Categorie:Prodotto finito peptide, Peptidi e loro dosaggi
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La ricerca mostra che VIP può aiutare a ridurre l'infiammazione in tutto il corpo, ma che è particolarmente utile nel contesto della malattia neurodegenerativa, della fibrosi polmonare, della malattia infiammatoria intestinale e della fibrosi cardiaca. Il peptide sembra essere altamente efficace in una serie di percorsi fibrotici e può offrire benefici per il trattamento nel processo comune di fibrosi che porta a così tanta morbilità e mortalità.
Oltre ai suoi effetti antifibrotici, che sembrano essere mediati attraverso azioni antinfiammatorie, VIP è anche un potente regolatore del sistema immunitario e antinfiammatorio generale. Il peptide ha anche dimostrato di proteggere il sistema nervoso centrale dall'insulto ed è di interesse attivo per la sua capacità di preservare la funzione cognitiva nel contesto della malattia neurodegenerativa.
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Il peptide intestinale vasoattivo (VIP, polipeptide intestinale vasoattivo, PHM27) è un corto ormone peptidico fatto nell'intestino, nel pancreas e nel cervello della maggior parte degli animali vertebrati, compresi gli umani. VIP si lega ai recettori accoppiati a proteina G di classe II ed è noto per
VIP è stato a lungo un interesse per la ricerca per tutte le ragioni sopra e altro ancora. C'è una grande letteratura scientifica su questo particolare peptide, che rende quasi impossibile coprire tutte le molte sfaccettature della ricerca VIP. Di seguito è riportato un riepilogo di alcuni dei punti alti, incluso l'aspetto più importante della ricerca VIP: la scoperta che VIP può ridurre l'infiammazione e la fibrosi in diversi organi.
Sequenza di aminoacidi:Hsdavftdnyxrlrkqmavkkylnsxln
Formula molecolare:C147H237N43O43S
Peso molecolare:Gene umano: VIP; 6Q25.2
Pubchem cid:44567960
Numero CAS:37221-79-7
Sinonimi:VIP, PHM27, polipeptide intestinale vasoattivo
Fonte:Pubch
A quanto pare, uno dei principali produttori di VIP sono le fibre nervose immunitarie nei vasi sanguigni del sistema nervoso e del cuore periferici. Inoltre, il VIP viene prodotto direttamente dalle cellule del sistema immunitario in cui aiuta a promuovere le risposte di tipo Th2 che possono ridurre l'infiammazione e calmare il sistema immunitario. VIP e analoghi derivati da esso sono stati fortemente studiati come potenziali mediatori infiammatori in malattie intestinali, malattie cardiache e condizioni neuroinfiammatorie [1], [2].
I vari ruoli di VIP nell'immunomodulazione:
Fonte:Recensioni farmacologiche
Nell'ambito delle malattie intestinali infiammatorie (IBD) come Crohn e la colite ulcerosa, è stato scoperto che VIP migliora l'omeostasi della barriera intestinale e riduce l'infiammazione guidata dalle azioni cellulari Th1 [3]. Quest'ultimo approccio, in particolare, sembra generare cellule T in grado di produrre l'infiammazione che sopprime l'interleuchina peptide-10 [4]. Negli ultimi anni è diventato evidente che l'infiammazione Th1 è uno dei numerosi percorsi importanti nell'IBD.
Il beneficio di una migliore funzione della barriera intestinale non dovrebbe essere sottovalutato in quanto è ipotizzato per essere una causa che contribuisce nella patogenesi della malattia infiammatoria intestinale. In particolare, si pensa che la funzione di barriera compromessa porti ad un aumento del materiale antigenico nello spazio tra le cellule in cui è più probabile che interagiscano con le cellule immunitarie e scatenino una risposta infiammatoria. La mitigazione della presentazione dell'antigene alle cellule immunitarie attraverso una migliore funzione barriera secondaria a VIP ridurrebbe quindi quello che si ritiene sia uno dei primi passi nella cascata di eventi che portano a colite e grave malattia infiammatoria intestinale [3].
Esistono almeno due modi in cui VIP influisce sulla funzione polmonare. Nel primo meccanismo, VIP modula il rimodellamento vascolare polmonare in risposta all'infiammazione. Sembra avere questo effetto sebbene la soppressione di una chiamata peptidica NFAT, che attiva le cellule T e porta ad un aumento dell'infiammazione [5]. Coerentemente con il suo roll nella modulazione dell'infiammazione in altri tessuti, VIP sembra controllare l'infiammazione mediata dalle cellule T nei polmoni, un processo che finora è stato difficile da affrontare in modelli di infiammazione. In particolare, la soppressione dell'NFAT può svolgere un ruolo molto importante nella prevenzione della fibrosi polmonare, la fase finale di una serie di condizioni infiammatorie come BPCO, sarcoidosi, ecc. [6]. Pertanto, il VIP può fornire un meccanismo molto utile per prevenire il tipo di malattia polmonare allo stadio finale che può essere curata solo dal trapianto e che spesso si traduce in grave morbilità e persino in morte.
VIP sembra anche inibire la proliferazione dei muscoli lisci nel tessuto polmonare. La proliferazione delle cellule muscolari lisce è una delle conseguenze a lungo termine dell'infiammazione polmonare ed è un problema particolare nell'asma bronchiale che non è stato controllato per periodi prolungati [7]. Si spera che VIP fornisca un meccanismo con cui mitigare gli effetti dell'infiammazione a lungo termine secondaria all'asma.
Vi sono anche prove eccezionali che gli effetti vasodilatari del VIP, che sono noti per aiutare a controllare la pressione sanguigna, possono avere un effetto altamente potente nella vascolarizzazione polmonare. La ricerca preliminare mostra che il VIP abbassa significativamente la pressione sanguigna nell'arteria polmonare, portando ad un aumento della gittata cardiaca e al miglioramento della saturazione venosa di ossigeno [8]. Mentre resta più lavoro da svolgere, c'è una significativa speranza che VIP offra una nuova modalità per migliorare la funzione polmonare nel contesto delle condizioni vascolari primarie.
Uno dei problemi principali con i trapianti di organi è il rifiuto del sistema immunitario del corpo. Non importa quanto sia buona la corrispondenza tra donatore e destinatario, il corpo monta una risposta contro gli organi trapiantati che alla fine portano alla loro distruzione e fallimento. Attualmente, l'unica soluzione a questo problema è l'uso di farmaci antinfiammatori ad ampio spettro. Sfortunatamente, questi farmaci possono portare alla suscettibilità a gravi infezioni e avere effetti collaterali propri, come cicatrici e fibrosi di organi, che possono limitare il loro uso.
La ricerca su VIP ha rivelato che il peptide colpisce le cellule dendritiche (DC). Le DC sono importanti nella risposta immunitaria perché aiutano il corpo a riconoscere gli antigeni e montare contromisure appropriate. Riducendo la proliferazione e l'attivazione della DC, VIP aiuta a contrastare le risposte immunitarie prima ancora di essere montate. È interessante notare che questa funzione sembra favorire le DC attaccate ad antigeni tollerogeni. In altre parole, VIP inibisce selettivamente la proliferazione di DC che potrebbe causare una reazione autoimmune. Questa è un'area di ricerca attiva in quanto VIP potrebbe potenzialmente ridurre il rifiuto del trapianto con meno effetti collaterali che promuovono le infezioni [9]. Ciò potrebbe rendere VIP o un analogo di esso la base della medicina anti-reiezione trapiantata in futuro.
Il ruolo del VIP nel sistema nervoso centrale è triplice: neurotrasmettitore, neurotrofico/neurogenico e antinfiammatorio/neuroprotettante. Come per l'intestino, il ruolo di VIP nel sistema nervoso centrale inizia con le barriere. In questo caso, il peptide aiuta a mantenere la funzione molto critica della barriera emato-encefalica (BBB) [10]. Il BBB è uno strato di protezione cellulare tra i vasi sanguigni e il tessuto del sistema nervoso centrale. Regola ciò che entra nel tessuto neurologico e controlla quindi tutto, dalla nutrizione e dall'ossigenazione alla funzione immunitaria. Il compromesso del BBB è stato implicato nella patofisiologia della sclerosi multipla, dell'encefalomielite e persino dell'ictus.
È stato anche dimostrato che VIP regola l'accumulo di beta amiloide nei modelli murini della malattia di Alzheimer ed è noto per offrire effetti neuroprotettivi nella malattia di Parkinson [11], [12]. Vi sono anche prove che il VIP è un neuroprotettante importante nel cervello in via di sviluppo in cui aiuta a proteggere il danno eccitotossico sulla sostanza bianca e migliorare la mielinizzazione degli acidi grassi neuroni [13]. Nel caso della malattia di Parkinson, VIP sembra offrire un beneficio simile a quello in altri contesti infiammatori spostando l'equilibrio immunitario lontano dalle risposte infiammatorie Th1 alle risposte Th2 anti-infiammatorie [14].
Il ruolo esatto del VIP nella malattia di Alzheimer (AD) è meno chiaro. La ricerca mostra che l'elaborazione di VIP è inibita nell'AD con livelli di peptide e sottoprodotti di aminoacidi che sono più bassi nel cervello delle persone affette da AD [15], [16]. Ancora una volta, la ricerca non è chiara a questo punto, ma l'infusione di VIP nel cervello dei topi mostra una sostanziale riduzione dei livelli beta amiloidi, dimostrando che il peptide svolge un ruolo importante nella patofisiologia della malattia.
Gli effetti del VIP nella protezione del sistema nervoso centrale sembrano essere mediati attraverso i recettori VPAC1 e VPAC2. In entrambi i casi, la stimolazione sembra provocare una maggiore secrezione di fattori neurotrofici come l'ADNP (fattore neurotrofico dipendente dall'attività) e BDNF (fattore neurotrofico derivato dal cervello). Entrambi questi peptidi aiutano a proteggere le sinapsi e gli astrociti.
Fonte:Pubch
Come per la malattia polmonare, la fibrosi è la fase finale di diverse condizioni cardiache. La fibrosi cardiaca porta a una serie di gravi problemi tra cui disfunzione della valvola, diminuzione della contrattilità, variazioni del riempimento cardiaco e problemi elettrici. Come nella malattia polmonare, la fibrosi cardiaca è la fase di fine comune di molte condizioni cardiache e generalmente richiede il trapianto per evitare la mortalità.
Ad oggi, la maggior parte della ricerca cardiaca si è concentrata sulla prevenzione della formazione di cicatrici. Numerosi farmaci comunemente usati possono, almeno in una certa misura, aiutare a rallentare il processo di rimodellamento cardiaco che porta a cicatrici. Sfortunatamente, pochissimi casi hanno successo al 100% e la maggior parte delle persone sperimenta fibrosi progressiva e declino della funzione cardiaca. Recenti ricerche sui ratti, tuttavia, indicano che il VIP potrebbe non solo rallentare la fibrosi, ma può invertire cicatrici. Sembra che almeno una parte di questo effetto sia mediata attraverso una massiccia riduzione dell'espressione di tipo 1a del recettore 1A dell'angiotensinogeno e dell'angiotensina. Questo ha senso poiché i bloccanti del recettore dell'angiotensina e gli ACE -inibitori sono a lungo noti per rallentare la modellazione/fibrosi cardiaca e in realtà sono la prima linea di prevenzione per la fibrosi [17].
Fonte:Scienceirect
Un recente recente sviluppo fuori dalla Svizzera e dagli Stati Uniti indica che una versione sintetica di VIP chiamata Aviptadil (RLF-100) può aiutare ad alleviare le complicanze polmonari nei casi più gravi di Covid 19. Aviptadil, come VIP, inibisce la produzione di citochine pro-infiammatorie. Nei polmoni, ciò si traduce in protezione delle cellule alveolari di tipo 2, le cellule responsabili della maggior parte dello scambio di ossigeno che si svolge nei polmoni. In effetti, sembra che Aviptadil possa effettivamente impedire al coronavirus SARS-2 di penetrare in queste cellule e infettarle. Sono attualmente in corso studi di fase 2/3, controllati con placebo per studiare l'efficacia di questo derivato VIP nella protezione da gravi complicanze di Covid 19 [18].
Secondo il Dr. Jonathan Javitt, CEO di Neurorx (Neurorx ha accoppiato con il produttore di Aviptadil per accelerare lo sviluppo e l'uso del farmaco nel trattamento di Covid), si osserva un rapido recupero in pazienti con ventilatori ed ECMO solo tre giorni dopo il trattamento con RLF-100. Questo è anche quel caso nei pazienti con comorbilità mediche gravi. I farmaci sono stati somministrati su base di emergenza a pazienti troppo malati per essere ammessi allo studio clinico. Il Dr. Javitt sottolinea che nessun agente antivirale ha dimostrato il tipo di rapido recupero dall'infezione e ha dimostrato l'inibizione della replicazione virale nel modo in cui ha avuto Aviptadil.
VIP è membro di un gruppo molto più ampio di peptidi neuro e endocrini. È stato dimostrato di avere una serie di effetti in relazione al sistema nervoso centrale, al tratto gastrointestinale, al tessuto polmonare e al sistema immunitario. È noto per svolgere un ruolo attivo nella crescita e nello sviluppo embrionali.
La ricerca mostra che VIP può aiutare a ridurre l'infiammazione in tutto il corpo, ma che è particolarmente utile nel contesto della malattia neurodegenerativa, della fibrosi polmonare, della malattia infiammatoria intestinale e della fibrosi cardiaca. Il peptide sembra essere altamente efficace in una serie di percorsi fibrotici e può offrire benefici per il trattamento nel processo comune di fibrosi che porta a così tanta morbilità e mortalità.
Oltre ai suoi effetti antifibrotici, che sembrano essere mediati attraverso azioni antinfiammatorie, VIP è anche un potente regolatore del sistema immunitario e antinfiammatorio generale. Il peptide ha anche dimostrato di proteggere il sistema nervoso centrale dall'insulto ed è di interesse attivo per la sua capacità di preservare la funzione cognitiva nel contesto della malattia neurodegenerativa.
Infine, le versioni sintetiche di VIP hanno mostrato promesse nel trattamento di Covid 19 e sono state rapidamente tracciate dalla FDA per gli studi clinici in stadio 2/3. Ciò può in definitiva rivelarsi vantaggioso per altri trattamenti legati al VIP poiché la prova di studi clinici di successo può aiutare a informare futuri studi clinici e fornire alle aziende farmaceutiche incentivi a perseguire terapeutiche che hanno un aumento del potenziale di essere approvato per l'uso nell'uomo. Il prossimo decennio probabilmente porterà molta innovazione e ricerca al peptide intestinale vasoattivo.
VIP presenta effetti collaterali minimi, bassa biodisponibilità sottocutanea orale ed eccellente nei topi. Per kg di dosaggio nei topi non si adatta agli umani. VIP in vendita a
La letteratura di cui sopra è stata studiata, modificata e organizzata dal Dr. E. Logan, M.D. Dr. E. Logan ha conseguito una laurea in dottoratoCase Western Reserve University School of Medicinee un B.S. in biologia molecolare.
Dr. Jonathan Javittè un medico con un background in informatica, economia sanitaria e salute pubblica. Il dott. Javitt si è laureato nel 1978 con onori in biochimica presso la Princeton University e ha conseguito il M.D. presso il Cornell University Medical College. Ha ricevuto una borsa di studio della Kellogg Foundation per frequentare la Harvard School of Public Health, da cui si è laureato con un M.P.H. nella politica sanitaria e nella gestione. Nel 2015, è stato designato un alunno di merito, il più alto onore conferito dall'Università di Harvard ai laureati della School of Public Health. Le sue pubblicazioni scientifiche sono state citate da oltre 17.000 persone ed è classificato tra l'1% dei primi scienziati citati in tutto il mondo. Al Potomac Institute, si è concentrato su progetti relativi a biodefense, politica di approvazione di droghe e dispositivi e sulle esigenze dei primi soccorritori. Il Dr. Javitt in precedenza era stato incaricato presidenziale commissionato nei settori dell'assistenza sanitaria e del biodefense.
Il Dr. Jonathan Javitt è indicato come uno dei principali scienziati coinvolti nella ricerca e nello sviluppo di VIP. Questo medico/scienziato che approva o sostiene l'acquisto, la vendita o l'uso di questo prodotto per qualsiasi motivo. Non c'è affiliazione o relazione, implicita o altro, tra
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