Rufen Sie 22-28 8mg anist ein synthetisches Peptid zur Förderung verschiedener biologischer Prozesse, insbesondere im Zusammenhang mit der Modulation des Immunsystems und der Geweberegeneration. PE 22-28 ist ein Fragment eines größeren Proteins namens Thymosin beta-4, das natürlich an der Reparatur, Heilung und Immunfunktion der Gewebee beteiligt ist. Es wurde gezeigt, dass dieses spezifische Fragment (PE 22-28) starke regenerative und heilende Eigenschaften aufweist, insbesondere in Muskel- und Bindegeweben.

Schlüsseleigenschaften und Verwendungen von PE 22-28 8mg:

1. Tissue Regeneration:
   • PE 22-28 spielt eine Schlüsselrolle bei der Regeneration und Reparatur von Gewebe, insbesondere bei Muskel-, Haut- und Bindegeweben. Es wird oft verwendet, um die Heilung von Wunden zu fördern und die Genesung von Verletzungen oder Operationen zu beschleunigen.
2. Anti-inflammatory Effects:
   • Dieses Peptid weist starke entzündungshemmende Eigenschaften auf, die es nützlich machen, Schwellungen und Beschwerden durch Verletzungen oder entzündliche Erkrankungen zu verringern. Durch die Senkung der Entzündung unterstützt PE 22-28 eine schnellere Heilung und Genesung.
3. Muscle Repair and Growth:
   • PE 22-28 wird üblicherweise von Sportlern und Bodybuildern verwendet, um die Muskelwiederherstellung zu beschleunigen und Muskelschäden nach intensiver Bewegung zu verringern. Es kann dazu beitragen, Muskelfasern zu reparieren und die allgemeine Erholungszeit und -leistung des Körpers zu verbessern.
4. Cell Migration and Regeneration:
   • Eine der wichtigsten Funktionen von PE 22-28 ist die Fähigkeit, die Zellmigration und -regeneration zu fördern, was für die Reparatur der Gewebe wesentlich ist. Es stimuliert die Produktion neuer Zellen in beschädigten Gewebebereichen und beschleunigt den Heilungsprozess.
5. Wound Healing:
   • PE 22-28 wird häufig in klinischen Umgebungen verwendet, um die Heilung chronischer Wunden, chirurgischen Wunden und Verbrennungen zu unterstützen. Es fördert neue Gewebebildung und hilft, Wunden schneller und effizienter zu schließen.
6. Immune System Support:
   • Im Rahmen der Thymosin Beta-4-Familie spielt PE 22-28 eine Rolle bei der Unterstützung der Immunsystemfunktion. Es kann dazu beitragen, die Immunantworten zu modulieren und die Fähigkeit des Körpers zu verbessern, Infektionen zu bekämpfen und das allgemeine Wohlbefinden zu fördern.

Verwaltung und Dosierung:

• Verwaltung: PE 22-28 wird typischerweise durch subkutane oder intramuskuläre Injektion verabreicht. Dies ermöglicht eine direkte Absorption in den Blutkreislauf, was auf den Bereich abzielt, in dem die Reparatur und Regeneration von Gewebe erforderlich sind.
• Dosierung: Die typische Dosierung von PE 22-28 beträgt 8 mg pro Injektion, obwohl die genaue Dosierung und Häufigkeit von Injektionen aufgrund der individuellen Ziele und der spezifischen zu behandelnden Erkrankungen variieren können. Die Behandlungszyklen dauern in der Regel von einigen Wochen bis zu mehreren Monaten, abhängig von der Schwere der Verletzung oder des Zustands.

Überlegungen und Warnungen:

• Nebenwirkungen: PE 22-28 ist im Allgemeinen gut verträglich, aber bei einigen Personen können an der Injektionsstelle leichte Nebenwirkungen wie Rötungen oder Reizungen auftreten. Weniger häufig kann es systemische Effekte wie Schwindel oder Übelkeit geben, obwohl diese selten sind.
• Medizinische Aufsicht: Aufgrund der starken biologischen Auswirkungen von PE 22-28 sollte es unter der Aufsicht eines medizinischen Fachmanns verwendet werden, insbesondere für Personen mit zugrunde liegenden Gesundheitszuständen oder Personen, die schwanger oder stillen.
• Regulierungsstatus: PE 22-28 wird häufig als Forschungspeptid verkauft und ist möglicherweise nicht weit verbreitet für den klinischen Einsatz in allen Regionen. Stellen Sie sicher, dass die lokalen Gesetze und Vorschriften zur Verwendung von Peptiden eingehalten werden.

Zusammenfassung:

PE 22-28 8mg ist ein starkes Peptid, das zur Förderung der Geweberegeneration, zur Reduzierung von Entzündungen und zur Unterstützung der Muskelreparatur und -erholung verwendet wird. Es wird üblicherweise in medizinischen, Sport- und Wellness -Kontexten verwendet, um die Heilung zu beschleunigen und die Gesamtgesundheit der Gewebe zu verbessern. Aufgrund seiner starken Auswirkungen sollte es unter medizinischer Aufsicht verabreicht werden, um Sicherheit und Wirksamkeit zu gewährleisten.

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Was ist PE-22-28?

PE-22-28 ist ein synthetisches Derivat des natürlich vorkommenden Peptidspadins. Spadin ist ein sekretiertes Peptid, das von Sortilin abgeleitet ist. Es ist ein Antagonist des TREK-1-Rezeptors (Twik-verwandtes Potiumkanal), einem Zwei-Pore-Kaliumkanal, der als potenzielles Ziel bei der Behandlung von Depressionen und als möglicher neurogener Regulator identifiziert wird. Frühe Studien an Mäusen haben gezeigt, dass eine Deletion des Trek-1-Rezeptors sie gegen Depressionen resistent macht. In ähnlicher Weise führt die Behandlung mit Sortilin zu einer Resistenz gegen Depressionen das Wachstum beider Neuronen und die synaptischen Verbindungen zwischen Neuronen [1].

Interessanterweise zeigen verkürzte Spadin-Analoga eine bessere Trek-1-Hemmung als Spadin selbst. PE-22-28 ist das repräsentative Peptid für diese Gruppe synthetischer Spadinanaloga. Es wurde gezeigt, dass PE-22-28 stabiler ist und die antidepressive Aktivität und neurogene Eigenschaften gegenüber dem natürlich vorkommenden Spadin verbessert hat.

Es ist wichtig zu beachten, dass eine der langfristigen Folgen der Einnahme von Antidepressiva-Medikamenten (z. B. SSRIs) die Neurogenese ist. Tatsächlich wird das Wachstum neuer Neuronen als ein Hinweis darauf angesehen, dass Depressionen angemessen behandelt werden und Antidepressiva arbeiten. Es wurde gezeigt, dass PE-22-28 nach nur 4 Tagen die Neurogenese induziert, was wesentlich schneller ist als jedes bekannte Antidepressivum. Dies deutet auch darauf hin, dass PE-22-28 bei anderen Anwendungen wie Lernen, Schlaganfallwiederherstellung und möglicherweise sogar dem Kampf gegen neurodegenerative Erkrankungen nützlich sein könnte [2].

Trek-1, das hauptsächlich im Gehirn vorkommt, findet sich auch im Herzen, glatte Muskelzellen, Lungengewebe, Prostata und in bestimmten Bereichen der Bauchspeicheldrüse. Obwohl es hauptsächlich als Ziel für die Antidepressivumaktivität untersucht wurde, spielt Trek-1 eine wichtige Rolle bei der Schmerzwahrnehmung, der Anästhesie und der Neuroprotektion. Diese Immobilien haben Trek-1 zu einem wichtigen Forschungsziel in der Wissenschaft und Industrie gemacht.

Strukturen

Spadin -Sequenz:Yaplprwsgpigvswglr
Molekülformel:C₉₆H₁₄₂N₂₆Ö₂₂
Molekulargewicht:2012.3492 g/mol

PE-22-28 Sequenz:GVSWGLR
Molekülformel:C₃₅H₅₅N₁₁Ö₉
Molekulargewicht:773,8947 g/mol

PE-22-28 Forschung

Was ist Trek-1?

Der Rezeptor, den Spadin und damit PE-22-28 hauptsächlich an Trek-1 binden. Trek-1 ist ein Zwei-Pore-Kaliumkanal, das von verschiedenen Molekülen reguliert wird. Es gehört zu einer großen Familie von Kaliumkanälen mit zwei Poren, die für die Regulierung der Erregbarkeit von Neuronen wichtig sind. Insbesondere Trek-1 findet sich in Regionen der Gehirnkontrollstimmung, des Gedächtnisses und des Lernens. Diese Bereiche umfassen der präfrontale Kortex, die Amygdala und der Hippocampus. Die stimulierende Trek-1-Aktivität verringert die Erregbarkeit des Neurons und erhöht die Erregbarkeit der Trek-1-Funktion und erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Depolarisationsereignisses [3]. Durch die Verringerung der Erregbarkeit des Neurons kann Trek-1 dazu beitragen, vor Exzitotoxizität zu schützen.

Depression

Untersuchungen in Mausmodellen der Depression zeigen, dass PE-22-28 die Symptome einer Depression wirksamer umkehren als jede derzeit verwendete Behandlung und dies mit weniger Nebenwirkungen. Tatsächlich wurde gezeigt, dass PE-22-28 in nur 4 Tagen Depressionen lindert, ohne Nebenwirkungen auf andere Funktionen zu erzeugen, die vom Trek-1-Kanal kontrolliert werden.

Es gibt starke Belege dafür, dass der Hippocampus bei Patienten mit depressiven Störungen und anderen Affektstörungen kleiner ist (von reduziertem Volumen). Darüber hinaus hat Untersuchungen gezeigt, dass die langfristige Verabreichung klassischer Antidepressiva (5-HT- oder Noradrenalin-selektive Wiederaufnahmeinhibitoren) die Neurogenese im adulten Hippocampus von Nagetieren steigert und zu einem erhöhten Hippocampus-Volumen führt [4]. Die Fähigkeit von PE-22-28, diesen Volumenverlust durch Stimulierung der Neurogenese umzukehren, weist darauf hin, dass es gegen Depressionen an seiner Quelle kämpft und dass es dazu beitragen kann, einige der zugrunde liegenden physiologischen Wege aufzudecken, die sich an Depressionen fehlen [5].

Das Fehlen von Nebenwirkungen, die durch Spadin und PE-22-28 verursacht werden, ist genauso wichtig wie die Auswirkungen dieser Peptide. Aktuelle Behandlungen für Depressionen haben eine Vielzahl von bekannten Nebenwirkungen, die von Selbstmord bis hin zu Veränderungen der Libido bis hin zu Erkenntnissen reichen. Tatsächlich sind Nebenwirkungen der Hauptgrund dafür, dass die Menschen aufhören, ihre Antidepressiva zu verwenden, und zögern, auch nach Verschlechterung ihrer Depression zu ihnen zurückzukehren. Sogar Ketamin, das neu als potenzielle, schnelle Behandlung für Depressionen angepriesen wurde, hat eine Vielzahl von Nebenwirkungen, darunter Delirium, Halluzinationen, Muskelschemoren, hohen Blutdruck und erhöhte Herzfrequenz. Trotz seines raschen Wirkungsausbruchs zögerten Ärzte, Ketamin bei der Behandlung von Depressionen aufgrund des Bereichs und der Schwere seiner Nebenwirkungen zu verwenden [6].

Es gab anfängliche Bedenken, dass Spadin auch eine Vielzahl von Nebenwirkungen verursachen würde, da der Trek-1-Rezeptor in die Schmerzempfindlichkeit, die Anfallsaktivität und die Herzischämie in Verbindung gebracht wurde. Es gab auch Bedenken, dass Spadin und PE-22-28 die Ströme in Trek-2, Traak-, Aufgaben- und Tresk-Kanälen hemmen können, die zusätzliche Nebenwirkungen führen. Untersuchungen der Mäuse zeigen jedoch, dass keine dieser Nebenwirkungen beobachtet wird und tatsächlich PE-22-28 eines der kleinsten Nebenwirkungsprofile einer vorhandenen oder experimentellen Behandlung für Depressionen aufweist [7].

Nach der Schlaganfalldepression

Nach der Schlaganfall-Depression (PSD) ist eine häufige Erkrankung nach der Gehirnischämie und ist besonders refraktär mit der Standardbehandlung. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass Trek-1-Überexpression in diesem Zustand wahrscheinlich eine ursächliche Rolle spielt. In experimentellen Mausmodellen kann diese Hochregulation unter Verwendung von SSRI-Antidepressiva sowie Trek-1-Blockern wie Spadin unterdrückt oder umgekehrt werden [3]. Natürlich brauchen die SSRIs viel länger, um zu handeln und eine Vielzahl von Nebenwirkungen zu haben. Dies deutet darauf hin, dass sich PE-22-28 in zukünftigen Studien zur Untersuchung der Behandlung von PSD als wirksam erweisen könnte.

Neurogenese

Die Fähigkeit von Antidepressiva, die Neurogenese im Hippocampus hochregulieren, wurde gut etabliert. Untersuchungen mit PE-22-28 zeigen, dass dieses Peptid die gleiche Funktion ausführen kann, jedoch in einer kürzeren Zeitdauer. Studien an Mäusen zeigen, dass PE-22-28 sowohl die Neurogenese als auch die Synaptogenese nach nur vier Tagen erhöht. Vorläufige Ergebnisse zeigen, dass PE-22-28 die Menge an BrdU (ein exogener Marker, der in DNA eingebaut und zur Nachweis von Replikationen verwendet wird) positive Zellen im Hippocampus verdoppelt. Im Fall der Synaptogenese scheint PE-22-28 die Synapsenbildung zu verdoppeln [2] [8].

Ein weiterer Hinweis, dass PE-22-28 die Zellteilung im Gehirn steigert, ist die Erhöhung der nach seiner Verabreichung beobachteten CREB. CREB (CAMP-Antwortelement-Bindungsprotein) ist ein Transkriptionsfaktor, der mit der neuronalen Plastizität, der Gedächtnisbildung und der Entwicklung des räumlichen Gedächtnisses verbunden ist. CREB scheint nicht nur das Wachstum von Neuronen, sondern auch für ihren Schutz eine notwendige Komponente zu sein. Untersuchungen zur Alzheimer-Krankheit haben gezeigt, dass CREB eine Herunterregulierung von CREB hat, und Wissenschaftler haben lange ein Medikament gesucht, das CREB als Mittel zur Behandlung von Alzheimer fördert [9] [10]. PE-22-28 wird aktiv untersucht, um die Symptome der Alzheimer-Krankheit zu verhindern und umzukehren.

Der Hippocampus spielt zwar eine wichtige Rolle bei Depressionen, ist aber auch eine kritische Struktur für Lernen und Gedächtnis. Es ist eine sehr plastische Struktur, die sich herausstellt, dass Forschung durch eine Vielzahl von Beleidigungen anfällig für Beschädigungen ist. Der Hippocampus war an Krankheiten beteiligt, die von Depressionen über die Angst bis zur Alzheimer -Krankheit reichen. Die Verbesserung seiner Möglichkeit, sich nach einer Verletzung zu regenerieren, könnte dazu beitragen, eine Reihe von Krankheiten zu behandeln. Insbesondere die Rolle des Hippocampus bei Lernen, Gedächtnis und räumlicher Navigation legt nahe, dass sich PE-22-28 oder ein ähnlicher Trek-1-Antagonist als wirksame Nootrop erweisen können.

Jetzt wurde in Tiermodellen im Allgemeinen gezeigt, dass das Entfernen des Trek-1-Kanals ein Rezept für eine Katastrophe ist. In früheren Mausmodellen erhöhte sich der Ausfall von Trek-1 signifikant auf die Wahrscheinlichkeit einer Anfallsaktivität und verringerte die normale Fähigkeit dieses Zwei-Pore-Kaliumkanals, Neuronen vor Exzitotoxizität zu schützen. Es war ein bisschen überrascht, dass weder Spadin noch PE-22-28 die Anfallsaktivität verbesserten. Noch interessanter ist die Tatsache, dass mit Spadin behandelte Mäuse gegen die Entwicklung generalisierter Anfälle resistenter sind [3]. PE-22-28 hat noch stärker schützende Wirkungen als Spadin.

Oben: Anzahl der Zellen im Hippocampus von Mäusen, die vier Tage lang mit Kochsalzlösung, Fluoxetin (Prozac) und Spadin behandelt wurden.

Mitte: Quantifizierung der CREB -Aktivität im Gehirn von Mäusen, die mit Kochsalzlösung und Spadin behandelt wurden.

Unten: Wirkung von Spadin auf die Schussrate von 5-HT-Neuronen (Neuronen involviert in der Unabhängigkeit) zu Studienbeginn (WT), in Trek-1-Knockout-Mäusen (KO) und nach der Verabreichung von Spadin und Kochsalzlösung. Beachten Sie, dass Spadin das Feuer in Neuronen fast genauso steigert, um Trek-1 vollständig zu entfernen.

Muskelfunktion

Es gibt einige Untersuchungen, die darauf hindeuten, dass Trek-1 eine wichtige Rolle bei der Fähigkeit von Muskeln spielt, auf mechanische Stimulation zu reagieren. Insbesondere scheint die Trek-1-Blockade die Kontraktilität des Muskelgewebes zu erhöhen, während die Aktivierung des Kanals die Muskelrelaxation zu fördern scheint. Während sich dieser besondere Aspekt des Trek-1-Kanals noch in den frühen Untersuchungsstadien befindet, wird er immer wichtiger. Es besteht die Hoffnung, dass das Verständnis der Rolle von Molekülen wie PE-22-28 bei Muskelkontraktion und Relaxation möglicherweise nicht nur neue Behandlungsmodalitäten für Erkrankungen wie myogene Blasenfunktionsstörungen liefert, sondern auch neue Wege zum Verständnis der Physiologie der Muskelleistung eröffnen kann [11].

Zusammenfassung

Laut Dr. Jean Mazella, einer der führenden Forscher bei der Entwicklung von PE-22-28, wurde das Peptid speziell entwickelt, um die Verwendung von Spadin-Analoga in Kliniken voranzutreiben. PE-22-28 scheint eine wirksame Behandlung für Depressionen und ein starker Stimulator der Neurogenese und Synaptogenese im Hippocampus zu sein. Es hat weit weniger Nebenwirkungen als vorhandene Antidepressiva-Medikamente und scheint einen Großteil seiner Fähigkeit zu behalten, Trek-1 zu antagonisieren, auch nach Modifikationen, die die Halbwertszeit verbessern oder den Verabreichungsweg verändern. Kurz gesagt, PE-22-28 scheint ein starkes Ziel für die Entwicklung einer neuen Generation von Antidepressiva zu bieten, und trägt dazu bei, das aufstrebende Feld der Nootropika zu beleuchten. Es trägt auch dazu bei, das Arsenal der Medikamente zu erweitern, die zur Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer -Krankheit eingesetzt werden.

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