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テストレポート#semaglutide 5mg

セマグルチド5mg

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セグルタイドは、天然に存在するGLP-1の誘導体であり、血糖値を下げてインスリン分泌を促進することが知られているペプチドです。研究によると、セマグルチドは、アルツハイマー病の影響を遅らせたり予防するのに役立ちながら、心臓、肝臓、肺の機能も改善する可能性があることが示されています。セマグルチドは、胃内容を遅らせ、腸の運動性を低下させることにより、食欲を大幅に減少させることが示されています。グルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)アナログは、インスリンを刺激し、グルコース依存的にグルカゴン分泌を抑制することが示されています。

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セグルタイドは、天然に存在するGLP-1の誘導体であり、血糖値を下げてインスリン分泌を促進することが知られているペプチドです。研究によると、セマグルチドは、アルツハイマー病の影響を遅らせたり予防するのに役立ちながら、心臓、肝臓、肺の機能も改善する可能性があることが示されています。セマグルチドは、胃内容を遅らせ、腸の運動性を低下させることにより、食欲を大幅に減少させることが示されています。グルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)アナログは、インスリンを刺激し、グルコース依存的にグルカゴン分泌を抑制することが示されています。

製品の使用:この製品は、研究化学物質としてのみ意図されています。この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。

セマグルチドとGLP-1の概要

GLP-1、グルカゴン様ペプチド-1の略は、長さがわずか30〜31アミノ酸の短い、自然に発生するペプチドホルモンです。その主な生理機能は、インスリン分泌を自然に増強することにより、血糖値を低下させることです。また、インスリン遺伝子転写を促進することにより、保護ベータ細胞インスリン貯蔵に役割を果たし、脳および中枢神経系の神経栄養効果と関連しています。 GIシステムでは、GLP-1は、胃内容を遅らせ、腸の運動性を低下させることにより、食欲を大幅に減少させることが示されています。予備研究により、心臓、脂肪、筋肉、骨、肝臓、肺、腎臓におけるGLP-1の影響が示されています。

GLP-1研究の主な焦点は、食欲抑制だけでなく、糖尿病治療/予防の領域にあります。二次研究は、ペプチドの潜在的な心血管の利点に焦点を当てています。より最近の、したがって堅牢性が低い研究は、GLP-1が神経変性疾患を食い止める能力に焦点を当てています。この後者の研究領域は最新ですが、アルツハイマー病の状況でのアミロイドベータプラークの蓄積が遅くなったり防止されたりすることが明らかになった今、GLP-1研究の急速に成長する領域でもあります。

セマグルチド構造

GLP-1構造出典:Pubchem

順序:hxegtftsdvssylegqaak-oh.Steric Diacid-efiawlvrgrg
分子式:C187H291N45O59
分子量:4113.64g/mol
Pubchem cid:56843331
CAS番号:910463-68-2
同義語:Semaglutide、Oxempic、Rybelsus、NN9535

セマグルチドおよびGLP-1の研究

GLP-1のインクレチン効果

おそらく、Holst博士によれば、GLP-1が抱えている最も重要な効果は、「インクレティン効果」と呼ばれています。インクレティンは、GIトラクトによって放出される代謝ホルモンのグループであり、血糖(糖)レベルの減少を引き起こします。 GLP-1は、げっ歯類モデルのインクレチン効果を刺激するための2つの最も重要なホルモン(もう1つはGIP)の1つであることが示されています。 GIPはGLP-1のレベルよりも約10倍高いレベルで循環しますが、GLP-1が2つの分子の中でより強力であるという証拠があります。特に、血糖のレベルが非常に高い場合。

A GLP-1 receptor has been identified on the surface of pancreatic beta cells, making it clear that GLP-1 directly stimulates the exocytosis of insulin from the pancreas. When combined with sulfonylurea drugs, GLP-1 has been shown to boost insulin secretion enough to cause mild hypoglycemia in up to 40% of subjects[1]。もちろん、インスリン分泌の増加は、タンパク質合成の増加、タンパク質の分解の減少、骨格筋によるアミノ酸の取り込みの増加など、多くの栄養効果と関連しています。

GLP-1およびベータ細胞保護

動物モデルの研究は、GLP-1が膵臓ベータ細​​胞の成長と増殖を刺激し、新しいベータ細胞の分化を膵管上皮の前駆細胞を形成する可能性があることを示唆しています。また、GLP-1がベータ細胞アポトーシスを阻害することも研究が示しています[1]。要するに、これらの効果は、ベータ細胞の成長と成長に対する死の通常のバランスを傾け、ペプチドが糖尿病の治療やベータ細胞に害を及ぼすin辱から膵臓を保護するのに役立つ可能性があることを示唆しています。

1つの特に説得力のある試験では、GLP-1は、炎症性サイトカインのレベルの増強によって引き起こされるベータ細胞の死を阻害することが示されました。実際、1型糖尿病のマウスモデルは、GLP-1が膵島細胞を破壊から保護することを明らかにしており、実際、1型糖尿病の発症を防ぐための有用な手段である可能性があることを明らかにしました。[2].

GLP-1と食欲

マウスモデルでの研究は、GLP-1およびその同様のいとこGLP-1のマウスの脳への投与が、食事への駆動を減らし、食物摂取を阻害することを示唆しています[3]。 GLP-1は実際に満腹感を高め、個人がより充実していると感じ、間接的に空腹を減らすのに役立つようです。マウスでは、GLP-1受容体アゴニストの1日2回の投与が緩やかな線形体重減少を引き起こすことが最近の臨床研究が示されています。長い間、この体重減少は心血管危険因子の大幅な改善とヘモグロビンA1Cレベルの減少に関連しており、後者は糖尿病の重症度と治療を介して達成される血糖コントロールの質の代用マーカーであることに関連しています。[4].

GLP-1の潜在的な心血管利益

GLP-1受容体が心臓全体に分布し、心拍数を高め、左心室拡張末期圧力を低下させることにより、特定の設定で心機能を改善するように作用することがわかりました。[5]。後者はそれほど多くはないように見えるかもしれませんが、LV拡張末端の圧力の増加は、LV肥大、心臓のリモデリング、および最終的な心不全に関連しています。

最近の証拠は、GLP-1が心臓発作によって引き起こされる全体的な損傷を減らす上で役割を果たすことができることさえ示唆しています。ペプチドは心筋のグルコースの取り込みを改善し、それにより、虚血性心筋細胞に苦労して、機能を継続し、プログラムされた細胞死を避けるために必要な栄養を得るのに役立ちます。これらの細胞のグルコース取り込みの増加は、インスリンとは無関係に見えます[6].

犬へのGLP-1の大きな注入は、LVのパフォーマンスを改善し、全身性血管抵抗を減らすことが示されています。後者の効果は、結果として血圧を下げ、心臓への負担を軽減するのに役立ちます[7]。これは、LVリモデリング、血管肥厚、心不全などの高血圧の長期的な結果を減らすのに役立ちます。ホルスト博士によると、心臓損傷後のGLP-1の投与により、「実験的な動物モデルと患者の両方で心筋のパフォーマンスが絶えず増加しています」。

コントロールマウス(A)の心臓の損傷のサイズ(A)、標準的なバソプレシン療法(B)を与えられたマウス、およびマウスはGLP-1(C)を与えます。コントロールマウス(A)の心臓の損傷のサイズ(A)、標準的なバソプレシン療法(B)を与えられたマウス、およびマウスはGLP-1(C)を与えます。
出典:糖尿病ジャーナル

GLP-1と脳

GLP-1が学習を改善し、アルツハイマー病などの神経変性疾患からニューロンを保護するのに役立つことを示唆するいくつかの証拠があります。ある研究では、GLP-1は、マウスの連想学習および空間学習を強化し、特定の遺伝子欠陥を持つマウスの学習欠陥を改善することさえ示されたことが示されました。脳の特定の領域のGLP-1受容体を過剰発現するラットでは、学習と記憶はどちらも通常のコントロールよりも大幅に優れています[8].

マウスの追加研究により、GLP-1は興奮毒性ニューロン損傷から保護するのに役立ち、グルタミン酸誘発性アポトーシスに対する神経変性のラットモデルを完全に保護できることが示されています。ペプチドは、培養細胞の神経突起の伸長を刺激することさえできます。研究者は、GLP-1に関する追加の研究が、特定の神経変性疾患を停止または逆転させるためにどのように使用されるかを明らかにすることを期待しています[9].

興味深いことに、GLP-1とその類似体エキセンディン-4は、脳のアミロイド塩基のレベルとニューロンに見られるベータアミロイド前駆体タンパク質を低下させることがマウスモデルで示されています。アミロイドベータは、アルツハイマー病で観察されるプラークの主要な成分であり、プラークは必ずしも原因であるとは知られていませんが、病気の重症度に関連しています。アミロイドベータ蓄積を防ぐことがアルツハイマー病の影響から保護できるかどうかはまだわかりませんが、この研究は、少なくとも、科学者が完全なアルツハイマー病への軽度認知障害の進行に介入する方法に関する食欲をそそる手がかりです。[10].

GLP-1は、マウスでは最小限から中程度の副作用、低い経口および優れた皮下バイオアベイラビリティを示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。で販売されているGLP-1

ペプチドグル人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが認可された研究者である場合にのみGLP-1を購入してください。

著者について

上記の文献は、M.D。ローガン博士によって研究、編集、および組織されました。分子生物学で。

Scientific Journalの著者

1986年、Juul Holstdiscover教授は、胃潰瘍手術に関する彼の研究に関連してGLP-1ホルモンを発見しました。発見以来、Novo NordiskはTheresearchteを使用して糖尿病と肥満を治療するための製品を成功裏に開発してきました。ホルモンGLP-1を使用して、血糖値と満腹感を調節できます。肥満と糖尿病の治療を可能にしただけでなく、糖尿病や肥満を発症するリスクがある市民の早期診断を通じて予防的に有用であることが証明されています。 2015年、Jens Juul Holstは、GLP-1に関する研究で名誉ある国際ファーンストローム賞を受賞しました。彼はヨーロッパで最も引用されている研究者の一人であり、年間3,500を超える記事で1,200を超える出版された記事と引用があります。

Jens Juul Holst教授は、GLP-1の研究開発に関与する主要な科学者の1人と呼ばれています。この医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を承認または提唱することは決してありません。関係や関係はありません。

ペプチドグルそしてこの医者。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。 Jens Juul Holst教授は、参照された引用の下で[11]にリストされています。

参照された引用

  1. 「グルカゴン様ペプチドの生理学1 |生理学的レビュー。」 [オンライン]。
  2. 「リソフィリンとエクセンディン-4との組み合わせ治療は、自己免疫糖尿病を逆転させます。 - PubMed - NCBI。」 [オンライン]。
  3. 「プログルカゴン由来のペプチド、グルカゴン様ペプチド-2は、食物摂取の調節に関与する神経伝達物質です。— PubMed - NCBI。」 [オンライン]。
  4. 「314人の太りすぎの患者で82週間にわたるA1C、体重、および心血管リスク因子に対するエクセナチド治療の影響の暫定分析… - PubMed - NCBI。」 [オンライン]。
  5. 「グルカゴン様ペプチド-1受容体を欠くマウスの心機能。 - PubMed - NCBI。」 [オンライン]。
  6. 「グルカゴン様ペプチド1は、虚血/再灌流障害から心臓を直接保護できます|糖尿病。」 [オンライン]。
  7. 「組換えグルカゴン様ペプチド-1は、心筋グルコースの取り込みを増加させ、ペーシングインドとの意識的な犬の左心室性能を改善します… - PubMed - NCBI。」 [オンライン]。
  8. 「グルカゴン様ペプチド-1受容体は、学習と神経保護に関与しています。 - PubMed - NCBI。」 [オンライン]。
  9. 「グルカゴン様ペプチド-1およびエキセンディン-4による励起毒性ニューロン損傷の保護と逆転 - PubMed - NCBI。」 [オンライン]。
  10. 「新しいアルツハイマー病の介入戦略:GLP-1。 - PubMed - NCBI。」 [オンライン]。
  11. ホルストJJ。インクレティンの概念とGLP-1の発見から、今日の糖尿病療法まで。 2019; 10:260。 2019年4月26日公開。doi:10.3389/fendo.2019.00260https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc6497777/

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