MIỄN PHÍ (1) 30 ml nước vi khuẩn
với các đơn đặt hàng đủ điều kiện$ 500 USD.
(Không bao gồm các sản phẩm viên nang, peptide mỹ phẩm, mã khuyến mãi và vận chuyển)
Tirzepatide
Cấu trúc tirzepatide

Tirzepatide làm gì?
Tirzepatide hoạt động như thế nào?
Tirzepatide is a dual agonist of the gastric inhibitory polypeptide receptor and the glucagon-like peptide-1 receptor. Action at these receptors appears to have synergistic effects that make Tirzepatide more effective than strict GLP-1 agonists that are already approved for the treatment of type 2 diabetes. The affinity of Tirzepatide for the GIP receptor is greater than its affinity for the GLP-1 receptor. Gastric inhibitory polypeptide, which is also referred to as the glucose-dependent insulinotropic polypeptide, is synthesized naturally in the small intestine. This polypeptide binds to the GIP receptor to inhibit gastric acid secretion and gastrin release while stimulating insulin release. The latter is the primary function of GIP-R and is the primary reason that insulin levels increase following a meal. Glucagon-like peptide-1 receptors are found on beta cells as well as in neurons in the brain. Like GIP-R, stimulation of GLP-1R stimulates the release of insulin. Natural agonists include glucagon and GLP1, but it has also been shown to bind nearly a dozen synthetic agonists including dulaglutide, lithium, and oxyntomodulin. Activation of GLP-1R increases both insulin synthesis and insulin release, factors that have made it a desirable target in drug development. In the brain, GLP-1R stimulation lowers appetite. Interestingly, stimulation of GLP-1R appears to increase beta cell density in the pancreas. GLP-1R stimulation increases expression of the anti-apoptotic bcl-2 gene while reducing expression of pro-apoptotic bax and caspase-3 genes. This leads to enhanced beta cell survival and, ultimately, to increased levels of insulin[4]. The combination of GIPR and GLP-1R activity is what gives Tirzepatide an edge over strict GLP-1R agonists. Research shows that Tirzepatide acts identically to GIP at the GIPR, but favors cAMP production over β-arrestin recruitment when acting at the GLP-1R. These details may seem esoteric to some extent, but this difference in activity from endogenous GLP-1 appears to cause GLP-1R activation without increasing physiological internalization of the receptor. The net result is enhanced GLP-1R activity with Tarazepide compared to both endogenous GLP-1 as well as other synthetic GLP-1R agonists[5]. These slight alterations mean that Tirzepatide drastically enhances insulin secretion, promotes feelings of satiety, and reduces inflammation in adipose tissue. These combined effects make it a highly efficacious anti-diabetes peptide. Finally, Tirzepatide appears to alter adiponectin levels, raising overall levels of the fat-burning peptide. Increased levels of adiponectin reduce fat cell differentiation and increase energy expenditure by making mitochondria more inefficient. A low level of this peptide hormone has been implicated in diseases such as type 2 diabetes, atherosclerosis, and non-alcoholic fatty liver disease[6]. It is worth noting that elevated adiponectin levels elevate insulin sensitivity, so it would appear that Tirzepatide modulates insulin sensitivity via several mechanisms.Tirzepatide và đói
Research shows that Tirzepatide delays gastric emptying during the earliest phases of its administration but that the effect diminishes over time as a result of tachyphylaxis[7]. These effects are similar to those seen with pure GLP-1R agonists, indicating that this action of Tirzepatide is almost completely controlled by its GLP-1 activity and not at all by its GIP activity. It appears that the effects of Tirzepatide on gastric emptying can be prolonged if the peptide is taken at a low dose for four weeks and then the dose is escalated. This also helps to mitigate side effects caused by the peptide and creates a veritable win-win for patients. Delayed gastric emptying can help to increase feelings of satiety and reduce hunger as well as food cravings. Combined with the effects Tirzepatide has on glucose levels, this can actually help to alter eating patterns over the long term.Tirzepatide và trọng lượng
As noted above, Tirzepatide use is associated with substantial weight loss over a six-month time interval. A comparison of Tirzepatide to other GLP-1 analogues, like degludoc, indicates a striking difference. Whereas Tirzepatide causes a dose-dependent decrease in weight over time, degludoc and other GLP-1R agonists cause weight gain[12]. It appears that the GIP agonism cause by Tirzepatide is what is responsible for the peptide’s long-term effects on weight. GIP appears to directly impact the insulin-sensitivity of adipocytes, which is likely the mechanism by which Tirzepatide impacts adiponectin levels. In short, Tirzepatide activates GIP receptors in fat cells, which then leads to an increase insulin sensitivity. This, in turn, leads to a reduction in adipose inflammation as well as an increase in adiponectin levels and the associated benefits. This isn’t the whole picture, however. Research shows that GIP signaling in the central nervous system regulates hypothalamic feeding centers leading to decreased food intake and improved glucose handling. This, in turn, leads to decreased body weight[13]. Thus, it appears that Tirzepatide impacts weight via adiponectin signaling directly in adipose tissue and via CNS alterations that reduce hunger levels via GIPR signaling in the brain.
Tirzepatide và trái tim
As noted, Tirzepatide alters adiponectin levels. Low adiponectin has been associated with atherosclerosis, obesity, and heart disease while increased adiponectin levels have been associated with decrease risk of all of these things. Research in humans with type 2 diabetes has shown that Tirzepatide improves lipoprotein biomarkers, lowering levels of triglycerides, apoC-III, and a handful of other lipoproteins[8]. Combined, these effects mean reduced risk of heart disease as a likely result of decreased adiposity. Research shows that increased adiponectin levels increase HDL levels while decreasing triglyceride levels, both of which are associated with lower risk of heart disease. The peptide hormone appears to go further though, reducing scavenger receptors in macrophages and increasing the levels of cholesterol efflux to greatly protect against atherosclerosis. Increases in adiponectin levels have been associated with improved nutrition, exercise, and the use of certain lipid-lowering medications[9]. It appears that Tirzepatide has similar beneficial effects. Research shows that GLP-1 is important in both the direct regulation of cardiovascular risk factors such as hypertension, dyslipidemia, and obesity as well as in the indirect regulation of risk factors like inflammation and endothelial cell dysfunction[10]. The former effects are discussed above and below in relationship to adiponectin. The effects on inflammation and endothelial function, however, appear to be mediated more directly. In the case of endothelial function, GLP-1 signaling has been shown to induce relaxation of blood vessels leading to decreased blood pressure and enhanced end organ perfusion. This effect appears to result from increased expression of eNOS, the enzyme that generates nitric oxide and induces vascular relaxation. Interestingly, these effects appear to be enhanced in the setting of preexisting cardiovasulcar disease and diabetes[10]. Of course, it is well known that inflammation is directly correlated with atherosclerosis. The details are still being worked out, but GLP-1 signaling appears to decrease inflammation via a handful of mechanisms including reduced NF-κB signaling, decreased MMP-9 activity, inhibited inflammatory cytokine synthesis, and decreases in inflammatory macrophage activity. What is more, these effects appear to last as long as three months after a single dose of a GLP-1R agonist like Tirzepatide[10]. Tirzepatide is undergoing a clinical trial to further evaluate its medium-term effects on individuals with heart failure[11].Tóm tắt tirzepatide
Tirzepatide là một dẫn xuất tổng hợp của polypeptide ức chế dạ dày (GIP) có chức năng peptide-1 (GLP-1) giống như glucagon-1 (GLP-1) đồng thời. Sự kết hợp này cho phép tirzepatide giảm nồng độ đường huyết, tăng độ nhạy insulin, tăng cảm giác no và tăng tốc giảm cân. Tirzepatide được phát triển để chống lại bệnh tiểu đường loại 2, nhưng cũng được chứng minh là bảo vệ hệ thống tim mạch và hoạt động như một tác nhân giảm cân mạnh.Tác giả bài báo
Tạp chí khoa học tác giả
Trích dẫn được tham chiếu
- M. K. Thomaset al., Chất chủ vận thụ thể GIP và GLP-1 Tirzepatide cải thiện chức năng tế bào beta và độ nhạy insulin trong bệnh tiểu đường loại 2, J. Lâm sàng. Endocrinol. Metab., Tập. 106, không. 2, trang 388 Từ396, tháng 11 năm 2020, doi: 10.1210/Clinem/DGAA863.
- T. Min và S. C. Bain, Vai trò của Tirzepatide, chất chủ vận thụ thể GIP và GLP-1 kép, trong việc quản lý bệnh tiểu đường loại2: Các thử nghiệm lâm sàng vượt qua, bệnh tiểu đường. 12, không. 1, trang 143 Từ157, tháng 1 năm 2021, doi: 10.1007/s13300-020-00981-0.
- Frias, Juan Pablo, et al. Hiệu quả và khả năng dung nạp của tirzepatide, một peptide insulinotropic phụ thuộc glucose kép và chất chủ vận thụ thể peptide-1 giống như glucagon ở bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại 2: nghiên cứu ngẫu nhiên, ngẫu nhiên, mù đôi, kiểm soát formebo. Bệnh tiểu đường, béo phì và trao đổi chất, tập. 22, không. 6, 11 tháng 2 năm 2020, trang 938 Từ946, 10.1111/Dom.13979.
- Phục sinh tế bào beta trong bệnh tiểu đường loại 2, Med Medscape. http://www.medscape.org/viewarticle/544820 (truy cập ngày 03 tháng 4 năm 2022).
- F. S. Willardet al., Từ Tirzepatide là một chất chủ vận thụ thể GIP và GLP-1 mất cân bằng và thiên vị, JCI Insight, Vol. 5, không. 17, tr. E140532, doi: 10.1172/jci.insight.140532.
- M. L. Hartmanet al., Ảnh hưởng của chất chủ vận thụ thể GIP kép và GLP-1 mới đối với các dấu ấn sinh học của viêm gan nhiễm mỡ không do rượu ở bệnh nhân tiểu đường loại 2, Chăm sóc bệnh tiểu đường, vol. 43, không. 6, trang 1352 Từ1355, tháng 6 năm 2020, doi: 10.2337/dc19-1892.
- Urva, Shweta, et al. Các polypeptide insulinotropic phụ thuộc glucose kép và peptide-1 (GLP-1), chất chủ vận thụ thể peptide-1 (GLP-1) Tirzepatide bị trì hoãn tạm thời làm trống dạ dày tương tự như chất chủ vận thụ thể GLP-1 có chọn lọc. Bệnh tiểu đường, béo phì và trao đổi chất, tập. 22, không. 10, ngày 13 tháng 7 năm 2020, trang 1886 Từ1891, 10.1111/Dom.14110.
- Wilson, Jonathan M., et al. Các peptide insulinotropic phụ thuộc glucose kép và chất chủ vận thụ thể peptide-1 giống như glucagon, tirzepatide, cải thiện dấu ấn sinh học lipoprotein liên quan đến kháng insulin và nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tiểu đường loại 2. Bệnh tiểu đường, béo phì và trao đổi chất, tập. 22, không. 12, 15 tháng 9 năm 2020, trang 2451 Từ2459, 10.1111/Dom.14174.
- H. Yanai và H. Yoshida, Tác dụng có lợi của adiponectin đối với chuyển hóa glucose và lipid và tiến triển xơ vữa động mạch: cơ chế và quan điểm, Hồi Int. J. Mol. Sci., Tập. 20, không. 5, p. 1190, tháng 3 năm 2019, DOI: 10.3390/IJMS20051190.
- M. Tate, A. Chong, E. Robinson, B. D. Green và D. J. Grieve, Nhắm mục tiêu chọn lọc của tín hiệu peptide-1 giống như glucagon như một phương pháp điều trị mới cho bệnh tim mạch ở bệnh tiểu đường, Br Br. J. Pharmacol., Tập. 172, không. 3, trang 721 Từ736, tháng 2 năm 2015, doi: 10.1111/bph.12943.
- UCSD, Thử nghiệm béo phì UCSD: Một nghiên cứu về tirzepatide (LY3298176) ở những người tham gia bị suy tim với tỷ lệ tống máu được bảo tồn và béo phì (Hội nghị thượng đỉnh). https://clinicaltrials.ucsd.edu/trial/nct04847557 (truy cập ngày 03 tháng 4 năm 2022).
- B. Ludviket al., Tirzepatide mỗi tuần một lần so với insulin degludec một lần mỗi ngày như bổ sung cho metformin có hoặc không có chất ức chế SGLT2 ở bệnh nhân tiểu đường loại 2 (vượt trội 3): một bản phân phối ngẫu nhiên, nhãn mở, phân loại song song, thử nghiệm. Anh, tập. 398, không. 10300, trang 583 Từ598, tháng 8 năm 2021, doi: 10.1016/s0140-6736 (21) 01443-4.
- Q. Zhanget al., Từ Polypeptide (GIP) phụ thuộc glucose (GIP) điều chỉnh trọng lượng cơ thể và lượng thức ăn thông qua tín hiệu CNS-gip, tế bào Metab., Vol. 33, không. 4, trang 833-844.e5, tháng 4 năm 2021, doi: 10.1016/j.cmet.2021.01.015.








