GF-1 LR31MG (Rezeptorgrad)

Das IGF-1 LR3 des Rezeptorgrades ist ein Premium-Forschungsreagenz für die Verwendung in Zellwachstumsstudien, IGF-Rezeptoren und LGF-Bindungsproteinen und ist aufgrund des drastischen Anstiegs der biologischen Aktivität (stärkere Affinität für den LGF-Rezeptor) wirksamer als Rh LGF-1 und Mediagrade LGF-1 LR3. Diese erhöhte biologische Aktivität legt die IGF-1LR3 des Rezeptorgrades ab, abgesehen von der Medienqualität (Standard) IGF-1 LR3. LGF-1 LR3 der Medienqualität wird in kommerzieller Zellkultur im Vergleich zu Säugetieren morekommon verwendet und kann auch als Aresearch-Reagenz zu wirtschaftlichen Kosten verwendet werden, um Studien zu ermöglichen, bei denen die biologische Wirksamkeit von freiem Wert ist. Um die Ergebnisse in einer tierbasierten In-Vitro-Zellstudie oder -produktion zu maximieren, sollte die IGF-1 LR3 von Rezeptorgrad ausschließlich verwendet werden. Die Ergänzung der Zellkulturen von Mammalien mit langem R3 LGF-1 bei einer viel niedrigeren Konzentration führt zu einer stark erhöhten Produktivität als mit Standardkonzentrationen von Insulin und/Orstandard LGF-1. LGF-1 LR3 ist besser in der Lage, den LGF-Rezeptor vom Typ 1 zu stimulieren und somit ein höheres Maß an intrazellulärem Signal, Zellproliferation und Hemmung der Apoptose zu veranlassen.
Der Rezeptorgrad LGF-1 LR3 ist biologisch aktiver als Standard-LGF-1 LR3, in-vitro. Folglich liefert der Rezeptorgrad LGF-1 LR3 überlegene Ergebnisse, die zu Standard-LGE.1 LR3 sind.

IGF-1 LR3, Recepto Grad

Sicherheit: MFPAMP LSSLF VNGGA TLVDALOFVC GDRGF YFNKP YFNKP TGYGS
Synonyme: Long Arg3 LGF-1 (Rezeptorgrad)
Langer R3 IGF-1, Rezeptorgrad

IGFB-Bindung und die erhöhte biologische Aktivität von langem R3 IGF-1

Durch Widerstand gegen LGFBP-Bindungen hat IGF-1 LR3 eine größere Wirkung als LGF-1. Die längere Aktion ermöglicht es, kleinere Mengen mit denselben Effekten zu verwenden. Es wurde nachgewiesen, dass sich das GPE-Derivat wie das GPE-Derivat, das aus den letzten drei N-Terminalaminosäuren des LGF-1-Proteins besteht, therapeutische Wirkungen inneurologischen Verletzungen wie Schlaganfall haben. Die meisten Studien zu den Auswirkungen von IGF-1-Derivaten wurden in nichtmenschlichen Tiermodellen oder Zellkulturstudien durchgeführt.

Insulin -ähnliche Wachstumsfaktor -Rezeptorteraktionen

IGF-1 bindet an mindestens zwei Zelloberflächenrezeptoren: LGF-1R und den Insulinrezeptor. Der thEIGF-1-Rezeptor wird als „physiologischer“ Rezeptor bezeichnet, da LGF-1 mit einer höheren Affinität (ungefähr 100-mal höher) an ihn bindet als an den Insulinrezeptor. Durch die Bindung an IGF-1R kann IGF-1 den Stoffwechsel, das Zellwachstum (Hypertrophie), die Differenzierung und Zellteilung (Hyperplasie), die Verhinderung des Zelltods (Apoptose), die Normalentwicklung und sogar das bösartige Wachstum beeinflussen. LGF-1R wurde an verschiedenen Arten von Krebs beteiligt, darunter Brust, Prostata und Lungenkrebs. LGF-1 bindet auch an den Insulinrezeptor und aktiviert ihn, wodurch die Zellen dazu ermutigt werden, Glukose aus dem Blutstrom aufzunehmen. Die Auswirkungen von LGF-1 auf Muskelzellen sind dreifach. Erstens enthält IGF-1-entschließt Hyperplasie oder eine Zunahme der Anzahl der Muskelzellen. Zweitens hat IGF-1 eine starke Wirkung auf den Skelettmuskel-in Bezug auf die Lebensdauer von Satellitenzellen. Durch die Erhöhung der Lebensdauer dieser Zellen hilft LGF-1 dazu, ihre Anzahl mit Muskelgewebe zu steigern. Schließlich fördert IGF-1 die Differenzierung von Myoblasten, dh es fördert die Umwandlung von Stammzellen-Nachkommen aus nonspezifischen pluripotenten Stammzellen in dediziertes Muskelgewebe. Auf diese Weise entsteht IGF-1in die Rate der Muskelentwicklung durch Erhöhen der Geschwindigkeit, mit der generische Stemzellen in Muskelzellen umgewandelt werden.

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