エピタロン（別名Epithalon）に密接に関連する短いペプチドであるLivagenは、免疫系、GI路、および肝臓への影響で知られています。ペプチドバイオリーグレーターとして、リバゲンはDNAおよび遺伝子発現パターンに直接的な影響を及ぼします。その主張されたアンチエイジング特性は、年齢とのDNA凝縮の結果として沈黙するGIトラクトと免疫系の遺伝子を活性化するリバゲンの能力に起因すると考えられています。

アミノ酸配列：lys-glu-asp-ala
分子式：c₁₈h₃₁n₅o₉
分子量：461.5 g/mol
Pubchem cid： 87919683
CAS NO：195875-84-4（非推奨：402856-42-2）
代替名：Schembl5967826

ソース：パブ

DNAは、人間のような真核生物の核内に含まれており、ヒト細胞内に含まれ、100分の1ミリメートルのスペース内に収まるようにパッケージ化するDNAを約3フィートのDNAを摂取するより凝縮された組織の階層に含まれています。言い換えれば、DNAのパッケージングにより、全体のサイズが約100,000倍減少します。

DNAの二重らせんは、ヒストンと呼ばれるタンパク質に包まれており、それ自体がコングロマリットでクロマチン構造を形成し、さらに凝縮して染色体を形成します。 DNAのこの進歩的な組織は、複製と細胞分裂のための遺伝物質を凝縮すること、細胞内に適合するように遺伝物質を凝縮し、非常に高いレベルで遺伝子の発現を制御するなど、いくつかの目的に役立ちます。言い換えれば、DNA組織は、遺伝物質の包装と、特定の遺伝子へのアクセスを制御することに関するものです[1]。

遺伝子発現を制御するクロマチンの後者の機能、

ソース：NIH（アメリカ国立衛生研究所）

高齢者の研究では、リバゲンがクロマチンの脱硬化（開梱）を誘導することにより、高齢者のリンパ球の多くの遺伝子を活性化することが示唆されています。これにより、堅牢なタンパク質産生と細胞活性の強化のために、間接的に原因となるリボソーム遺伝子を含む高齢者では、そうでなければ静かな遺伝子の活性化が生じます[2]。この情報は、免疫系の主要な細胞であるリンパ球内のDNAにリバゲンが直接的な影響を及ぼしていることを示唆しています。

高齢者におけるリバゲン、エピタロン、およびビロン投与のエンドポイントがリンパ球に4つの異なる効果があることを示していることが示されています。

•リボソーム遺伝子を再活性化することにより、合成プロセスの活性化、

•クロマチンの開梱、

•遺伝子発現の変化、および

•脱同調の誘導。

これらの効果はすべて、年齢とともに沈黙するクロマチンの再活性化につながります[3]。長期的な影響は研究されていませんが、研究者の間では、これがリンパ球をより「若々しい」状態にリセットするという信念があります。

リンパ球は、B細胞とT細胞を含む白血球のクラスです。 B細胞は外来侵略者に対する抗体を産生し、T細胞は侵入した生物に感染したか癌になった体の細胞を破壊します。 T細胞はまた、免疫応答を調整し、体内の炎症を制御する化学シグナルであるサイトカインを生成します[4]。言い換えれば、リンパ球は免疫系の最も重要な細胞の一つです。年齢との活動の低下は、私たちが年をとるにつれて、私たちがすべての種類の病気や病気の影響を受けやすくなる理由の少なくとも説明の一部かもしれません。これらの細胞をより若々しい状態にリセットする能力は、感染と癌を追い払うのに役立ちます。

リバゲンと心

リンパ球は心臓の健康に積極的な役割を果たしているため、研究者がLivagenが心臓にどのような影響を与えるのか疑問に思うのは自然でした。肥大性心筋症（HCM）患者の研究は、リンパ球におけるクロマチン構造の調節不全がHCMおよびアテローム性動脈硬化症の病原性特徴であることを示唆しています。

いくつかの研究では、リンパ球中のクロマチンの脱還元による遺伝子の放出が、さまざまな形態の心臓病からの長期後遺症を減らすのに役立つ可能性があることを示唆しています[6]。もちろん、これはまさにLivagenが行うことであるため、この分野で多くの研究がありました[7]、[8]。リンパ球遺伝子発現の変化は、炎症とそれがHCMの個人につながる瘢痕を減らすのに役立つかもしれません。リバゲンは、心臓発作やその他の心臓損傷後の状態に遺伝的に傾向がある人のHCMの発症を防ぐのにも役立つかもしれません。リバゲンは、心臓病に関連する全体的な罹患率と死亡率を減らす高度な予防戦略の基礎を提供するかもしれません。

リバゲンと痛み

エンケファリンは、体が痛みを示すために使用する短いペプチドです。それらは、MUとデルタオピオイド受容体の両方に結合します。モルヒネに結合するMU受容体は、活性化すると痛み、血圧、意識の低下を引き起こします。デルタ受容体の活性化は、痛みの知覚の低下につながり、アヘン剤で見られる呼吸抑制を説明する可能性があります。

生体調節ペプチドでの作業は、リバゲンが血液中のエンケファリン分解酵素の活性を阻害し、それにより体内の自然鎮痛剤のレベルが増加することを示しています[9]。当然、これはリバゲンが痛みの効果的な治療法である可能性を示唆しています。痛みをどれだけうまく制御し、エンケファリンレベルの向上の副作用が何であるか、オキシコンチンのようなオピオイドのように中毒性のある可能性があるかどうかを判断するための継続的な研究があります。

リバゲンと消化管

新しい研究では、私とデルタ受容体の両方が、活性化されると、消化管の粘膜障壁を保護する上で重要な役割を果たすことが示唆されています。この設定でのリバゲンの正味の結果は、粘膜酸化窒素とプロスタグランジンの両方の消化管と変化したレベルへの迷走神経シグナル伝達の増加です[10]。これは、感染性下痢の治療から炎症性腸疾患の症状と長期的な結果を減らすことまで、あらゆるものに役立つ可能性のある重度の胃保護につながります。血流中のエンケファリンのレベルを高めることによりこれらの受容体の活性化を強化する能力を考えると、Livagenが消化管のさまざまな障害の潜在的な治療と見なされていることは驚くことではありません。

リバゲンと老化

今までに明らかなはずだということは、老化の効果の多くは、DNAの組織化方法の変化の結果であり、したがって、アクセスして発現できる遺伝子のタイプの結果であるということです。これらの変化は、老化におけるクロマチンの変化に関する主要な権限による研究で詳述されている、テムラズ・レズハバ教授。彼の研究は、染色体異常のレベルが年齢とともに増加することを示しています。これらの異常には、クロマチンの進行性凝縮（これがDNAの不活性化の増加と考えている）と修復プロセスの減少（凝縮から生じる不活性化に続発）[11]。凝縮のプロセスを逆転させることは、実際、寿命を延ばす効果的な手段である可能性があることを示唆する良い証拠があります。結局のところ、遺伝子をサイレンシングすると徐々に高速な老化につながる場合、それらの遺伝子を再活性化することでプロセスが遅くなるはずです。 Lezhavas博士の研究は、Livagen、Epitalon、および他の少数の生体調節ペプチドがDNAを脱接することによりこのプロセスに影響を与えることをすでに知っていることを示しています[12]。彼の研究は、これらのペプチドが実際には、特に免疫調節不全とタンパク質合成の減少に関連するため、年齢とともに発生する機能障害のいくつかを阻止するのに役立つと信じる正当な理由があることを示しています。

リバゲンの概要

リバゲンは、DNA構造と機能に直接的な影響を与える短い生体調節ペプチドです。それはクロマチンをdenする能力で最もよく知られており、それにより特定の遺伝子の発現を増加させ、細胞の「若々しい」プロファイルを改善します。その最も研究されている効果は、免疫系のリンパ球に対するものです。これらの細胞を通じて、リバゲンは免疫系を活性化し、心臓、GIトラクト、免疫系、および中枢神経系の疾患を相殺するのに役立ちます。リバゲンは、侵害受容と疼痛制御の分野でも有望です。進行中の研究は、リバゲンの約束をさらに解明し、人類を老化と老化のプロセスを理解することに近づけるのに役立ちます。

リバゲンは、マウスで最小限の副作用、低い口腔皮下生物学的利用能を示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。で販売されているリバゲン

上記の文献は、M.D。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で。

ウラジミール・ハビンソン教授は、リヴァゲンの研究開発に関与する主要な科学者の一人と呼ばれています。この医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を承認または提唱することは決してありません。関係や関係はありません。

1. 「クロマチン」genome.gov。 https://www.genome.gov/genetics-glossary/chromatin（2022年2月5日アクセス）。
2. V. KH。ハビンソンet al。、「老人のリンパ球のクロマチン活性化に対するリバゲンペプチドの効果、」ブル。 exp。 Biol。医薬品。、Vol。 134、いいえ。 4、pp。389–392、2002年10月、doi：10.1023/a：1021924702103。
3. T. Lezhava、J。Monaselidze、T。Kadotani、N。Dvalishvili、およびT. Buadze、「アンチエイジングペプチドバイオレギュレーターはクロマチンの再活性化を誘導します」ジョージアン医学。ニュース、 いいえ。 133、pp。111–115、2006年4月。
4. 「リンパ球」genome.gov。 https://www.genome.gov/genetics-glossary/lymphocyte（2022年2月5日アクセス）。
5. T. A. Dzhokhadze、T。Z。Buadze、M。N。Gaiozishvili、N。G。Kakauridze、およびT. A. Lezhava、「[アテローム性動脈硬化におけるゲノム不安定性]、」ジョージアン医学。ニュース、 近い。 236、pp。 82-86、2014年11月。
6. T. LezhavaおよびT. Jokhadze、「古い人の培養リンパ球におけるペリセントメリックおよびテロメアヘテロクロマチンの活性化」、」アン。 N. Y. Acad。 SCI。、Vol。 1100、pp。387–399、2007年4月、doi：10.1196/annals.1395.043。
7. 「[肥大性心筋症患者とその親relative患者のリンパ球におけるNORの活性およびアクロセントリック染色体の活性に対するペプチドバイオレギュレーターとコバルトイオンの効果]」」ジョージアン医学。ニュース、 いいえ。 234、pp。134–137、2014年9月。
8. T. A. Dzhokhadze、T。Z. Buadze、M。N.Gaĭozishvili、M。A. Rogava、およびT. A. Lazhava、「[患者と関係者によるペプチド生体調節剤によるゲノムの機能的調節（患者および関係者による）]」ジョージアン医学。ニュース、 いいえ。 225、pp。94–97、2013年12月。
9. N. V. Kost, O. I. Sokolov, M. V. Gabaeva, I. A. Zolotarev, V. V. Malinin, and V. K. Khavinson, “[Effect of new peptide bioregulators livagen and epitalon on enkephalin-degrading enzymes in human serum],” Izv. Akad. Nauk. Ser. Biol., no. 4, pp. 427–429, Aug. 2003.
10. K. GyiresとA. Z.Rónai、「脊柱上DeltaおよびMu-opioid受容体は、ラットの胃粘膜保護を媒介します」、J.ファーマコール。 exp。その後。、Vol。 297、いいえ。 3、pp。1010–1015、2001年6月。
11. T. A. Lezhava、「[ヒト染色体機能特性と老化]、」Adv。ジェロントール。 Uspekhi Gerontol。、Vol。 8、pp。34–43、2001。
12. V. K. Khavinsonet al。、「ペプチドエピタロンは、老年期にクロマチンを活性化します」、ニューロエンドクリノール。レット。、Vol。 24、いいえ。 5、pp。329–333、2003年10月。

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