Categorie:Prodotto finito peptide, Peptidi e loro dosaggi
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Loro+(Nicotinamide adenina dinucleotide) è la forma ossidata di NADH e un composto presente in natura. La ricerca mostra che NAD+ può essere utile per migliorare la funzione muscolare, proteggere le cellule del sistema nervoso e generalmente ridurre gli effetti dell'invecchiamento.
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NAD+, abbreviazione di nicotinamide adenina dinucleotide, è la forma ossidata di NADH. La sua principale funzione biologica è quella di trasportare elettroni da una reazione biochimica a un'altra, agendo all'energia della navetta all'interno di una cellula e, in determinate condizioni, anche a posizioni extracellulari. NAD+ svolge anche ruoli nell'attivazione/disattivazione enzimatica, nella modifica post-traduzionale delle proteine e nella comunicazione cellula-cellula. Come molecola di segnalazione extracellulare, è stato scoperto che NAD+ è rilasciato dai neuroni nei vasi sanguigni, la vescica, l'intestino crasso e da alcuni neuroni del cervello.
Sequenza: N / A
Formula molecolare: C21H27N7O14P2
Peso molecolare: 663.43 g/mol
PUBCHEM CID: 925
Numero CAS: 53-84-9
Sinonimi: nicotinamide adenina dinucleotide, beta-nad, NAD, endopride
Uno dei risultati principali del processo di invecchiamento standard è un declino sia della qualità che dell'attività dei mitocondri. I mitocondri sono le centrali elettriche del corpo, che producono l'energia per tutto, dagli spari dei neuroni alla digestione e alla funzione muscolare. Un declino del funzionamento mitocondriale è stato associato all'invecchiamento normale, ma è anche un fattore in una serie di processi patologici legati all'età. La ricerca mostra che l'invecchiamento mitocondriale contribuisce alla senescenza cellulare, all'infiammazione e persino ai cambiamenti nell'attività delle cellule staminali che riducono i tassi di guarigione e rendono più difficile il recupero da lesioni in età avanzata[5].
SecondoNuo SunDel cuore, polmone e sangue del National Institutes of Health, i mitocondri non possono essere semplicemente visti come fabbriche bioenergetiche, ma "piuttosto come piattaforme per la segnalazione intracellulare, regolatori di immunità innata e modulatori dell'attività delle cellule staminali". Continua spiegando che "i mitocondri possono essere collegati a una vasta gamma di processi associati all'invecchiamento tra cui la senescenza, l'infiammazione e il più generalizzato declino dipendente dall'età nella funzione dei tessuti e degli organi". In altre parole, i mitocondri sono il perno di linciaggio dell'invecchiamento cellulare e capire come proteggere la loro funzione è un primo passo necessario per comprendere come rallentare, fermare o persino invertire il processo di invecchiamento.
Una nuova ricerca suggerisce che almeno parte del declino legato all'età osservata nei mitocondri può essere invertito attraverso l'integrazione alimentare con NAD+. Questa funzione di NAD+ è stata scoperta, o almeno resa popolare nei circoli di ricerca, da David Sinclair dell'Università di Harvard. Sinclair è lo stesso ricercatore che ha scoperto gli effetti anti-invecchiamento del Restatrolo (un componente del vino rosso). Nel 2013, Sinclair ha rivelato che i mitocondri nel muscolo dei topi potrebbero essere ripristinati in uno stato più giovanile attraverso l'iniezione di un precursore a NAD+[6].
La ricerca completata nel 2013 ha mostrato che i livelli in calo di NAD+ portano a uno stato pseudohypoxico all'interno delle cellule. Questo, a sua volta, interrompe la normale segnalazione che si svolge tra il nucleo, dove risiede il DNA e i mitocondri. Supplementando i vecchi topi con NAD+, viene ripristinata la funzione mitocondriale e la comunicazione ricomincia[7].
Almeno Prat del motivo per cui NAD+ aiuta a compensare gli effetti dell'invecchiamento è che attiva la funzione SIRT 1 nel nucleo e impedisce il normale declino legata all'età dell'espressione di questo particolare gene. SIRT 1 è un gene che codifica una proteina nota come Sirtuin 1 (abbreviazione della deacetilasi sirtuin-1 dipendente dalla NAD). Sirtuin 1 è un enzima che svolge ruoli importanti nella regolazione delle proteine coinvolte nel metabolismo cellulare e nei processi legati allo stress, alla longevità e all'infiammazione[8].
Un altro legame tra invecchiamento e NAD+ può essere visto nel tessuto muscolare scheletrico. Nei modelli di topo, il declino muscolare legato all'età si verifica in due fasi. Nel primo passo, la fosforilazione ossidativa (il processo che i mitocondri usano per produrre energia) diminuisce a causa della ridotta espressione dei geni mitocondriali (i mitocondri contengono il proprio DNA). Nella seconda fase, i geni che regolano la fosforilazione ossidativa iniziano a malfunzionamento sia nei mitocondri che nei nuclei. La fase 1 è reversibile. Se viene somministrato NAD+, i topi in questi studi mostrano una migliore funzione mitocondriale e non avanzano nella fase 2. Se, tuttavia, i topi possono progredire nella fase 2 senza intervento, allora NAD+ non può salvarli[9]. Questa evidenza suggerisce che l'intervento nell'invecchiamento mitocondriale è possibile usando NAD+, ma che l'attesa si traduce troppo a lungo in disfunzione refrattaria. È l'argomento migliore che l'integrazione precoce con NAD+ è fondamentale per combattere l'invecchiamento a lungo termine.
La ricerca mostra che l'allenamento fisico ha in realtà gli stessi effetti sui mitocondri dell'invecchiamento della supplementazione NAD+. Sembra che, in entrambi i casi, l'intervento aiuti a prevenire i cambiamenti nella segnalazione del co-attivatore gamma 1-alfa (PGC-1) del recettore del proliferatore perossisoma che portano a disfunzione mitocondriale[10].
La ricerca sui modelli di topo di invecchiamento dei muscoli scheletrici suggerisce che l'allenamento dell'esercizio fisico aiuta a mantenere la capacità ossidativa muscolare per una vita. Almeno una parte del motivo per cui funziona è che l'esercizio aumenta i livelli di PGC-1-alfa, che a loro volta aiuta a proteggere il DNA mitchondriale, le proteine ossidative e le proteine angiogeniche (stimolanti dei vasi sanguigni)[11].
Gran parte di ciò che è stato appreso su NAD+ e il processo di invecchiamento è effettivamente applicabile a una serie di condizioni della malattia. In particolare, i cambiamenti in NAD+ sembrano avere effetti di vasta portata nel sistema nervoso centrale e sono stati collegati a una serie di malattie neurodegenerative come l'Alzheimer e le malattie di Huntington. Un articolo di revisione pubblicato nel 2019 ha spiegato lo stato attuale delle conoscenze in relazione a NAD+ e al sistema nervoso centrale. In breve, NAD+ è neuroprotettivo in una serie di modelli di topo di malattie umane come la malattia di Huntington. Sembra che il cofattore sia importante per migliorare la funzione mitocondriale, che a sua volta riduce la produzione di specie reattive di ossigeno (ROS). È noto che i ROS causano danni in una serie di condizioni infiammatorie e malattie. Accelerano anche il processo di invecchiamento. Vi è interesse per un possibile effetto sinergico che potrebbe essere ottenuto attraverso l'integrazione NAD+ in combinazione con una classe di farmaci noti come inibitori del PARP. Le proteine PARP sono coinvolte nella riparazione del DNA e nella morte cellulare programmata. Sebbene il PARP attivato sia importante per la riparazione del DNA, troppa attività PARP può effettivamente esaurire le archivi di energia cellulare e indurre la morte cellulare programmata[12].
La ricerca sui modelli di topo della malattia di Parkinson mostra che l'integrazione di NAD+ aiuta a proteggere dai deficit motori e la morte dei neuroni dopaminergici nella sostantia nigra. Ciò suggerisce che NAD+ potrebbe non solo aiutare a migliorare i sintomi della malattia di Parkinson, ma può effettivamente rallentare o addirittura prevenire lo sviluppo della malattia in primo luogo[13].
Ricerche interessanti su un processo metabolico noto come il percorso di kinurenina (KP) ha dimostrato che l'integrazione di NAD+ può aiutare a scongiurare la malattia prevenendo la rottura dei neurotrasmettitori e riducendo la necessità di scendere i precursori delle proteine alla produzione di NAD+. Il triptofano è un aminoacido essenziale ed è un blocco di un numero di neurotrasmettitori e proteine. Questo aminoacido viene scomposto, tuttavia, tramite il KP per produrre NAD+. Pertanto, la produzione di NAD+ cannibalizza direttamente i neurotrasmettitori essenziali. La ricerca ha collegato squilibri nell'attività del KP a Parkinson, Alzheimer e anche le malattie di Huntington erano disturbi psichiatrici come la schizofrenia e il disturbo bipolare[14]. Vi sono ricerche in corso per determinare se l'integrazione NAD+ può prevenire squilibri in KP e quindi migliorare o prevenire le condizioni neurodegenerative menzionate.
I livelli di NAD+ sono regolati da una serie di fattori, uno dei quali è Nampt. Questo particolare enzima è noto per essere associato all'infiammazione ed è spesso sovraespresso da alcuni tipi di cancro. I ricercatori stanno, infatti, prendendo di mira Nampt come potenziale trattamento anticancro. Il regolatore è stato anche collegato allo sviluppo di obesità, diabete di tipo 2 e malattia epatica grassa non alcolica. È un potente attivatore dell'infiammazione e i suoi livelli aumentano drasticamente quando i livelli di NAD+ diminuiscono. Si pensa che l'integrazione con NAD+ possa aiutare a ridurre l'attivazione di Nampt e quindi modulare l'infiammazione[15].
Ci sono buone prove che suggeriscono che la dicotomia NAD+/NAMPT è un motore primario della resistenza all'insulina che è stata legata all'obesità e così spesso porta al diabete di tipo 2 e alle malattie cardiache. Sembra che l'obesità porti all'infiammazione e che porta a una riduzione complessiva dei livelli di NAD+, che a sua volta aumenta i livelli di acido grasso libero nel sangue a causa della down-regolazione dell'adiponectina. Questo quindi fa sì che il fegato produca più glucosio anche se interferisce con l'assorbimento di glucosio mediato dall'insulina da parte del muscolo scheletrico. Il risultato è la resistenza all'insulina, che il pancreas tenta di superare producendo più insulina. Il risultato netto, nel tempo, è alti livelli di glucosio e diabete[16].
È noto da tempo che droghe e alcol possono avere un effetto deleterio sui livelli di NAD+. Ciò porta a deficit nutrizionali, ma è stato anche legato a cambiamenti nell'umore e nella consapevolezza. L'integrazione con NAD+ per aiutare a superare questi deficit è iniziata negli anni '60, ma ha recentemente guadagnato popolarità a seguito di studi che dimostrano che NAD+ in combinazione con specifici complessi di aminoacidi può effettivamente aumentare il recupero e portare a risultati più profondi e duraturi durante la riabilitazione della dipendenza. La ricerca indica che la combinazione di NAD+ e alcuni aminoacidi può ridurre le voglie e migliorare i livelli di stress e ansia[17].
Ci sono buone prove da modelli animali per suggerire che l'integrazione NAD+ può compensare alcuni degli effetti dell'invecchiamento mitocondriale. Gran parte di queste prove, tuttavia, deriva da modelli animali. C'è stata una forte spinta a testare NAD+ negli studi clinici sulla malattia neurodegenerativa e nel diabete cronico di tipo 2. In entrambi i casi, il semplice cofattore mantiene una grande promessa, per lo meno, rallenta la progressione di queste malattie devastanti. Si spera anche che NAD+ possa, da solo o in combinazione con altre terapie, invertire alcuni processi patologici o addirittura regolare il processo di invecchiamento stesso.
NAD+ presenta effetti collaterali minimi, bassa biodisponibilità sottocutanea orale ed eccellente nei topi. Per kg di dosaggio nei topi non si adatta agli umani. NAD+ in vendita a
La letteratura di cui sopra è stata studiata, modificata e organizzata dal Dr. Logan, M.D. Dr. Logan ha conseguito una laurea in dottoratoCase Western Reserve University School of Medicinee un B.S. in biologia molecolare.
Shin-ichiro Imai's, MD, PhDL'interesse principale è comprendere la regolazione sistemica dell'invecchiamento e della longevità nei mammiferi e tradurre quella conoscenza in un efficace intervento anti-invecchiamento che rende le nostre vite successive il più sane e produttive possibile ... Tre tessuti chiave sono stati identificati come elementi di base in mammifero e controllo della longevità: l'ipotalamo come centro di controllo, muscolo scheletico come un effetto e un adiposo come un tassuto adiposo come un taglio di mammito. Questi risultati sono integrati in un concetto completo di invecchiamento dei mammiferi e controllo della longevità, chiamato NAD World 2.0 (IMAI, NPJ Systems Biology and Applications, 2016). Attraverso questi progetti, mirano a comprendere l'importanza di queste comunicazioni inter-tessuti critiche tra ipotalamo, muscolo scheletrico e tessuto adiposo nell'invecchiamento dei mammiferi e nel controllo della longevità. Il risultato previsto di questi studi ci consentirà di sviluppare interventi anti-invecchiamento efficaci.
MD, MD, MD, MD, MD, viene citato come uno dei principali scienziati coinvolti nella ricerca e nello sviluppo di NAD+. Questo medico/scienziato che approva o sostiene l'acquisto, la vendita o l'uso di questo prodotto per qualsiasi motivo. Non c'è affiliazione o relazione, implicita o altro, tra
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