Chiama 22-28 8mgè un peptide sintetico progettato per promuovere vari processi biologici, in particolare correlati alla modulazione del sistema immunitario e alla rigenerazione dei tessuti. PE 22-28 è un frammento di una proteina più ampia chiamata timosina beta-4, che è naturalmente coinvolta nella riparazione dei tessuti, nella guarigione e nella funzione immunitaria. Questo frammento specifico (PE 22-28) ha dimostrato di avere forti proprietà rigenerative e curative, in particolare nei tessuti muscolari e connettivi.
PE 22-28 8mg è un potente peptide usato per promuovere la rigenerazione dei tessuti, ridurre l'infiammazione e supportare la riparazione e il recupero dei muscoli. È comunemente usato nei contesti medici, sportivi e del benessere per accelerare la guarigione e migliorare la salute generale dei tessuti. A causa dei suoi potenti effetti, dovrebbe essere somministrato sotto la supervisione medica per garantire sicurezza e efficacia.
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PE-22-28 è un derivato sintetico della spadina peptidica presente in natura. Spadin è un peptide secreto derivato da Sortilin. È un antagonista del recettore Trek-1 (canale-potassio correlato a TWIK), un canale di potassio a due pori identificato come un potenziale bersaglio nel trattamento della depressione e come possibile regolatore neurogenico. I primi studi sui topi hanno dimostrato che una cancellazione del recettore Trek-1 li rende resistenti alla depressione. Allo stesso modo, il trattamento con sortilina porta alla resistenza alla depressione aumenta la crescita di entrambi i neuroni e le interconnessioni sinaptiche tra i neuroni [1].
È interessante notare che gli analoghi abbreviati di Spadin mostrano in realtà una migliore inibizione del trekk-1 rispetto allo stesso Spadin. PE-22-28 è il peptide rappresentativo per questo gruppo di analoghi sintetici di spadin. PE-22-28 ha dimostrato di essere più stabile e ha migliorato l'attività antidepressiva e le proprietà neurogeniche sulla spadina naturale.
È importante notare che una delle conseguenze a lungo termine dell'assunzione di farmaci antidepressivi (ad esempio SSRI) è la neurogenesi. In effetti, la crescita di nuovi neuroni è considerata un'indicazione che la depressione è adeguatamente trattata e che gli antidepressivi stanno lavorando. PE-22-28 ha dimostrato di indurre la neurogenesi dopo soli 4 giorni, il che è sostanzialmente più veloce di qualsiasi antidepressivo noto. Ciò suggerisce anche che PE-22-28 potrebbe essere utile in altre applicazioni come l'apprendimento, il recupero dell'ictus e forse anche la battaglia contro le malattie neurodegenerative [2].
Trek-1, che si trova principalmente nel cervello, si trova anche nel cuore, nelle cellule muscolari lisce, nel tessuto polmonare, nella prostata e in aree specifiche del pancreas. Sebbene sia stato studiato principalmente come bersaglio per l'attività antidepressiva, Trek-1 svolge ruoli importanti nella percezione del dolore, nell'anestesia e nella neuroprotezione. Queste proprietà hanno reso Trek-1 un importante obiettivo di ricerca nel mondo accademico e nel settore.
Sequenza di spadin:Yaplprwsgpigvswglr
Formula molecolare:C96H142N26O22
Peso molecolare:2012.3492 G/mol
Sequenza PE-22-28:Gvswglr
Formula molecolare:C35H55N11O9
Peso molecolare:773.8947 g/mol
Il recettore a cui si lega la spadina e quindi PE-22-28 è principalmente Trek-1. Trek-1 è un canale di potassio a due pori regolato da diverse molecole. Appartiene a una grande famiglia di canali di potassio a due pori che sono importanti per regolare l'eccitabilità dei neuroni. Trek-1, in particolare, si trova nelle regioni del cervello che controlla l'umore, la memoria e l'apprendimento. Queste aree includono la corteccia prefrontale, l'amigdala e l'ippocampo. La stimolazione dell'attività di trek-1 riduce l'eccitabilità del neurone riducendo al contempo la funzione di trek-1 aumenta l'eccitabilità e aumenta la probabilità di un evento di depolarizzazione [3]. Riducendo l'eccitabilità del neurone, Trek-1 può aiutare a proteggere dall'eccitotossicità.
La ricerca sui modelli di murina di depressione indica che PE-22-28 è più efficace nell'inversione dei sintomi della depressione rispetto a qualsiasi trattamento attualmente utilizzato e che lo fa con meno effetti collaterali. In effetti, il PE-22-28 ha dimostrato di alleviare la depressione in soli 4 giorni senza produrre effetti collaterali su altre funzioni controllate dal canale Trek-1.
Vi sono prove evidenti per dimostrare che l'ippocampo è più piccolo (di volume ridotto) nei pazienti che soffrono di disturbo depressivo e altri disturbi affetti. Inoltre, la ricerca ha dimostrato che la somministrazione a lungo termine di antidepressivi classici (inibitori di reuptake selettivi 5-HT o noradrenalina) aumenta la neurogenesi nell'ippocampo di roditori adulti e porta ad un aumento del volume dell'ippocampo [4]. La capacità di PE-22-28 di invertire questa perdita di volume stimolando la neurogenesi indica che sta combattendo la depressione alla sua fonte e che può aiutare a scoprire alcune delle vie fisiologiche sottostanti che sono carenti nell'impostazione della depressione [5].
La mancanza di effetti collaterali causati da Spadin e PE-22-28 è importante tanto quanto gli effetti di questi peptidi. Gli attuali trattamenti per la depressione hanno una serie di effetti collaterali noti che vanno dalla suicidalità ai cambiamenti nella libido e ai problemi con la cognizione. In effetti, gli effetti collaterali sono il motivo numero uno per cui le persone smettono di usare i loro antidepressivi e sono riluttanti a tornare da loro anche dopo che la loro depressione peggiora. Anche la ketamina, che è stata recentemente propagandata come potenziale trattamento ad esordio rapido per la depressione, ha una serie di effetti collaterali tra cui delirio, allucinazioni, tremori muscolari, ipertensione e aumento della frequenza cardiaca. Quindi, nonostante la rapida insorgenza dell'azione, i medici sono stati riluttanti a usare la ketamina nel trattamento della depressione a causa della gamma e della gravità dei suoi effetti collaterali [6].
Vi era una preoccupazione iniziale che Spadin avrebbe causato anche una serie di effetti collaterali perché il recettore Trek-1 è stato implicato nella sensibilità al dolore, nell'attività delle convulsioni e nell'ischemia cardiaca. Si teme anche che Spadin e PE-22-28 potessero inibire le correnti nei canali Trek-2, Traak, Task e Tresk che conducono ulteriori effetti collaterali. La ricerca sui topi, tuttavia, mostra che nessuno di questi effetti collaterali è osservato e, in effetti, PE-22-28 ha uno dei più piccoli profili di effetti collaterali di qualsiasi trattamento esistente o sperimentale per la depressione [7].
La depressione post-ictus (PSD) è una condizione comune a seguito dell'ischemia cerebrale ed è particolarmente refrattaria al trattamento standard. Ricerche recenti hanno dimostrato che la sovraespressione di Trek-1 probabilmente svolge un ruolo causale in questa condizione. Nei modelli di topo sperimentale, questa upregulation può essere soppressa o invertita usando sia antidepressivi SSRI che bloccanti di trek-1 come Spadin [3]. Naturalmente, gli SSRI impiegano molto più tempo ad agire e hanno una serie di effetti collaterali. Ciò suggerisce che PE-22-28 potrebbe rivelarsi efficace nelle prove future che esplorano il trattamento del PSD.
La capacità dei farmaci antidepressivi di sovraregolare la neurogenesi nell'ippocampo è stata consolidata. La ricerca con PE-22-28 mostra che questo peptide può svolgere la stessa funzione, ma in una durata del tempo più breve. Gli studi sui topi mostrano che PE-22-28 aumenta sia la neurogenesi che la sinaptogenesi dopo soli quattro giorni. I risultati preliminari indicano che il PE-22-28 raddoppia approssimativamente la quantità di BrdU (un marcatore esogeno che è incorporato nel DNA e utilizzato per rilevare la replicazione) cellule positive nell'ippocampo. Nel caso della sinaptogenesi, PE-22-28 sembra raddoppiare il tasso di formazione di sinapsi [2], [8].
Un altro indizio che PE-22-28 sta aumentando la divisione cellulare nel cervello è l'aumento di CREB visto dopo la sua somministrazione. CREB (proteina legante l'elemento di risposta del campo) è un fattore di trascrizione associato alla plasticità neuronale, alla formazione della memoria e allo sviluppo della memoria spaziale. CREB sembra essere una componente necessaria non solo nella crescita dei neuroni, ma anche nella loro protezione. La ricerca sulla malattia di Alzheimer ha mostrato una down-regolazione di CREB e gli scienziati hanno da tempo cercato un farmaco in grado di potenziare CREB come mezzo per il trattamento di Alzheimer [9], [10]. PE-22-28 viene attivamente studiato per la sua capacità di prevenire e invertire i sintomi della malattia di Alzheimer.
L'ippocampo, pur svolgendo un ruolo importante nella depressione, è anche una struttura fondamentale per l'apprendimento e la memoria. È una struttura molto plastica che la ricerca ha rivelato essere vulnerabile ai danni da una varietà di insulti. L'ippocampo è stato implicato in malattie che vanno dalla depressione all'ansia alla malattia di Alzheimer. Migliorare la sua capacità di rigenerare a seguito di lesioni potrebbe aiutare a trattare una serie di malattie. In particolare, il ruolo dell'ippocampo nell'apprendimento, nella memoria e nella navigazione spaziale suggerisce che PE-22-28 o un simile antagonista del trekk-1 può rivelarsi un nootropico efficace.
Ora, è stato generalmente dimostrato nei modelli animali che la rimozione del canale Trek-1 è una ricetta per il disastro. Nei precedenti modelli di topo, il knockout di Trek-1 ha aumentato significativamente la probabilità di attività convulsiva e ha ridotto la normale capacità di questo canale di potassio a due pori di proteggere i neuroni dall'eccitotossicità. È stato un po 'di sorpresa quindi che né Spadin né PE-22-28 hanno migliorato l'attività convulsiva. Ancora più interessante è il fatto che i topi trattati con spadin sono più resistenti allo sviluppo di convulsioni generalizzate [3]. PE-22-28 ha effetti protettivi ancora più profondi rispetto a Spadin.
In alto: numero di cellule nell'ippocampo dei topi trattati con soluzione salina, fluoxetina (prozac) e spadin per quattro giorni.
Medio: quantificazione dell'attività del CREB nel cervello dei topi trattati con soluzione salina e sspadina.
In basso: effetto della spadina sulla velocità di fuoco dei neuroni 5-HT (neuroni implicati indepressioni) al basale (WT), nei topi knockout di Trek-1 (KO) e dopo la somministrazione di spadina e soluzione salina. Si noti che Spadin aumenta il licenziamento nei neuroni quasi quanto rimuove completamente Trek-1.
Ci sono alcune ricerche che suggeriscono che Trek-1 svolge un ruolo importante nella capacità del muscolo di rispondere alla stimolazione meccanica. In particolare, il blocco di Trek-1 sembra aumentare la contrattilità nel tessuto muscolare mentre l'attivazione del canale sembra promuovere il rilassamento muscolare. Mentre questo particolare aspetto del canale Trek-1 è ancora nelle prime fasi dell'indagine, sta diventando sempre più importante. Si spera che comprendere il ruolo di molecole come PE-22-28 nella contrazione muscolare e nel rilassamento possa non solo fornire nuove modalità di trattamento per condizioni come la disfunzione della vescica miogenica, ma possa anche aprire nuovi percorsi per comprendere la fisiologia delle prestazioni muscolari [11].
Secondo il Dr. Jean Mazella, uno dei ricercatori principali nello sviluppo di PE-22-28, il peptide è stato specificamente progettato per andare avanti l'uso di analoghi di spadin nelle cliniche. PE-22-28 sembra essere un trattamento efficace per la depressione e un potente stimolatore della neurogenesi e della sinaptogenesi nell'ippocampo. Ha molti meno effetti collaterali rispetto ai farmaci antidepressivi esistenti e sembra mantenere gran parte della sua capacità di antagonizzare Trek-1 anche dopo modifiche che aumentano l'emivita o alterano la via di somministrazione. In breve, PE-22-28 sembra offrire un forte obiettivo per guidare lo sviluppo di una nuova generazione di antidepressivi e sta aiutando a far luce sul fiorente campo dei nootropici. Sta anche aiutando ad espandere l'arsenale dei farmaci usati per trattare le malattie neurodegenerative come la malattia di Alzheimer.
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