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FOX04-DRI(Retro-Inverso) ist eine synthetische, leicht modifizierte Version des Standard-FOXO4-Proteins. Die Modifikation verlängert die Halbwertszeit des Proteins und ermöglicht es ihm, die normale FOXO4-Funktion zu stören. Es wurde in der Forschung gezeigt, dass FOXO4-DRI eine normale FOXO4-Bindung an p53 verhindern und damit die Beseitigung seneszierender Zellen, eine verbesserte Organfunktion und das „biologische Alter“ des jüngeren Gewebes ermöglicht. FOXO4-DRI wirkt sich auf die Insulinsignalisierung, die Zellzyklusregulation und die oxidativen Stresssignalwege aus. FOXO4-DRI ist ein Zelldrehungspeptid, das gezeigt ist, dass er selektiv die Apoptose seneszierender Zellen induziert, wodurch die Auswirkungen des Alterns in tierischen Studien umgekehrt werden.
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FOXO4 D-RETRO-Inverso ist identisch mit dem Proteinprodukt des Foxo4-Gens, aber die normalen L-Aminosäuren wurden gegen D-Aminosäuren ausgetauscht. Das Ergebnis ist, dass FOXO4-DRI die Anfälligkeit für normale physiologische Clearance-Mechanismen verringert und somit über längere Zeiträume im Körper bleibt. Das modifizierte Protein ist jedoch immer noch in der Lage, Transkriptions- und Zellwege zu beeinflussen. Im Allgemeinen stört das FOXO4-DRI-Protein die normale FOXO4-Funktion.
Von größtem Interesse an Alterung und Seneszenz ist die Fähigkeit von foxo4-dri, die normale FOXO4-Signalübertragung im Zellzyklus zu stören, indem die Bindung von FOXO4 an p53 verhindert wird. Das p53 -Protein ist ein wichtiger Regulator der Progression durch den Zellzyklus sowie programmierter Zelltod (Apoptose). Wenn foxo4-dri an p53 bindet, verhindert es, dass FOXO4 die Bindung bindet und p53 an DNA binden. Dies ermöglicht es der Zelle wiederum, den Prozess der Apoptose und zu sterben. Interessanterweise scheint Foxo4-Dri zunurhaben diesen Effekt in seneszenten Zellen, die nicht mehr funktionsfähig sind oder infolge des Alterns dysfunktional sind[2]. Durch die Ausrichtung dieser dysfunktionalen Zellen hilft FOXO4-DRI, das Gewebe von Zellen zu befreien, die nichts anderes als totes Gewicht sind. Dies ermöglicht wiederum eine bessere Gewebefunktion und hilft, das Wachstum und die Differenzierung jüngerer, gesünderer Zellen zu stimulieren. Das Nettoergebnis ist eine bessere biologische Funktion und somit eine Abnahme des „biologischen Alters“.
DRI-ROTRO-Inverso-Peptide erklärten Retro-Inverso-Peptide sind lineare Peptide, deren Aminosäuresequenz umgekehrt ist und die α-Zentrum-Chiralität der Aminosäure-Untereinheiten ebenfalls invertiert wird. Normalerweise werden diese Arten von Peptiden durch Einbeziehung von D-Aminosäuren in die umgekehrte Sequenz entworfen, um die Seitenkettentopologie ähnlich der des ursprünglichen L-Aminosäure-Peptids aufrechtzuerhalten und sie gegen den proteolytischen Abbau resistenter zu machen. Andere berichtete Synonyme für diese Peptide in der wissenschaftlichen Literatur sind: Retro-Inverso-Peptide, All-D-Retro-Peptide, Retro-Enantio-Peptide, Retro-Inverso-Analoga, Retro-Inverso-Analoga, Retro-Inverso-Derivate und Retro-Inverso-Isomere. D-Aminosäuren repräsentieren Konformationsspiegelbilder von natürlichen L-Aminosäuren, die in natürlichen Proteinen in biologischen Systemen auftreten. Peptide, die D-Aminosäuren enthalten, haben Vorteile gegenüber Peptiden, die nur L-Aminosäuren enthalten. Im Allgemeinen sind diese Arten von Peptiden weniger anfällig für proteolytische Abbau und haben eine längere wirksame Zeit, wenn sie als Pharmazeutika verwendet werden. Darüber hinaus ermöglicht die Insertion von D-Aminosäuren in ausgewählten Sequenzregionen als Sequenzblöcke, die nur D-Aminosäuren oder zwischen L-Aminosäuren enthalten, das Design von Arzneimitteln auf Peptidbasis, die bioaktiv sind und eine erhöhte Bioverfügbarkeit haben, zusätzlich zu der Proteolyse. Wenn ordnungsgemäß gestaltet, können Retro-Inverso-Peptide Bindungseigenschaften aufweisen, die L-Peptiden ähneln. Retro-Inverso-Peptide sind nützliche Kandidaten für die Untersuchung von Protein-Protein-Wechselwirkungen, indem sie Peptidomimetika entwerfen, die die Form von Peptid-Epitopen, Protein-Protein oder Protein-Peptid-Interfasen nachahmen. Retro-Inverso-Peptide sind attraktive Alternativen zu L-Peptiden, die als Pharmazeutika verwendet werden. Es wurde berichtet, dass diese von Peptid im Vergleich zu Tol-Peptiden immunogen niedrigere immunogene Reaktionen hervorrufen.
Quelle:Uniprot
Sequenz:H-D-Leu-D-Thr-D-Leu-D-Arg-D-Lys-D-Glu-D-Pro-D-Ala-D-Ser-D-Glu-D-Ile-D-Ala-D- Gln-D-Ser-D-Ile-D-Leu-D-Glu-D-Ala-D-Tyr-D-Ser-D-Gln-D-Asn-D-Gly-D-Trp-D-Ala- D-Asn-D-Arg-D-Arg-D-Ser-D-Gly-D-Gly-D-Lys-D-Arg-D-Pro-D-Pro-D-Pro-D-Arg-D- Arg-D-Arg-D-Gln-D-Arg-D-Arg-D-Lys-D-Lys-D-Arg-D-Gly-OH
Molekülformel:C228H388N86O64
Molekulargewicht:5358.05
Synonyme:Forkhead Box Protein O4, Proxofim, Foxo4a, AFX, AFX1, MLLT7
Die Beziehung zwischen FOXO4 und Altern ist komplex und immer noch nicht vollständig verstanden. Es gibt jedoch gute Beweise, die dazu beitragen, die Mechanismen aufzuklären, durch die das Protein seine Auswirkungen hat. Forschung im gut untersuchten NematodenC. Eleganszeigt, dass FOXO4 das insulinähnliche Wachstumsfaktor-Rezeptor-Signal und damit die Kontrolle der Lebensdauer der zellulären Lebensdauer, Stressresistenz und Genregulation beeinflusst[3]. Es scheint auch, dass FOXO4 mit dem p53 -Protein interagiert, um den Zellzyklus zu regulieren.
Natural FOXO4 schützt seneszende Zellen tatsächlich, indem p53, ein Regulator des Zellzyklus, aufbewahrt, die Apoptose nicht induzieren kann. FOXO4-DRI stört den normalen FOXO4/p53-Mechanismus und wirft das letztere Protein aus, um die Apoptose in seneszenten Zellen zu induzieren. Das Ergebnis ist eine Verbesserung des Seneszenzverlusts der Gewebehomöostase[4], [5]. Wissenschaftler bezeichnen dies als Verjüngung durch therapeutische Eliminierung seneszierender Zellen. Der Prozess unterscheidet sich nicht so vom Beschneiden eines Obstbaums. Durch Entfernen von toten und beschädigten Zweigen (seneszente Zellen) wird Energie in gesündere Teile des Baumes und damit in die Fruchtproduktion und das Wachstum umgeleitet. Der gleiche Prozess erfolgt auf Organ- und Gewebeebene, wenn Zellen, die zur allgemeinen ungesunden Funktion beitragen, entfernt werden, sodass die Ressourcen auf gesunde Zellen fokussiert werden können.
Quelle:Zeitschrift für Zellbiologie
Dieses Bild zeigt, welche Faktoren zur Seneszenz beitragen und welche Ergebnisse Seneszenz sind. Beachten Sie, dass die Beseitigung einer seneszenten Zelle die Erschöpfung der Stammzellen nicht lindert, sondern sie verlangsamt. Es trägt jedoch dazu bei, chronische Entzündungen, einen etablierten Treiber einer Reihe von Erkrankungen wie Herzerkrankungen, Schlaganfall usw. zu verringern.
Irreparable Schäden, die zelluläre Schäden, die über die Fähigkeit des Körpers hinausgehen, zu beheben, ist eine der Hauptbeschränkungen für die Gesundheitsspanne. Die Gesundheitsspanne, die Zeitdauer, in der ein Organismus gesund bleibt und optimal funktioniert, ist im Allgemeinen kürzer als die Lebensdauer. Ein Rückgang des HealthSpan manifestiert sich als Alterung. Die Fähigkeit, die Gesundheitsspanne zu verlängern, kann nicht zu mehr Jahren führen, aber es kann dazu führen, dass die Jahre, die uns in größerer Gesundheit und mit besserer Funktionsweise zugewiesen werden, herausleben. In Mausmodellen wurde gezeigt, dass FOXO4 die Gesundheitsspanne bei älteren Mäusen verbessert, was zu einer Zunahme von Fitness, Pelzdichte und Nierenfunktion führt. Die Mäuse leben nicht unbedingt länger, aber sie haben eine größere Gesundheit, selbst in das Alter, was zu weniger Behinderungen und weniger altersbedingten Erkrankungen wie Herzerkrankungen, Muskuloskelett-Dysfunktion usw. führt[2].
Bilder, die eine verbesserte Fitness zeigen, wie durch Pelzdichte angezeigt, in einer mit foxo4-dri behandelten Maus, nachdem er chemotoxischen Wirkstoffen unterzogen wurde, die zur Modellalterung verwendet wurden:
Quelle:Veröffentlicht.
Es ist seit langem verstanden, dass Foxo-Proteine wichtige Regulatoren für Insulinsignale sind, aber dass sie stromabwärts des Insulins selbst sowie insulinähnliche Wachstumsfaktoren wirken. Untersuchungen in Tiermodellen zeigen, dass FOXO vermittelt, dass Inhibitoreffekte von Insulin und insulinähnlichem Wachstumsfaktor auf den Zellstoffwechsel, Wachstum, Differenzierung, oxidativen Stress und mehr. Mutationen in Foxo sind mit pathologischen Veränderungen der Insulinsignalisierung und der Entwicklung von Stoffwechselerkrankungen sowie Krebs verbunden. Bei Diabetikern führt Veränderungen der Foxo -Signalübertragung zu einer Fastenhyperglykämie und einer Hyperlipidämie[6]. Letzteres ist einer der wichtigsten Aspekte von Diabetes, da er zu vielen Komplikationen der Krankheit wie Nierenschäden, Schlaganfall, Schlaganfall, Herzinfarkt, Beeinträchtigung der Wundheilung und vielem mehr führt. Die Fähigkeit zur Regulierung der FOXO -Signalübertragung bei Diabetes könnte zielgerichteteres und wirksamere Methoden zur Verhinderung einiger schwerer Komplikationen der Krankheit liefern. Es ist unklar, wie FOXO4-DRI die Insulinsignalisierung beeinflusst, aber es wird angenommen, dass das Protein die nachgeschalteten Wirkungen von Insulin verbessern kann, indem das Nüchternblutzuckerspiegel reduziert wird.
Das Alter ist ein Risikofaktor für Herz -Kreislauf -Erkrankungen. Dieses Risiko scheint durch Rückgänge der Proteasomaktivität im Herzen vermittelt zu werden. Proteasome sind dafür verantwortlich, oxidierte Proteine und andere Proteine zu entfernen, die die Zelle als „beschädigt“ oder dysfunktional markiert hat. Untersuchungen bei Ratten zeigen, dass das Alter umgekehrt mit der Proteasomaktivität korreliert und somit den Spiegel von beschädigten Proteinen innerhalb des Herzens erhöht[7].
Foxo -Proteine vermitteln Autophagie und Proteasomaktivität. Zunahme der FOXO4 -Spiegel führen zu einer Zunahme der Proteasomaktivität und somit eine verminderte Oxidations- und Proteinschäden innerhalb spezifischer Gewebe. Es kann möglich sein, dass FOXO4-DRI oder eine Variante davon verwendet werden können, um die natürlichen Haushaltsfunktionen des Herzens zu steigern und somit altersbedingte Veränderungen der Herz-Kreislauf-Funktion zu verringern[8].
Altersbedingte Veränderungen der kognitiven Funktion haben eine komplexe Ätiologie. Selbst relativ häufige Krankheiten wie Alzheimer werden von der medizinischen Gemeinschaft nicht vollständig verstanden. Es gibt jedoch einige Hinweise darauf, die Vorstellung zu stützen, dass Änderungen der Proteasomaktivität zu den zugrunde liegenden neurodegenerativen Bedingungen führen oder verschlimmern können. Es ist nicht klar, ob eine beeinträchtigte Proteasomaktivität eine Hauptursache oder einen sekundären Beitrag zu Krankheiten wie Alzheimer -Krankheit ist, aber eine Beeinträchtigung der Systeme wurde bei Parkinson-, Alzheimer-, Huntington- und Prion -Erkrankungen gefunden. Es gibt auch eine Beeinträchtigung der Proteasomfunktion bei der amyotrophen lateralen Sklerose (ALS oder Lou Gehrig -Krankheit)[9].
Es scheint, dass Foxo -Proteine im Zentralnervensystem modifiziert werden, ein Befund, der die Forscher dazu veranlasst hat, die Idee zu untersuchen, dass ein exogenes Foxo -Protein bei der Behandlung oder Vorbeugung von neurodegenerativen Störungen nützlich sein kann. Zumindest besteht die Hoffnung, dass FOXO4-DRI und andere modifizierte Foxo-Proteine nützlich sein können, um das unerbittliche Fortschreiten neurodegenerativer Störungen zu verlangsamen[10].
Es wurde eindeutig nachgewiesen, dass Foxo4-DRI die Apoptose in Zellen, die seneszieren, stärken und zu einer verbesserten Gewebefunktion und einer besseren allgemeinen Gesundheit in Tiermodellen führen. Es bleibt abzuwarten, wie umfangreich die Auswirkungen von FoxO4-DRI sind, aber es besteht die Hoffnung, dass das Protein Einblick in altersbedingte Erkrankungen wie Demenz, Herzerkrankungen und allgemeiner Funktionsverlust durch Zellseneszenz ergeben kann.
FOXO4-DRI zeigt minimale Nebenwirkungen, niedrige orale und exzellente subkutane Bioverfügbarkeit bei Mäusen. Pro kg Dosierung in Mäusen skaliert nicht auf den Menschen. Foxo4-dri zum Verkauf unter
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Die obige Literatur wurde von Dr. Logan, M. D. Dr. Logan, untersucht, bearbeitet und organisiertMedizinische Fakultät der Case Western Reserve Universityund ein B.S. in der molekularen Biologie.
Das Ziel vonDr. Peter de KeiserDie Gruppe besteht darin, die molekularen Mechanismen zu enträtseln, die dazu führen, dass Zellen seneszieren und zu identifizieren, wie diese Zellen alternde und altersbedingte Krankheiten antreiben. Die Rolle der Seneszenz bei therapieresistenten Krebs im späten Stadium ist ein Hauptbestandteil dieser Forschung. Die Forschung hat eine starke translationale Komponente und ein Speerpunkt der Gruppe besteht darin, Methoden zu entwickeln, um die schädlichen Auswirkungen seneszierender und seneszierender Krebszellen zu zielen, beispielsweise durch Eliminierung dieser insgesamt. Der letzte Teil seiner Ausbildung wurde an der Harvard Medical School / Massachusetts General Hospital in Boston, USA, durchgeführt. Hier konzentrierte er sich auf therapieresistente Glioblastom, die tödlichste Form von Hirnkrebs, was nun über die Fokusbereiche der Gruppe steht. Im Jahr 2009 promovierte Peter über die Regulierung von FOXO-Proteinen unter Stressbedingungen und ihrer Rolle bei der Tumorunterdrückung.
Dr. Peter de Keiser wird als einer der führenden Wissenschaftler bezeichnet, die an der Forschung und Entwicklung von FOXO4-DRI beteiligt sind. In keiner Weise ist dieser Arzt/Wissenschaftler aus irgendeinem Grund den Kauf, Verkauf oder die Verwendung dieses Produkts, der den Kauf, den Verkauf oder die Verwendung dieses Produkts befürwortet. Es gibt keine Zugehörigkeit oder Beziehung, impliziert oder auf andere Weise dazwischen
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