MIỄN PHÍ (1) 30 ml nước vi khuẩn
với các đơn đặt hàng đủ điều kiện$ 500 USD.
(Không bao gồm các sản phẩm viên nang, peptide mỹ phẩm, mã khuyến mãi và vận chuyển)
Các peptide có nguồn gốc từ ty thể thúc đẩy cân bằng nội môi chuyển hóa và tuổi thọ, cải thiện khả năng tập thể dục, giảm béo phì, kháng insulin và các quá trình bệnh khác như loãng xương.
Sử dụng sản phẩm:Sản phẩm này chỉ nhằm mục đích hóa chất nghiên cứu.Chỉ định này cho phép sử dụng các hóa chất nghiên cứu hoàn toàn cho thử nghiệm in vitro và thử nghiệm trong phòng thí nghiệm. Tất cả thông tin sản phẩm có sẵn trên trang web này chỉ dành cho mục đích giáo dục. Việc giới thiệu cơ thể của bất kỳ loại nào vào người hoặc động vật đều bị cấm theo luật pháp. Sản phẩm này chỉ nên được xử lý bởi các chuyên gia được cấp phép, có trình độ. Sản phẩm này không phải là một loại thuốc, thực phẩm, hoặc mỹ phẩm và có thể không bị sai lệch, sử dụng sai hoặc sai là thuốc, thực phẩm hoặc mỹ phẩm.
Tổng quan của Mots-C
MOTS-C là một peptide ngắn được mã hóa trong bộ gen ty thể và là thành viên của nhóm peptide có nguồn gốc ty thể (MDP) lớn hơn. MDP gần đây đã được tìm thấy là hormone hoạt tính sinh học đóng vai trò quan trọng trong giao tiếp ty thể và điều hòa năng lượng. Ban đầu được cho là chỉ liên quan đến ty thể, nghiên cứu mới đã tiết lộ rằng nhiều MDP đang hoạt động trong nhân tế bào và một số người thậm chí còn đi vào dòng máu để có tác dụng hệ thống. Mots-C là một MDP mới được xác định, cho đến nay, đã được tìm thấy đóng vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất, điều chỉnh cân nặng, khả năng tập thể dục, tuổi thọ và thậm chí các quá trình dẫn đến tình trạng bệnh như loãng xương. MOTS-C đã được tìm thấy trong nhân của các tế bào cũng như trong lưu thông chung, làm cho nó trở thành một hormone tự nhiên bonafide. Các peptide đã được nhắm mục tiêu cho nghiên cứu chuyên sâu trong năm năm qua do tiềm năng điều trị của nó.
Cấu trúc Mots-C
Nghiên cứu của MOTS-C
Chuyển hóa cơ bắp
Nghiên cứu trên chuột chỉ ra MOTS-C có thể đảo ngược tình trạng kháng insulin phụ thuộc vào tuổi ở cơ bắp, do đó cải thiện sự hấp thu cơ của glucose. Nó làm điều này bằng cách cải thiện phản ứng cơ xương để kích hoạt AMPK, từ đó làm tăng biểu hiện của các chất vận chuyển glucose[1]. Điều quan trọng cần lưu ý là sự kích hoạt này độc lập với con đường insulin và do đó cung cấp một phương tiện thay thế để tăng sự hấp thu glucose bằng cơ khi insulin không hiệu quả hoặc không đủ số lượng. Kết quả ròng là cải thiện chức năng cơ bắp, tăng trưởng cơ bắp và giảm kháng insulin chức năng.Chuyển hóa chất béo
Nghiên cứu trên chuột đã chỉ ra rằng nồng độ estrogen thấp dẫn đến tăng khối lượng chất béo và rối loạn chức năng của mô mỡ bình thường. Kịch bản này làm tăng nguy cơ phát triển kháng insulin và sau đó, nguy cơ mắc bệnh tiểu đường. Tuy nhiên, việc bổ sung chuột với MOTS-C làm tăng chức năng mỡ nâu và giảm sự tích tụ của mô mỡ. Có vẻ như peptide ngăn ngừa rối loạn chức năng adipose và viêm adipose thường đi trước kháng insulin[2]. It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK. New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses[3].
Độ nhạy insulin
Nghiên cứu đo lường mức độ MOTS-C ở những người nhạy cảm với insulin và kháng insulin đã chỉ ra rằng protein chỉ liên quan đến độ nhạy insulin ở những người gầy. Nói cách khác, MOTS-C dường như rất quan trọng trong sinh bệnh học của sự vô cảm insulin, nhưng không phải trong việc duy trì tình trạng[6]. Các nhà khoa học suy đoán rằng peptide có thể là một phương tiện hữu ích để theo dõi các cá nhân nạc tiền đái tháo đường và rằng những thay đổi về mức độ MOTS-C có thể hoạt động như một dấu hiệu cảnh báo sớm về sự vô cảm của insulin tiềm năng. Bổ sung với MOTS-C trong môi trường này có thể giúp ngăn chặn tình trạng kháng insulin và do đó sự phát triển của bệnh tiểu đường. Nghiên cứu trên chuột cho đến nay đã hứa hẹn, nhưng cần nhiều công việc hơn để hiểu được tác động đầy đủ của MOTS-C đối với quy định insulin.Loãng xương
MOTS-C dường như đóng một vai trò trong quá trình tổng hợp collagen loại I của các nguyên bào xương trong xương. Nghiên cứu trong các dòng tế bào nguyên bào xương cho thấy MOTS-C điều chỉnh con đường TGF-beta/Smad chịu trách nhiệm về sức khỏe và sự sống còn của các nguyên bào xương. Bằng cách thúc đẩy sự sống sót của xương, MOTS-C giúp cải thiện tổng hợp collagen loại I và do đó sức mạnh và tính toàn vẹn của xương[7]. Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)[8]. Do đó, không chỉ MOTS-C bảo vệ các nguyên bào xương và thúc đẩy sự sống còn của chúng, mà còn thúc đẩy sự phát triển của chúng từ các tế bào gốc.Tuổi thọ
Nghiên cứu về MOTS-C đã xác định một thay đổi cụ thể trong peptide có liên quan đến tuổi thọ ở một số quần thể người, chẳng hạn như người Nhật. Sự thay đổi của gen MOTS-C, trong trường hợp này, dẫn đến việc thay thế dư lượng glutamate cho lysine thường được tìm thấy ở vị trí 14 của protein. Không rõ sự thay đổi này ảnh hưởng đến các khía cạnh chức năng của protein như thế nào, nhưng nó gần như chắc chắn vì glutamate có tính chất hoàn toàn khác nhau so với lysine và do đó sẽ thay đổi cả cấu trúc và chức năng của gen MOTS-C. Cần nhiều nghiên cứu hơn để hiểu sự thay đổi này ảnh hưởng đến chức năng như thế nào, nhưng nó được tìm thấy độc quyền ở những người có tổ tiên Đông Bắc Á và được cho là đóng vai trò trong tuổi thọ đặc biệt được thấy trong dân số này[9]. According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitchondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.Sức khỏe tim mạch
Nghiên cứu đo mức độ MOTS-C ở người trải qua chụp mạch vành đã tiết lộ rằng những bệnh nhân có mức độ MOTS-C thấp hơn trong máu có mức độ rối loạn chức năng tế bào nội mô cao hơn. Các tế bào nội mô xếp bên trong các mạch máu và không thể thiếu điều chỉnh huyết áp, đông máu và hình thành mảng bám. Nghiên cứu bổ sung ở chuột cho thấy rằng trong khi MOTS-C không ảnh hưởng trực tiếp đến khả năng đáp ứng của mạch máu, thì nó không nhạy cảm với các tế bào nội mô với tác động của các phân tử tín hiệu khác, như acetylcholine. Bổ sung chuột với MOTS-C đã được chứng minh là cải thiện chức năng nội mô và cải thiện chức năng mạch máu và mạch máu Epicardial[10]. MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function[11]. MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale at
Gurus peptidechỉ giới hạn trong nghiên cứu giáo dục và khoa học, không phải cho tiêu dùng của con người. Chỉ mua mots-c nếu bạn là một nhà nghiên cứu được cấp phép.
Tác giả bài báo
Các tài liệu trên đã được nghiên cứu, chỉnh sửa và tổ chức bởi Tiến sĩ Logan, M.D. Tiến sĩ Logan có bằng tiến sĩ từTrường hợp Đại học Y khoa Đại học Dự trữ phương Tâyvà một B.S. Trong sinh học phân tử.
Tạp chí khoa học tác giả
Gurus peptidevà những bác sĩ này. Mục đích của việc trích dẫn các bác sĩ là thừa nhận, công nhận và ghi nhận các nỗ lực nghiên cứu và phát triển toàn diện được thực hiện bởi các nhà khoa học nghiên cứu peptide này. Tiến sĩ Changhan David Lee được liệt kê trong [1] [3] Tiến sĩ Pinchas Cohen được liệt kê trong [9] theo các trích dẫn được tham chiếu.
Trích dẫn được tham chiếu
- C. Lee, K. H. Kim, and P. Cohen, “MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism,” Free Radic. Biol. Med., vol. 100, pp. 182–187, Nov. 2016. [PMC]
H. Lu et al., “MOTS-c peptide regulates adipose homeostasis to prevent ovariectomy-induced metabolic dysfunction,” J. Mol. Med. Berl. Ger., vol. 97, no. 4, pp. 473–485, Apr. 2019. [PubMed]
K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun, and C. Lee, “The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress,” Cell Metab., vol. 28, no. 3, pp. 516-524.e7, Sep. 2018. [PMC]
S.-J. Kim et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity,” Physiol. Rep., vol. 7, no. 13, p. e14171, Jul. 2019. [PubMed]
R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini, and S. Iossa, “A possible link between hepatic mitochondrial dysfunction and diet-induced insulin resistance,” Eur. J. Nutr., vol. 55, no. 1, pp. 1–6, Feb. 2016. [BMJ]
L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos, and J. E. Galgani, “Plasma MOTS-c levels are associated with insulin sensitivity in lean but not in obese individuals,” J. Investig. Med., vol. 66, no. 6, pp. 1019–1022, Aug. 2018. [PubMed]
N. Che et al., “MOTS-c improves osteoporosis by promoting the synthesis of type I collagen in osteoblasts via TGF-β/SMAD signaling pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 23, no. 8, pp. 3183–3189, Apr. 2019. [PubMed]
B.-T. Hu and W.-Z. Chen, “MOTS-c improves osteoporosis by promoting osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells via TGF-β/Smad pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 22, no. 21, pp. 7156–7163, Nov. 2018. [PubMed]
N. Fuku et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c: A player in exceptional longevity?,” Aging Cell, vol. 14, Aug. 2015. [Research Gate]
Q. Qin et al., “Downregulation of circulating MOTS-c levels in patients with coronary endothelial dysfunction,” Int. J. Cardiol., vol. 254, pp. 23–27, 01 2018. [PubMed]
Y. Yang et al., “The role of mitochondria-derived peptides in cardiovascular disease: Recent updates,” Biomed. Pharmacother. Biomedecine Pharmacother., vol. 117, p. 109075, Jun. 2019. [PubMed]
