MOTS-C, mitokondriyal genomda kodlanmış kısa bir peptittir ve daha büyük mitokondriyal türevli peptitlerin (MDP'ler) bir üyesidir. MDP'lerin son zamanlarda mitokondriyal iletişim ve enerji düzenlemesinde önemli roller oynayan biyoaktif hormonlar olduğu bulunmuştur. Başlangıçta sadece mitokondri ile ilişkili olduğu düşünülen yeni araştırmalar, birçok MDP'nin hücre çekirdeğinde aktif olduğunu ve bazılarının sistemik etkilere sahip olmak için kan akışına girdiğini ortaya koydu. MOTS-C, bugüne kadar metabolizma, kilo düzenlemesi, egzersiz kapasitesi, uzun ömür ve hatta osteoporoz gibi hastalık durumlarına yol açan süreçlerde önemli roller oynadığı tespit edilen yeni tanımlanmış bir MDP'dir. MOTS-C, hücrelerin çekirdeğinde ve genel dolaşımda bulunmuştur, bu da onu bonafide doğal bir hormon haline getirmiştir. Peptit, terapötik potansiyeli nedeniyle son beş yılda yoğun araştırmalar için hedeflenmiştir.

MOTS-C Structure, De BQUB17-JHolguera – Trabajo propio, CC BY-SA 4.0 Source: Wikipedia Sequence: Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg Molecular Formula: C₁₀₁H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂ Molecular Weight: 2174.64 g/mol PubChem SID: 255386757 CAS Number: 1627580-64-6 Synonyms: Mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c, MT-RNR1

Kas metabolizması

Farelerdeki araştırmalar, MOTS C'nin kaslarda yaşa bağlı insülin direncini tersine çevirebileceğini ve böylece glikoz kas alımını iyileştirebileceğini gösteriyor. Bunu, AMPK aktivasyonuna iskelet kası yanıtını iyileştirerek yapar, bu da glikoz taşıyıcılarının ekspresyonunu arttırır^[1]. Bu aktivasyonun insülin yolundan bağımsız olduğunu ve bu nedenle insülin etkisiz olduğunda veya yetersiz miktarda kaslar tarafından glikoz alımını arttırmak için alternatif bir yol sunduğunu belirtmek önemlidir. Net sonuç, iyileştirilmiş kas fonksiyonu, gelişmiş kas büyümesi ve azalmış fonksiyonel insülin direncidir.

Yağ metabolizması

Farelerde yapılan araştırmalar, düşük östrojen seviyelerinin artmış yağ kütlesine ve normal yağ dokusunun işlev bozukluğuna yol açtığını göstermiştir. Bu senaryo, insülin direnci geliştirme riskini ve daha sonra diyabet geliştirme riskini arttırır. Bununla birlikte, farelerin Mots-C ile takviye edilmesi, kahverengi yağ fonksiyonunu arttırır ve yağ dokusu birikimini azaltır. Peptitin, tipik olarak insülin direncinden önce gelen yağ disfonksiyonunu ve yağ inflamasyonunu önlediği görülmektedir.^[2]. It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK. New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses^[3]. MOTS-c has effects in both the mitochondria and the nucleus. Source: Hücre metabolizması Farelerden elde edilen kanıtlar, özellikle obezite ortamında MOTS-C'nin sfingolipid, monoasilgliserol ve dikarboksilat metabolizmasının önemli bir regülatörü olduğunu göstermektedir. Bu yolları aşağı regüle ederek ve beta oksidasyonunu artırarak, MOTS-C'nin yağ birikimini önlediği görülüyor^[4]. Bu etkilerin bazılarına neredeyse kesinlikle çekirdekteki MOTS-C eylemi aracılığıyla aracılık etmektedir. MOT-C üzerine yapılan araştırmalar, bilim topluluğunda çekiş kazanan yağ birikimi ve insülin direnci hakkında yeni bir hipoteze yol açmış ve obezite ve diyabet patofizyolojisine yeni bir müdahale aracı sunabilir. Mitokondride yağ metabolizmasının düzensizliğinin yağ oksidasyonu eksikliğine neden olabileceği görülmektedir. Bu, daha yüksek seviyelerde dolaşım yağına yol açar ve böylece kan dolaşımından lipitleri temizlemek için vücudu insülin seviyelerini artırmaya zorlar. Bu eylemin sonucu, artan yağ birikimi ve kronik olarak daha yüksek insülin seviyelerine uyum sağladığı (ve dirençli hale geldikçe) vücutta homeostatik bir değişikliktir.^[5].

  MOTS-c supplementation in rats prevents mitochondrial dysfunction and prevents the accumulation of fat even in the setting of a high-fat diet. Source: Hücre metabolizması

İnsülin duyarlılığı

İnsüline duyarlı ve insüline dirençli bireylerde MOT-C seviyelerini ölçen araştırmalar, proteinin sadece yağsız bireylerde insülin duyarlılığı ile ilişkili olduğunu göstermiştir. Başka bir deyişle, MOTS-C, insülin duyarsızlığının patogenezinde önemli görünmektedir, ancak durumun korunmasında değil^[6]. Bilim adamları, peptidin diyabetik öncesi yalın bireyleri izlemek için yararlı bir araç olduğunu ve MOT-C seviyelerindeki değişikliklerin potansiyel insülin duyarsızlığının erken bir uyarı işareti olabileceğini düşünüyor. Bu ortamda MOTS-C ile takviye, insülin direncini ve dolayısıyla diyabetin gelişimini ortadan kaldırmaya yardımcı olabilir. Şimdiye kadar farelerde yapılan araştırmalar umut vericidir, ancak MOT-C'nin insülin regülasyonu üzerindeki tam etkisini anlamak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.

Osteoporoz

MOTS-C, kemikte osteoblastlarla tip I kollajen sentezinde rol oynuyor gibi görünüyor. Osteoblast hücre çizgilerinde yapılan araştırmalar, MOTS-C'nin osteoblastların sağlığından ve hayatta kalmasından sorumlu TGF-beta/Smad yolunu düzenlediğini göstermektedir. Osteoblast sağkalımını teşvik ederek MOTS-C, tip I kollajen sentezini ve dolayısıyla kemiğin mukavemetini ve bütünlüğünü geliştirmeye yardımcı olur^[7]. Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)^[8]. Böylece, MOTS-C sadece osteoblastları korumak ve hayatta kalmalarını teşvik etmekle kalmaz, aynı zamanda gelişimlerini kök hücrelerden de teşvik eder.

Uzun ömür

MOT-C üzerine yapılan araştırmalar, peptide Japonlar gibi belirli insan popülasyonlarında uzun ömürlülük ile ilişkili spesifik bir değişiklik tanımlamıştır. MOTS-C genindeki değişiklik, bu durumda, normalde proteinin pozisyonunda bulunan lizin için bir glutamat kalıntısının ikame edilmesine yol açar. Bu değişikliğin proteinin fonksiyonel yönlerini nasıl etkilediği açık değildir, ancak glutamatın lizinden radikal olarak farklı özelliklere sahip olduğu ve böylece MOT-C geninin hem yapısını hem de işlevini değiştireceği için neredeyse kesindir. Bu değişikliğin işlevi nasıl etkilediğini anlamak için daha fazla araştırma yapılması gerekmektedir, ancak sadece Kuzeydoğu Asya soyuna sahip kişilerde bulunur ve bu popülasyonda görülen olağanüstü uzun ömürlülükte rol oynadığı düşünülmektedir.^[9]. According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitchondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.

Kalp sağlığı

Koroner anjiyografi geçiren insanlarda MOT-C düzeylerini ölçen araştırmalar, kanda MOT-C seviyeleri daha düşük olan hastaların daha yüksek seviyelerde endotel hücre disfonksiyonu olduğunu ortaya koymuştur. Endotel hücreleri kan damarlarının iç kısmını sıralar ve kan basıncı, kan pıhtısı ve plak oluşumunun düzenlenmesinin ayrılmaz bir parçasıdır. Sıçanlarda ek araştırmalar, MOTS-C'nin kan damarı yanıt verebilirliğini doğrudan etkilemese de, endotelyal hücreleri asetilkolin gibi diğer sinyal moleküllerinin etkilerine duyarlı hale getirdiğini göstermektedir. Mots-C ile takviye yapmanın endotel fonksiyonunu geliştirdiği ve mikrovasküler ve epikardiyal kan damarı fonksiyonunu iyileştirdiği gösterilmiştir.^[10]. MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function^[11]. MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Dr. Boe Boe Boe, “MOTS-C: kas ve yağ metabolizmasını düzenleyen yeni bir mitokondriyal türevli peptide” ve “mitokondriyal kodlu peptit MOTS-C, metabolik strese yanıt olarak nükleer gen ekspresyonunu düzenlemek için çekirdeğe translokasyon yapar”, gerontoloji okulunda bir araştırmacıdır. Cohen Pinches, MD, is the dean of the USC Leonard Davis School of Gerontology, executive director of the Ethel Percy Andrus Gerontology Center, and holder of the William and Sylvia Kugel Dean’s Chair in Gerontology. He is an expert in the study of mitochondrial peptides and their possible therapeutic benefits for diabetes, Alzheimer’s, and other diseases related to aging. Cohen’s current research focus is on the emerging science of mitochondria-derived peptides, which he discovered. These peptides include humanin, a 24-amino acid peptide encoded from the mt-16S-rRNA. It is a novel, centrally acting insulin sensitizer and metaboloprotective factor representing a new therapeutic and diagnostic target in diabetes and related disease. Other mitochondrial peptides of interest include MOTS-c, a second peptide encoded from a small ORF in the 12S region of the mitochondrial chromosome that has potent anti-diabetes and anti-obesity effect and acts as an exercise-mimetic, and SHLP2, a peptide encoded from the light strand of the mt-16S-rRNA region whose levels correlate with prostate cancer. Dr. Changhan David Lee and Dr. Pinchas Cohen are being referenced as leading scientists involved in the research and development of Humanin. In no way are these doctors/scientists endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. C. Lee, K. H. Kim ve P. Cohen, “MOTS-C: Kas ve yağ metabolizmasını düzenleyen yeni bir mitokondriyal türevli peptit,” Free Radic. Biol. Med., Cilt. 100, s. 182-187, Kasım 2016.PMC]
2. H. Lu ve ark., “MOTS-C peptidi, ovariektomiye bağlı metabolik disfonksiyonu önlemek için yağ homeostazını düzenler,” J. Mol. Med. Berl. Ger., Cilt. 97, hayır. 4, s. 473-485, Nisan 2019. [PubMed]
3. K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun ve C. Lee, “Mitokondriyal kodlu peptit MOTS-C, metabolik strese yanıt olarak nükleer gen ekspresyonunu düzenlemek için çekirdeğe taşınır,” Cell Metab., Cilt. 28, hayır. 3, s. 516-524.e7, Eylül 2018.PMC]
4. S.-J. Kim ve ark., “Mitokondriyal türevli peptit MOTS-C, plazma metabolitlerinin bir regülatörüdür ve insülin duyarlılığını arttırır” Physiol. Temsilci, Cilt. 7, hayır. 13, s. E14171, Temmuz 2019.PubMed]
5. R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini ve S. Iossa, “hepatik mitokondriyal disfonksiyon ve diyet kaynaklı insülin direnci arasında olası bir bağlantı” Eur. J. Nutr., Cilt. 55, hayır. 1, s. 1–6, Şubat 2016.BMJ]
6. L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos ve J. E. Galgani, "Plazma MOTS-C seviyeleri, yalınlarda insülin duyarlılığı ile ilişkilidir, ancak obez bireylerde değil," J. Araştırma. Med., Cilt. 66, hayır. 6, s. 1019-1022, Ağustos 2018.PubMed]
7. N. Che ve ark., “MOTS-C, TGF-β/Smad sinyal yolu yoluyla osteoblastlarda tip I kollajen sentezini teşvik ederek osteoporozu geliştirir,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., Cilt. 23, hayır. 8, s. 3183–3189, Nisan 2019. [PubMed]
8. B.-T. Hu ve W.-Z. Chen, “MOTS-C, TGF-y/Smad yolu yoluyla kemik iliği mezenkimal kök hücrelerinin osteojenik farklılaşmasını teşvik ederek osteoporozu geliştirir,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., Cilt. 22, hayır. 21, s. 7156–7163, Kasım 2018.PubMed]
9. N. Fuku ve ark., “Mitokondriyal türevli peptit MOTS-C: Olağanüstü Uzun Ömürlü Bir Oyuncu?” Yaşlanma Cell, cilt. 14, Ağustos 2015. [Research Gate]
10. Q. Qin ve ark., “Koroner endotel disfonksiyonu olan hastalarda dolaşımdaki MOT-C seviyelerinin aşağı regülasyonu” Int. J. Cardiol., Cilt. 254, s. 23–27, 01 2018.PubMed]
11. Y. Yang ve ark., “Mitokondri türevi peptitlerin kardiyovasküler hastalıkta rolü: son güncellemeler,” Biomed. Eczane. Biomedecin Pharmacother., Cilt. 117, s. 109075, Haziran 2019. [PubMed]

ALL ARTICLES AND PRODUCT INFORMATION PROVIDED ON THIS WEBSITE ARE FOR INFORMATONAL AND EDUCATIONAL PURPOSES ONLY. Bu web sitesinde sunulan ürünler sadece vitro çalışmalar için döşenmiştir. Vücudun dışında in vitro çalışmalar (Latin: camda) yapılır. Bu ürünler ilaç veya ilaç değildir ve herhangi bir tıbbi durum, rahatsızlık veya hastalığı önlemek, tedavi etmek veya iyileştirmek için FDA tarafından onaylanmamıştır. İnsanlara veya hayvanlara her türlü bedensel olarak tanıtılması, yasalarca kesinlikle yasaktır.