Gratis (1) 30 ml de agua bacteriostática con pedidos calificados sobre $500USD. (excludes capsule products, cosmetic peptides, promo codes and shipping) Research shows that VIP can help to reduce inflammation throughout the body, but that it is particularly useful in the setting of neurodegenerative disease, pulmonary fibrosis, inflammatory bowel disease, and cardiac fibrosis. The peptide appears to be highly effective in a number of fibrotic pathways and may offer treatment benefits in the common process of fibrosis that leads to so much morbidity and mortality. In addition to its antifibrotic effects, which appear to be mediated through anti-inflammatory actions, VIP is also a potent immune system regulator and general anti-inflammatory. The peptide has also been shown to protect the central nervous system against insult and is of active interest for its ability to preserve cognitive function in the setting of neurodegenerative disease. Product Usage: Este PRODUCTO ESTÁ DISEÑADO ÚNICAMENTE COMO SUSTANCIA QUÍMICA DE INVESTIGACIÓN. This designation allows the use of research chemicals strictly for in vitro testing and laboratory experimentation only. All product information available on this website is for educational purposes only. Bodily introduction of any kind into humans or animals is strictly forbidden by law. This product should only be handled by licensed, qualified professionals. This product is not a drug, food, or cosmetic and may not be misbranded, misused or mislabled as a drug, food or cosmetic.

Péptido intestinal vasoactivo (VIP)

El péptido intestinal vasoactivo (VIP, polipéptido intestinal vasoactivo, PHM27) es una hormona peptídica corta producida en el intestino, el páncreas y el cerebro de la mayoría de los animales vertebrados, incluidos los humanos. VIP se une a receptores acoplados a proteínas G de clase II y se sabe que

• increase the breakdown of glycogen in liver and muscle,
• lower blood pressure,
• relax smooth muscle throughout the GI tract,
• stimulate contraction of cardiac muscle (by boosting both heart rate and strength of contractions),
• stimulate the secretion of water in various areas of the GI tract,
• affect vaginal lubrication,
• regulate prolactin release,
• protect cartilage,
• protect neurons against ischemia and oxidative stress,
• afectar la función nerviosa autónoma y
• Ayuda a sincronizar el sistema nervioso central (específicamente las neuronas del núcleo supraquiasmático) con señales luminosas para regular el ritmo circadiano.

VIP ha despertado durante mucho tiempo un interés en la investigación por todas las razones mencionadas anteriormente y más. Existe una gran cantidad de literatura científica sobre este péptido en particular, lo que hace casi imposible cubrir todas las facetas de la investigación VIP. A continuación se muestra un resumen de algunos de los puntos destacados, incluido el aspecto más importante de la investigación VIP: el hallazgo de que VIP puede reducir la inflamación y la fibrosis en varios órganos diferentes.

Estructura del péptido VIP

Secuencia de aminoácidos: HSDAVFTDNYXRLRKQMAVKKYLNSXLN Fórmula molecular: C₁₄₇h₂₃₇norte₄₃oh₄₃S Peso molecular: Gen humano: personaje; 6q25.2 PubChem CID: 44567960 Número CAS: 37221-79-7 Synonyms: VIP, PHM27, polipéptido intestinal vasoactivo Source: PubChem

Inflamación intestinal

As it turns out, one of the primary producers of VIP is the immune nerve fibers in blood vessels of the central and peripheral nervous systems and heart. Additionally, VIP is produced directly by cells of the immune system where it helps to promote Th2-type responses which can reduce inflammation and quiet the immune system. VIP and analogues derived from it have been heavily investigated as potential inflammatory mediators in intestinal disease, heart disease, and neuroinflammatory conditions[1], [2]. The various roles of VIP in immunomodulation: Source: Revisiones farmacológicas En el contexto de enfermedades inflamatorias intestinales (EII) como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, se ha descubierto que VIP mejora la homeostasis de la barrera intestinal y reduce la inflamación impulsada por las acciones de las células Th1 [3]. Este último enfoque, en particular, parece generar células T capaces de producir el péptido interleucina-10 supresor de la inflamación [4]. En los últimos años se ha hecho evidente que la inflamación Th1 es una de varias vías importantes en la EII. No se debe subestimar el beneficio de una mejor función de la barrera intestinal, ya que se supone que es una causa que contribuye a la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal. En particular, se cree que una función de barrera comprometida conduce a un aumento de material antigénico en el espacio entre las células, donde es más probable que interactúe con las células inmunes y desencadene una respuesta inflamatoria. Mitigar la presentación de antígenos a las células inmunes a través de una función de barrera mejorada secundaria al VIP reduciría lo que se cree que es uno de los primeros pasos en la cascada de eventos que conducen a la colitis y la enfermedad inflamatoria intestinal grave [3].

Péptido intestinal vasoactivo en la función pulmonar

Hay al menos dos formas en que el VIP afecta la función pulmonar. En el primer mecanismo, VIP modula la remodelación vascular pulmonar en respuesta a la inflamación. Parece tener este efecto mediante la supresión de un péptido llamado NFAT, que activa las células T y provoca un aumento de la inflamación [5]. De acuerdo con su papel en la modulación de la inflamación en otros tejidos, VIP parece controlar la inflamación mediada por células T en los pulmones, un proceso que hasta ahora ha sido difícil de abordar en modelos de inflamación. En particular, la supresión de NFAT puede desempeñar un papel muy importante en la prevención de la fibrosis pulmonar, la etapa terminal de una serie de enfermedades inflamatorias como la EPOC, la sarcoidosis, etc.[6]. Por lo tanto, VIP puede proporcionar un mecanismo muy útil para prevenir el tipo de enfermedad pulmonar en etapa terminal que sólo puede curarse mediante trasplante y que a menudo resulta en morbilidad grave e incluso la muerte. VIP también parece inhibir la proliferación de músculos lisos en el tejido pulmonar. La proliferación de células del músculo liso es una de las consecuencias a largo plazo de la inflamación pulmonar y es un problema particular en el asma bronquial que no ha sido controlada durante períodos prolongados [7]. Existe la esperanza de que VIP proporcione un mecanismo mediante el cual mitigar los efectos de la inflamación a largo plazo secundaria al asma. También existe evidencia excepcional de que los efectos vasodilatadores del VIP, que se sabe que ayudan a controlar la presión arterial, pueden tener un efecto muy potente en la vasculatura pulmonar. La investigación preliminar muestra que VIP reduce significativamente la presión arterial en la arteria pulmonar, lo que conduce a un aumento del gasto cardíaco y una mejora de la saturación de oxígeno venoso[8]. Si bien aún queda trabajo por hacer, hay grandes esperanzas de que VIP ofrezca una nueva modalidad para mejorar la función pulmonar en el contexto de afecciones vasculares primarias.

VIP en Trasplantes

Uno de los principales problemas de los trasplantes de órganos es el rechazo por parte del sistema inmunológico del cuerpo. No importa cuán buena sea la compatibilidad entre el donante y el receptor, el cuerpo genera una respuesta contra los órganos trasplantados que eventualmente conduce a su destrucción y fracaso. Actualmente, la única solución a este problema es el uso de medicamentos antiinflamatorios de amplio espectro. Desafortunadamente, estos medicamentos pueden provocar susceptibilidad a infecciones graves y tener sus propios efectos secundarios, como cicatrices y fibrosis de órganos, que pueden limitar su uso. La investigación sobre VIP ha revelado que el péptido afecta a las células dendríticas (CD). Las CD son importantes en la respuesta inmune porque ayudan al cuerpo a reconocer antígenos y a tomar contramedidas apropiadas. Al reducir la proliferación y activación de las CD, VIP ayuda a frustrar las respuestas inmunitarias incluso antes de que se produzcan. Curiosamente, esta función parece favorecer a las CD unidas a antígenos que son tolerogénicos. En otras palabras, VIP inhibe selectivamente la proliferación de CD que podrían provocar una reacción autoinmune. Esta es un área de investigación activa, ya que VIP podría reducir potencialmente el rechazo de trasplantes con menos efectos secundarios que promuevan la infección[9]. Esto podría convertir a VIP o un análogo en la base de la medicina antirrechazo de trasplantes en el futuro.

VIP como neuroprotector

The role of VIP in the central nervous system is threefold: neurotransmitter, neurotrophic/neurogenic, and anti-inflammatory/neuroprotectant. As with the intestine, VIP’s role in the CNS begins with maintaining barriers. In this case, the peptide helps to maintain the very critical function of the blood-brain barrier (BBB)[10]. The BBB is a layer of cellular protection between blood vessels and the tissue of the central nervous system. It regulates what enters neurological tissue and thus controls everything from nutrition and oxygenation to immune function. Compromise of the BBB has been implicated in the pathophysiology of multiple sclerosis, encephalomyelitis, and even stroke. VIP has also been shown to regulate the accumulation of beta amyloid in mouse models of Alzheimer’s disease and is known to offer neuroprotective effects in Parkinson’s disease[11], [12]. There is also evidence that VIP is an important neuroprotectant in the developing brain where it helps to ward of excitotoxic white matter damage and improve neuron fatty acid myelination[13]. In the case of Parkinson’s disease, VIP appears to offer a similar benefit as in other inflammatory settings by shifting the immune balance away from inflammatory Th1 responses toward anti-inflammatory Th2 responses[14]. The exact role of VIP in Alzheimer’s disease (AD) is less clear. Research shows that processing of VIP is inhibited in AD with levels of the peptide as well as amino acid byproducts being lower in the brains of people affected by AD[15], [16]. Again, the research is unclear at this point, but infusion of VIP into the brains of mice shows a substantial reduction in beta amyloid levels, proving that the peptide plays an important role in the pathophysiology of the disease. The effects of VIP in protecting the CNS appear to be mediated through VPAC1 and VPAC2 receptors. In both cases, stimulation appears to result in increased secretion of neurotrophic factors like ADNP (activity-dependent neurotrophic factor) and BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Both of these peptides help to protect synapses and astrocytes. Source: PubChem

Fibrosis cardiaca

As with lung disease, fibrosis is the end stage of a number of different heart conditions. Cardiac fibrosis leads to a number of serious problems including valve dysfunction, decreases in contractility, changes in cardiac filling, and electrical problems. As in lung disease, cardiac fibrosis is the common end stage of many heart conditions and generally necessitates transplant in order to avoid mortality. To date, most cardiac research has focused on preventing scar formation from occurring. A number of commonly used drugs can, at least to some extent, help to slow the process of cardiac remodeling that leads to scarring. Unfortunately, very few cases are 100% successful and most people experience progressive fibrosis and decline in cardiac function. Recent research in rats, however, indicates that VIP may not only slow fibrosis down, but can reverse scarring. It appears that at least part of this effect is mediated through a massive reduction in angiotensinogen and angiotensin receptor type 1a expression. This makes sense as angiotensin receptor blockers and ACE inhibitors have long been known to slow down cardiac modeling/fibrosis and are in fact the first line of prevention for fibrosis[17]. Source: Ciencia Directa

Péptido intestinal vasoactivo y COVID 19

Un interesante desarrollo reciente en Suiza y Estados Unidos indica que una versión sintética de VIP llamada aviptadil (RLF-100) puede ayudar a aliviar las complicaciones pulmonares en casos graves de Covid 19. Aviptadil, al igual que VIP, inhibe la producción de citoquinas proinflamatorias. . En los pulmones, esto se traduce en la protección de las células alveolares tipo 2, las células responsables de la mayor parte del intercambio de oxígeno que tiene lugar en los pulmones. De hecho, parece que Aviptadil puede evitar que el coronavirus SARS-2 penetre en estas células y las infecte. Actualmente hay ensayos controlados con placebo de fase 2/3 en curso para investigar la eficacia de este derivado de VIP en la protección contra complicaciones graves de COVID 19[18]. Según el Dr. Jonathan Javitt, director ejecutivo de NeuroRX (NeuroRX se ha asociado con el fabricante de aviptadil para acelerar el desarrollo y el uso del fármaco en el tratamiento de COVID), se observa una recuperación rápida en pacientes conectados a ventiladores y ECMO solo tres días después del tratamiento con RLF-100. Este es incluso el caso en pacientes con comorbilidades médicas graves. Los medicamentos se han administrado con carácter de emergencia a pacientes demasiado enfermos para ser admitidos en el ensayo clínico. El Dr. Javitt señala que ningún agente antiviral ha demostrado el tipo de recuperación rápida de la infección ni ha demostrado una inhibición de la replicación viral como lo ha hecho Aviptadil.

Péptido intestinal vasoactivo y COVID 19

VIP es miembro de un grupo mucho más grande de péptidos neuro y endocrinos. Se ha demostrado que tiene varios efectos en relación con el sistema nervioso central, el tracto gastrointestinal, el tejido pulmonar y el sistema inmunológico. Se sabe que desempeña un papel activo en el crecimiento y desarrollo embrionario. Las investigaciones muestran que VIP puede ayudar a reducir la inflamación en todo el cuerpo, pero que es particularmente útil en el contexto de enfermedades neurodegenerativas, fibrosis pulmonar, enfermedad inflamatoria intestinal y fibrosis cardíaca. El péptido parece ser muy eficaz en varias vías fibróticas y puede ofrecer beneficios de tratamiento en el proceso común de fibrosis que conduce a tanta morbilidad y mortalidad. Además de sus efectos antifibróticos, que parecen estar mediados por acciones antiinflamatorias, VIP también es un potente regulador del sistema inmunológico y antiinflamatorio general. También se ha demostrado que el péptido protege el sistema nervioso central contra agresiones y es de interés activo por su capacidad para preservar la función cognitiva en el contexto de enfermedades neurodegenerativas. Finalmente, las versiones sintéticas de VIP se han mostrado prometedoras en el tratamiento de COVID 19 y la FDA las ha acelerado para ensayos clínicos en etapa 2/3. En última instancia, esto puede resultar beneficioso para otros tratamientos relacionados con VIP, ya que la evidencia de ensayos clínicos exitosos puede ayudar a informar ensayos clínicos futuros y brindar a las compañías farmacéuticas un incentivo para buscar terapias que tengan un mayor potencial de ser aprobadas para su uso en humanos. Es probable que la próxima década traiga consigo una gran cantidad de innovación e investigación sobre los péptidos intestinales vasoactivos. VIP presenta efectos secundarios mínimos, baja biodisponibilidad oral y subcutánea excelente en ratones. La dosis por kg en ratones no se ajusta a la de los humanos. VIP a la venta en

Autor del artículo

The above literature was researched, edited and organized by Dr. E. Logan, M.D. Dr. E. Logan holds a doctorate degree from Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve and a B.S. in molecular biology.

Autor de revista científica

Dr. Jonathan Javitt is a physician with a background in information technology, health economics, and public health. Dr. Javitt graduated in 1978 with honors in Biochemistry from Princeton University and earned his M.D. at Cornell University Medical College. He was awarded a Kellogg Foundation Fellowship to attend the Harvard School of Public Health, from which he graduated with an M.P.H. in Health Policy and Management. In 2015, he was designated an Alumnus of Merit, the highest honor bestowed by Harvard University to graduates of the School of Public Health. His scientific publications have been cited by more than 17,000 people and he is ranked among the top 1% of quoted scientists worldwide. At the Potomac Institute, he has focused on projects related to biodefense, drug and device approval policy, and the needs of first responders. Dr. Javitt previously served as a commissioned Presidential appointee in the areas of health care and biodefense. Dr. Jonathan Javitt is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of VIP. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between