Appelez le 22-28 8mgest un peptide synthétique conçu pour favoriser divers processus biologiques, en particulier liés à la modulation du système immunitaire et à la régénération tissulaire. PE 22-28 est un fragment d'une protéine plus grande appelée thymosine bêta-4, qui est naturellement impliquée dans la réparation des tissus, la guérison et la fonction immunitaire. Ce fragment spécifique (PE 22-28) s'est avéré avoir de fortes propriétés régénératives et de guérison, en particulier dans les tissus musculaires et conjonctifs.
PE 22-28 8mg est un peptide puissant utilisé pour favoriser la régénération des tissus, réduire l'inflammation et soutenir la réparation et la récupération des muscles. Il est couramment utilisé dans les contextes médicaux, sportifs et bien-être pour accélérer la guérison et améliorer la santé des tissus globaux. En raison de ses effets puissants, il doit être administré sous supervision médicale pour assurer la sécurité et l'efficacité.
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PE-22-28 est une dérivée synthétique du spadin peptidique naturel. Spadin est un peptide sécrété dérivé de Sorilin. C'est un antagoniste du récepteur Trek-1 (canal de potassium lié à Twik), un canal potassium à deux pores identifié comme une cible potentielle dans le traitement de la dépression et comme un possible régulateur neurogène. Les premières études chez la souris ont montré qu'une suppression du récepteur Trek-1 les rend résistantes à la dépression. De même, le traitement avec SORILIN conduit à une résistance à la dépression renforce la croissance des deux neurones et des interconnexions synaptiques entre les neurones [1].
Fait intéressant, les analogues raccourcis de Spadin montrent en fait une meilleure inhibition de Trek-1 que Spadin lui-même. PE-22-28 est le peptide représentatif de ce groupe d'analogues de spadin synthétiques. PE-22-28 s'est avéré plus stable et a amélioré l'activité antidépressive et les propriétés neurogènes par rapport au Spadin naturel.
Il est important de noter que l'une des conséquences à long terme de la prise de médicaments antidépresseurs (par exemple ISRS) est la neurogenèse. En fait, la croissance de nouveaux neurones est considérée comme une indication que la dépression est traitée de manière adéquate et que les antidépresseurs fonctionnent. Il a été démontré que PE-22-28 induit la neurogenèse après seulement 4 jours, ce qui est sensiblement plus rapide que tout antidépresseur connu. Cela suggère également que PE-22-28 pourrait être utile dans d'autres applications telles que l'apprentissage, la récupération des AVC et peut-être même la bataille contre les maladies neurodégénératives [2].
Trek-1, qui se trouve principalement dans le cerveau, se trouve également dans le cœur, les cellules musculaires lisses, les tissus pulmonaires, la prostate et dans des zones spécifiques du pancréas. Bien qu'il ait été principalement étudié comme une cible pour l'activité antidépressive, Trek-1 joue un rôle important dans la perception de la douleur, l'anesthésie et la neuroprotection. Ces propriétés ont fait de Trek-1 un objectif de recherche majeur dans le monde universitaire et l'industrie.
Séquence Spadin:Yaplprwsgpigvswglr
Formule moléculaire:C96H142N26O22
Poids moléculaire:2012.3492 g / mol
Séquence PE-22-28:Gvswglr
Formule moléculaire:C35H55N11O9
Poids moléculaire:773.8947 g / mol
Le récepteur qui Spadin et donc PE-22-28 se lient principalement est Trek-1. Trek-1 est un canal de potassium à deux pores régulé par un certain nombre de molécules différentes. Il appartient à une grande famille de canaux de potassium à deux pores qui sont importants pour réguler l'excitabilité des neurones. Trek-1, en particulier, se trouve dans les régions du cerveau contrôlant l'humeur, la mémoire et l'apprentissage. Ces zones comprennent le cortex préfrontal, l'amygdale et l'hippocampe. La stimulation de l'activité TREK-1 réduit l'excitabilité du neurone tandis que la réduction de la fonction TREK-1 augmente l'excitabilité et augmente la probabilité d'un événement de dépolarisation [3]. En réduisant l'excitabilité du neurone, Trek-1 peut aider à se protéger contre l'excitotoxicité.
La recherche sur les modèles de souris de dépression indique que PE-22-28 est plus efficace pour inverser les symptômes de la dépression que tout traitement actuellement utilisé et qu'il le fait avec moins d'effets secondaires. En fait, il a été démontré que PE-22-28 soulage la dépression en seulement 4 jours sans produire d'effets secondaires sur d'autres fonctions contrôlées par le canal TREK-1.
Il existe des preuves solides pour montrer que l'hippocampe est plus petit (de volume réduit) chez les patients souffrant de troubles dépressifs et d'autres troubles de l'affect. De plus, la recherche a montré que l'administration à long terme d'antidépresseurs classiques (5-HT ou noroméphrine sélective des inhibiteurs de recapture) augmente la neurogenèse dans l'hippocampe des rongeurs adultes et conduit à une augmentation du volume de l'hippocampe [4]. La capacité de PE-22-28 à inverser cette perte de volume en stimulant la neurogenèse indique qu'il combat la dépression à sa source et qu'il peut aider à découvrir certaines des voies physiologiques sous-jacentes qui sont déficients dans le cadre de la dépression [5].
L'absence d'effets secondaires causée par Spadin et PE-22-28 est tout aussi importante que les effets de ces peptides. Les traitements actuels pour la dépression ont une multitude d'effets secondaires connus allant de la suicidalité aux changements de libido et des problèmes de cognition. En fait, les effets secondaires sont la première raison pour laquelle les gens cessent d'utiliser leurs antidépresseurs et hésitent à y revenir même après l'aggravation de leur dépression. Même la kétamine, qui a été nouvellement présentée comme un traitement potentiel à apparition rapide pour la dépression, a une multitude d'effets secondaires, notamment le délire, les hallucinations, les tremblements musculaires, l'hypertension artérielle et l'augmentation du rythme cardiaque. Ainsi, malgré son apparition rapide d'action, les médecins ont hésité à utiliser la kétamine dans le traitement de la dépression en raison de la plage et de la gravité de ses effets secondaires [6].
Il y avait une préoccupation initiale que Spadin provoquerait également une multitude d'effets secondaires parce que le récepteur TREK-1 a été impliqué dans la sensibilité à la douleur, l'activité des crises et l'ischémie cardiaque. On craignait également que Spadin et PE-22-28 puissent inhiber les courants dans les canaux Trek-2, Traak, Task et Tresk menant des effets secondaires supplémentaires. La recherche chez la souris, cependant, montre qu'aucun de ces effets secondaires n'est observé et, en fait, PE-22-28 a l'un des plus petits profils d'effet secondaires de tout traitement existant ou expérimental de la dépression [7].
La dépression post-AVC (PSD) est une condition courante après une ischémie cérébrale et est particulièrement réfractaire au traitement standard. Des recherches récentes ont montré que la surexpression de Trek-1 joue probablement un rôle causal dans cette condition. Dans les modèles de souris expérimentaux, cette régulation positive peut être supprimée ou inversée à l'aide d'antidépresseurs ISRS ainsi que des bloqueurs Trek-1 comme Spadin [3]. Bien sûr, les ISRS mettent beaucoup plus de temps à agir et ont une multitude d'effets secondaires. Cela suggère que PE-22-28 pourrait s'avérer efficace dans les futurs essais explorant le traitement du PSD.
La capacité des antidépresseurs à réguler positivement la neurogenèse dans l'hippocampe a été bien établie. La recherche avec PE-22-28 montre que ce peptide peut remplir la même fonction, mais dans une durée plus courte. Des études sur des souris montrent que PE-22-28 augmente à la fois la neurogenèse et la synaptogenèse après seulement quatre jours. Les résultats préliminaires indiquent que PE-22-28 double à peu près la quantité de BrdU (un marqueur exogène qui est incorporé dans l'ADN et utilisé pour détecter la réplication) des cellules positives dans l'hippocampe. Dans le cas de la synaptogenèse, PE-22-28 semble doubler le taux de formation de synapse [2], [8].
Un autre indice selon lequel PE-22-28 stimule la division cellulaire dans le cerveau est l'augmentation du CREB observée après son administration. CREB (CAMP Response Response Binding Protein) est un facteur de transcription associé à la plasticité neuronale, à la formation de la mémoire et au développement de la mémoire spatiale. CREB semble être un composant nécessaire non seulement dans la croissance des neurones, mais aussi dans leur protection. Des recherches sur la maladie d'Alzheimer ont montré une régulation à la baisse du CREB et des scientifiques ont longtemps cherché un médicament capable de stimuler le CREB comme moyen de traiter la maladie d'Alzheimer [9], [10]. PE-22-28 est activement étudié pour sa capacité à prévenir et à inverser les symptômes de la maladie d'Alzheimer.
L'hippocampe, tout en jouant un rôle important dans la dépression, est également une structure critique pour l'apprentissage et la mémoire. Il s'agit d'une structure très plastique que la recherche a révélé être vulnérable aux dommages par une variété d'insultes. L'hippocampe a été impliqué dans des maladies allant de la dépression à l'anxiété à la maladie d'Alzheimer. L'amélioration de sa capacité à se régénérer après une blessure pourrait aider à traiter un certain nombre de maladies. Notamment, le rôle de l'hippocampe dans l'apprentissage, la mémoire et la navigation spatiale suggère que PE-22-28 ou un antagoniste TREK-1 similaire peut s'avérer un nootrope efficace.
Maintenant, il a généralement été démontré dans les modèles animaux que la suppression du canal Trek-1 est une recette de catastrophe. Dans les modèles de souris précédents, le knockout de Trek-1 a augmenté de manière significative la probabilité d'activité de crise et a réduit la capacité normale de ce canal de potassium à deux pores pour protéger les neurones de l'excitotoxicité. Il est donc surpris que ni Spadin ni PE-22-28 ne renforcent l'activité de crise. Encore plus intéressant est le fait que les souris traitées avec Spadin sont plus résistantes au développement de crises généralisées [3]. PE-22-28 a des effets protecteurs encore plus profonds que Spadin.
En haut: nombre de cellules dans l'hippocampe des souris traitées avec une solution saline, de la fluoxétine (Prozac) et du SPADIN pendant quatre jours.
Milieu: Quantification de l'activité CREB dans le cerveau des souris traitées avec une solution saline et une spadine.
En bas: Effet du SPADIN sur la vitesse de tir des neurones 5-HT (neurones impliqués d'indépendance) au départ (WT), chez les souris knockout Trek-1 (KO) et après l'administration de Spadin et Saline. Notez que Spadin stimule le tir dans les neurones presque tout comme en supprimant entièrement Trek-1.
Il existe des recherches pour suggérer que Trek-1 joue un rôle important dans la capacité du muscle à répondre à la stimulation mécanique. En particulier, le blocage Trek-1 semble augmenter la contractilité dans les tissus musculaires tandis que l'activation du canal semble favoriser la relaxation musculaire. Bien que cet aspect particulier du canal Trek-1 soit encore aux premiers stades de l'enquête, il devient de plus en plus important. Il y a l'espoir que la compréhension du rôle des molécules comme PE-22-28 dans la contraction musculaire et la relaxation peut non seulement fournir de nouvelles modalités de traitement pour des conditions telles que le dysfonctionnement de la vessie myogénique, mais peut également ouvrir de nouvelles voies pour comprendre la physiologie de la performance musculaire [11].
Selon le Dr Jean Mazella, l'un des chercheurs principaux dans le développement de PE-22-28, le peptide a été spécialement conçu pour avancer l'utilisation des analogues de Spadin dans les cliniques. PE-22-28 semble être un traitement efficace de la dépression et un puissant stimulateur de la neurogenèse et de la synaptogenèse dans l'hippocampe. Il a beaucoup moins d'effets secondaires que les médicaments antidépresseurs existants et semble conserver une grande partie de sa capacité à antagoniser Trek-1, même après des modifications qui augmentent la demi-vie ou modifient la voie d'administration. En bref, PE-22-28 semble offrir une cible solide pour guider le développement d'une nouvelle génération d'antidépresseurs et contribue à faire la lumière sur le champ en plein essor des nootropes. Il aide également à étendre l’arsenal des médicaments utilisés pour traiter les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer.
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