا مهمة في التمثيل الغذائي ، وتنظيم الوزن ، وقدرة التمرين ، وطول العمر ، وحتى العمليات التي تؤدي إلى حالات المرض مثل هشاشة العظام. تم العثور على MOTS-C في نواة الخلايا وكذلك في الدورة الدموية العامة ، مما يجعلها هرمونًا طبيعيًا. تم استهداف الببتيد للبحث المكثف في السنوات الخمس الماضية بسبب إمكاناته العلاجية.
هيكل MOTS-C
MOTS-C Research
استقلاب العضلات
تشير الأبحاث في الفئران إلى أن MOTS-C يمكن أن عكس مقاومة الأنسولين المعتمدة على العمر في العضلات ، وبالتالي تحسين امتصاص العضلات من الجلوكوز. يقوم بذلك عن طريق تحسين استجابة العضلات الهيكلية لتفعيل AMPK ، مما يزيد بدوره من التعبير عن ناقلات الجلوكوز[1]. من المهم أن نلاحظ أن هذا التنشيط مستقل عن مسار الأنسولين ، وبالتالي يوفر وسيلة بديلة لتعزيز امتصاص الجلوكوز من قبل العضلات عندما يكون الأنسولين غير فعال أو في كمية غير كافية. النتيجة الصافية هي تحسين وظيفة العضلات ، وتعزيز نمو العضلات ، وانخفاض مقاومة الأنسولين الوظيفية.استقلاب الدهون
أظهرت الأبحاث في الفئران أن انخفاض مستويات هرمون الاستروجين تؤدي إلى زيادة كتلة الدهون وخلل الأنسجة الدهنية الطبيعية. يزيد هذا السيناريو من خطر تطوير مقاومة الأنسولين ، وبعد ذلك ، خطر الإصابة بمرض السكري. ومع ذلك ، فإن تكملة الفئران مع MOTS-C ، تزيد من وظيفة الدهون البنية وتقلل من تراكم الأنسجة الدهنية. يبدو أيضًا أن الببتيد يمنع اختلال وظيفي الدهون والالتهاب الدهني الذي يسبق عادة مقاومة الأنسولين[2]. It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK. New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses[3].
حساسية الأنسولين
أظهرت الأبحاث التي تقيس مستويات MOTS-C في الأفراد الحساسة للأنسولين ومقاومة الأنسولين أن البروتين يرتبط بحساسية الأنسولين فقط في الأفراد الهزيل. بمعنى آخر ، يبدو أن MOTS-C مهم في التسبب في عدم حساسية الأنسولين ، ولكن ليس في الحفاظ على الحالة[6]. يتكهن العلماء بأن الببتيد ربما وسيلة مفيدة لرصد الأفراد الهزيمين قبل السكري وأن التغييرات في مستويات MOTS-C يمكن أن تكون بمثابة علامة إنذار مبكر على عدم حساسية الأنسولين المحتملة. يمكن أن تساعد المكملات مع MOTS-C في هذا الإعداد في تجنب مقاومة الأنسولين وبالتالي تطور مرض السكري. كانت الأبحاث في الفئران حتى الآن واعدة ، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من العمل لفهم التأثير الكامل لـ MOTS-C على تنظيم الأنسولين.هشاشة العظام
يبدو أن MOTS-C تلعب دورًا في توليف النوع الأول من الكولاجين بواسطة الخلايا العظمية في العظام. يوضح الأبحاث في خطوط الخلايا العظمية العظمية أن MOTS-C ينظم مسار TGF-BETA/SMAD المسؤول عن صحة وبقاء الخلايا العظمية. من خلال تعزيز البقاء على قيد الحياة في Osteoblast ، يساعد MOTS-C على تحسين تخليق النوع الأول من الكولاجين وبالتالي قوة ونزاهة العظام[7]. Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)[8]. وبالتالي ، لا يحمي MOTS-C فقط الخلايا العظمية ويعزز بقائها ، بل يعزز تطورها من الخلايا الجذعية أيضًا.طول العمر
حددت الأبحاث على MOTS-C تغييرًا محددًا في الببتيد المرتبط بطول العمر في بعض السكان البشر ، مثل اليابانيين. يؤدي التغيير في جين MOTS-C ، في هذه الحالة ، إلى استبدال بقايا الغلوتامات للليسين التي عادة ما توجد في الموضع 14 من البروتين. ليس من الواضح كيف يؤثر هذا التغيير على الجوانب الوظيفية للبروتين ، ولكنه يتأكد تقريبًا من أن الغلوتامات له خصائص مختلفة جذريًا عن الليسين ، وبالتالي سيغير كل من بنية الجين MOTS-C. مطلوب مزيد من البحث لفهم كيف يؤثر هذا التغيير على الوظيفة ، ولكنه موجود بشكل حصري في الأشخاص الذين يعانون من أصل شمال شرق آسيا ويعتقد أنه يلعب دورًا في طول العمر الاستثنائي الذي شوهد في هذه الفئة من السكان[9]. According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitchondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.صحة القلب
كشفت الأبحاث التي تقيس مستويات MOTS-C في البشر الذين يخضعون لتصوير الأوعية التاجية أن المرضى الذين يعانون من انخفاض مستويات MOTS-C في الدم لديهم مستويات أعلى من خلل الخلايا البطانية. تصطف الخلايا البطانية داخل الأوعية الدموية وهي جزء لا يتجزأ من تنظيم ضغط الدم ، تخثر الدم ، وتشكيل البلاك. تشير الأبحاث الإضافية في الفئران إلى أنه على الرغم من أن MOTS-C لا يؤثر بشكل مباشر على استجابة الأوعية الدموية ، فإنه يلمس الخلايا البطانية إلى آثار جزيئات الإشارة الأخرى ، مثل الأسيتيل كولين. وقد تبين أن استكمال الفئران مع MOTS-C يحسن الوظيفة البطانية وتحسين وظيفة الأوعية الدموية الدقيقة والأوعية الدموية[10]. MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function[11]. MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale at
معلمو الببتيديقتصر على البحث التعليمي والعلمي فقط ، وليس للاستهلاك البشري. فقط شراء MOTS-C إذا كنت باحثًا مرخصًا.
كاتب المقال
تم البحث في الأدبيات المذكورة أعلاه وتحريرها وتنظيمها من قبل الدكتور لوغان ، د.كلية الطب بجامعة كيس ويسترن ريزيرفو B.S. في البيولوجيا الجزيئية.
مؤلف المجلة العلمية
معلمو الببتيدوهؤلاء الأطباء. الغرض من الإشارة إلى الأطباء هو الاعتراف بالاعتراف بالجهود الشاملة للبحث والتطوير من قبل العلماء الذين يدرسون هذا الببتيد. تم إدراج الدكتور شنغان ديفيد لي في [1] [3] تم سرد الدكتور بينشاس كوهين في [9] تحت الاستشهادات المشار إليها.
الاقتباسات المرجعية
- C. Lee, K. H. Kim, and P. Cohen, “MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism,” Free Radic. Biol. Med., vol. 100, pp. 182–187, Nov. 2016. [PMC]
H. Lu et al., “MOTS-c peptide regulates adipose homeostasis to prevent ovariectomy-induced metabolic dysfunction,” J. Mol. Med. Berl. Ger., vol. 97, no. 4, pp. 473–485, Apr. 2019. [PubMed]
K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun, and C. Lee, “The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress,” Cell Metab., vol. 28, no. 3, pp. 516-524.e7, Sep. 2018. [PMC]
S.-J. Kim et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity,” Physiol. Rep., vol. 7, no. 13, p. e14171, Jul. 2019. [PubMed]
R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini, and S. Iossa, “A possible link between hepatic mitochondrial dysfunction and diet-induced insulin resistance,” Eur. J. Nutr., vol. 55, no. 1, pp. 1–6, Feb. 2016. [BMJ]
L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos, and J. E. Galgani, “Plasma MOTS-c levels are associated with insulin sensitivity in lean but not in obese individuals,” J. Investig. Med., vol. 66, no. 6, pp. 1019–1022, Aug. 2018. [PubMed]
N. Che et al., “MOTS-c improves osteoporosis by promoting the synthesis of type I collagen in osteoblasts via TGF-β/SMAD signaling pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 23, no. 8, pp. 3183–3189, Apr. 2019. [PubMed]
B.-T. Hu and W.-Z. Chen, “MOTS-c improves osteoporosis by promoting osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells via TGF-β/Smad pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 22, no. 21, pp. 7156–7163, Nov. 2018. [PubMed]
N. Fuku et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c: A player in exceptional longevity?,” Aging Cell, vol. 14, Aug. 2015. [Research Gate]
Q. Qin et al., “Downregulation of circulating MOTS-c levels in patients with coronary endothelial dysfunction,” Int. J. Cardiol., vol. 254, pp. 23–27, 01 2018. [PubMed]
Y. Yang et al., “The role of mitochondria-derived peptides in cardiovascular disease: Recent updates,” Biomed. Pharmacother. Biomedecine Pharmacother., vol. 117, p. 109075, Jun. 2019. [PubMed]
