22-28 8mg으로 전화하십시오특히 면역계 조절 및 조직 재생과 관련된 다양한 생물학적 과정을 촉진하도록 설계된 합성 펩티드이다. PE 22-28은 조직 복구, 치유 및 면역 기능에 자연적으로 관여하는 티모신 베타 -4라고 불리는 더 큰 단백질의 단편입니다. 이 특정 단편 (PE 22-28)은 특히 근육 및 결합 조직에서 강한 재생 및 치유 특성을 갖는 것으로 나타났습니다.
PE 22-28 8MG는 조직 재생을 촉진하고 염증을 줄이며 근육 회복 및 회복을 지원하는 데 사용되는 강력한 펩티드입니다. 그것은 의료, 스포츠 및 웰빙 컨텍스트에서 일반적으로 사용되어 치유 속도를 높이고 전반적인 조직 건강을 향상시킵니다. 강력한 영향으로 인해 안전과 효과를 보장하기 위해 의료 감독하에 관리해야합니다.
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PE-22-28은 자연 발생 펩티드 스파 딘의 합성 유도체이다. Spadin은 Sortilin으로부터 유래 된 분비 된 펩티드이다. 그것은 우울증 치료의 잠재적 표적 및 가능한 신경성 조절제로 확인 된 2 포어 칼륨 채널 인 Trek-1 (TWIK 관련-포타슘 채널) 수용체의 길항제이다. 마우스에서의 초기 연구에 따르면 트레킹 -1 수용체의 결실은 우울증에 저항력이있는 것으로 나타났습니다. 유사하게, Sortilin으로의 치료는 우울증에 대한 저항으로 이어진다.
흥미롭게도, Spadin의 단축 된 유사체는 실제로 Spadin 자체보다 더 나은 Trek-1 억제를 보여줍니다. PE-22-28은이 합성 스파 딘 유사체 그룹의 대표적인 펩티드이다. PE-22-28은 더 안정적이고 자연적으로 발생하는 스파 딘에 비해 항우울제 활성 및 신경성 특성이 향상된 것으로 나타났습니다.
항우울제 (예 : SSRI)를 복용 한 장기 결과 중 하나는 신경 생성이라는 점에 유의해야합니다. 실제로, 새로운 뉴런의 성장은 우울증이 적절하게 처리되고 항우울제가 작용하고 있음을 나타내는 한 가지를 나타내는 것으로 간주됩니다. PE-22-28은 단지 4 일 후에 신경 생성을 유도하는 것으로 나타 났으며, 이는 알려진 항우울제보다 실질적으로 더 빠릅니다. 이것은 또한 PE-22-28이 학습, 뇌졸중 회복 및 아마도 신경 퇴행성 질환과의 싸움과 같은 다른 응용 분야에서 유용 할 수 있음을 시사한다 [2].
주로 뇌에서 발견되는 Trek-1은 심장, 평활근 세포, 폐 조직, 전립선 및 췌장의 특정 영역에서도 발견됩니다. 그것은 주로 항우울제 활동의 표적으로 연구되었지만 Trek-1은 통증 인식, 마취 및 신경 보호에서 중요한 역할을합니다. 이러한 속성은 Trek-1을 학계 및 산업의 주요 연구 목표로 만들었습니다.
Spadin Sequence :yaplprwsgpigvswglr
분자식 :기음96시간142N26영형22
분자량 :2012.3492 g/mol
PE-22-28 시퀀스 :GVSWGLR
분자식 :기음35시간55N11영형9
분자량 :773.8947 g/mol
Spadin 및 따라서 PE-22-28이 주로 결합하는 수용체는 Trek-1입니다. Trek-1은 다수의 상이한 분자에 의해 조절되는 2 포어 칼륨 채널이다. 그것은 뉴런의 흥분성을 조절하는 데 중요한 2 포어 칼륨 채널의 대가족에 속합니다. 특히 Trek-1은 분위기, 기억 및 학습을 제어하는 뇌의 영역에서 발견됩니다. 이 지역에는 전두엽 피질, 편도체 및 해마가 포함됩니다. Trek-1 활동을 자극하는 것은 뉴런의 흥분성을 감소시키는 동시에 트레킹 -1 기능을 감소시키는 것은 흥분성을 증가시키고 탈분극 이벤트의 가능성을 증가시킵니다 [3]. 뉴런의 흥분성을 감소시킴으로써 Trek-1은 흥분 독성을 방지하는 데 도움이 될 수 있습니다.
우울증의 마우스 모델에 대한 연구에 따르면 PE-22-28은 현재 사용되는 치료보다 우울증 증상을 역전시키는 데 더 효과적이며 부작용이 적습니다. 실제로, PE-22-28은 Trek-1 채널에 의해 제어되는 다른 기능에 부작용을 일으키지 않고 단 4 일 만에 우울증을 완화시키는 것으로 나타났습니다.
우울 장애 및 기타 영향 장애로 고통받는 환자에서 해마가 더 작다는 것을 보여주는 강력한 증거가 있습니다. 또한, 연구에 따르면, 고전적인 항우울제 (5-HT 또는 노르 에피네프린 선택적 재 흡수 억제제)의 장기 투여는 성인 설치류 해마에서 신경 생성을 촉진하고 해마 부피를 증가시킨다 [4]. 신경 생성을 자극함으로써 PE-22-28이 이러한 부피 상실을 되 돌리는 능력은 그것이 그 근원에서 우울증과 싸우고 있으며 우울증 설정에 부족한 기본 생리 학적 경로를 발견하는 데 도움이 될 수 있음을 나타냅니다 [5].
Spadin 및 PE-22-28로 인한 부작용의 부족은 이들 펩티드의 효과만큼이나 중요합니다. 우울증에 대한 현재의 치료는 자살에서 성욕의 변화에 이르기까지 다양한 알려진 부작용을 가지고 있습니다. 실제로, 부작용은 사람들이 항우울제 사용을 중단하고 우울증이 악화 된 후에도 복귀하기를 꺼려하는 가장 큰 이유입니다. 우울증에 대한 잠재적 인 빠른 발병 치료로 새로 선전 된 케타민조차도 섬망, 환각, 근육 진전, 고혈압 및 심박수 증가를 포함한 다양한 부작용이 있습니다. 따라서 행동의 빠른 발병에도 불구하고 의사는 부작용의 범위와 심각성으로 인해 우울증 치료에 케타민을 사용하는 것을 꺼려했습니다 [6].
Trek-1 수용체가 통증 민감도, 발작 활동 및 심장 허혈에 연루 되었기 때문에 Spadin이 많은 부작용을 유발할 것이라는 초기 우려가있었습니다. Spadin과 PE-22-28이 Trek-2, Traak, Task 및 Tresk 채널에서 추가 부작용을 이끄는 전류를 억제 할 수 있다는 우려도 있었다. 그러나 마우스에 대한 연구에 따르면 이러한 부작용 중 어느 것도 관찰되지 않았으며 실제로 PE-22-28은 우울증에 대한 기존 또는 실험적 치료의 가장 작은 부작용 프로파일 중 하나를 갖는다 [7].
스트로크 후 우울증 (PSD)은 뇌 허혈에 따른 일반적인 상태이며 특히 표준 치료에 불응 성입니다. 최근의 연구에 따르면 Trek-1 과발현은이 상태에서 원인이 될 수 있습니다. 실험 마우스 모델에서,이 상향 조절은 SSRI 항우울제 및 Spadin과 같은 트레킹 -1 차단제를 사용하여 억제 또는 역전 될 수있다 [3]. 물론, SSRI는 행동하고 부작용을 갖는 데 훨씬 더 오래 걸립니다. 이는 PE-22-28이 PSD의 치료를 탐구하는 향후 시험에서 효과적 일 수 있음을 시사한다.
해마에서 신경 생성을 상향 조절하는 항우울제 약물의 능력이 잘 확립되었습니다. PE-22-28에 대한 연구에 따르면이 펩티드는 동일한 기능을 수행 할 수 있지만 짧은 시간 내에 있습니다. 마우스에서의 연구는 PE-22-28이 단 4 일 후에 신경 생성 및 시냅스 생성을 증가 시킨다는 것을 보여준다. 예비 결과는 PE-22-28이 해마에서 BRDU (DNA에 통합되어 복제를 검출하는 데 사용되는 외인성 마커)의 양을 대략 두 배로 늘립니다. 시냅스 생성의 경우, PE-22-28은 시냅스 형성 속도를 두 배로 늘리는 것으로 보인다 [2], [8].
PE-22-28이 뇌에서 세포 분열을 향상시키는 또 다른 단서는 투여 후 관찰 된 CREB의 증가입니다. CREB (CAMP 반응 요소-결합 단백질)는 뉴런 가소성, 기억 형성 및 공간 기억의 발달과 관련된 전사 인자이다. CREB는 뉴런의 성장뿐만 아니라 보호에 필요한 구성 요소 인 것으로 보입니다. 알츠하이머 병에 대한 연구에 따르면 CREB의 하향 조절이 밝혀졌으며 과학자들은 오랫동안 알츠하이머의 치료 수단으로 CREB를 늘릴 수있는 약물을 오랫동안 찾아 왔습니다 [9], [10]. PE-22-28은 알츠하이머 병의 증상을 예방하고 역전시키는 능력에 대해 적극적으로 조사되고 있습니다.
해마는 우울증에서 중요한 역할을하는 동안 학습과 기억의 중요한 구조입니다. 연구가 다양한 모욕에 의한 손상에 취약한 것으로 밝혀진 것은 매우 플라스틱 구조입니다. 해마는 우울증에서 불안, 알츠하이머 병에 이르는 질병에 연루되어 있습니다. 부상 후 재생하는 능력을 향상 시키면 여러 질병을 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다. 특히, 학습, 기억 및 공간 내비게이션에서 해마의 역할은 PE-22-28 또는 유사한 Trek-1 길항제가 효과적인 동성애자 일 수 있음을 시사한다.
이제는 Trek-1 채널을 제거하는 것이 재난을위한 레시피라는 동물 모델에서 일반적으로 입증되었습니다. 이전의 마우스 모델에서, Trek-1의 녹아웃은 발작 활동의 가능성을 상당히 증가시키고 뉴런을 흥분 독성으로부터 보호하기 위해이 2 포어 칼륨 채널의 정상적인 능력을 감소시켰다. Spadin이나 PE-22-28이 발작 활동을 강화하지 않았다는 것은 약간 놀라운 일입니다. 더 흥미로운 것은 스파 딘으로 처리 된 마우스가 일반 발작 개발에 더 저항력이 있다는 사실입니다 [3]. PE-22-28은 Spadin보다 훨씬 더 심오한 보호 효과를 가지고 있습니다.
상단 : 식염수, 플루옥세틴 (Prozac) 및 4 일 동안 스파 딘으로 처리 된 마우스 해마의 세포 수.
중간 : 식염수 및 스파 딘으로 처리 된 마우스의 뇌에서 CREB 활성의 정량화.
바닥 : 스파 딘이 기준선 (WT), 트레킹 1 녹아웃 마우스 (KO) 및 스파 딘 및 식염수를 투여 한 후 5-HT 뉴런 (뉴런이 무관심)의 발사 속도에 미치는 영향. Spadin은 Trek-1을 완전히 제거하는 것만 큼 뉴런에서의 발사를 향상시킵니다.
Trek-1이 기계적 자극에 반응하는 근육의 능력에 중요한 역할을한다고 제안하는 연구가 있습니다. 특히, 트레킹 -1 봉쇄는 근육 조직의 수축성을 증가시키는 것으로 보이며, 채널의 활성화는 근육 이완을 촉진하는 것으로 보인다. Trek-1 채널의 이러한 특정 측면은 여전히 조사 초기 단계에 있지만 점점 더 중요 해지고 있습니다. 근육 수축 및 이완에서 PE-22-28과 같은 분자의 역할을 이해하면 근세포 방광 기능 장애와 같은 조건에 새로운 치료 방식을 제공 할 수있을뿐만 아니라 근육 성능의 생리학을 이해하기위한 새로운 경로를 열 수 있기를 바랍니다 [11].
PE-22-28의 개발에서 주요 연구원 중 한 명인 Jean Mazella 박사에 따르면, 펩티드는 클리닉에서 Spadin 유사체의 사용을 전진 시키도록 특별히 설계되었습니다. PE-22-28은 해마에서 우울증 및 신경 생성 및 시냅스 생성의 강력한 자극제에 대한 효과적인 치료 인 것으로 보인다. 그것은 기존의 항우울제 약물보다 부작용이 훨씬 적으며, 반감기를 향상 시키거나 투여 경로를 변경하는 수정 후에도 Trek-1을 길항하는 능력의 많은 능력을 유지하는 것으로 보입니다. 요컨대, PE-22-28은 새로운 세대의 항우울제의 발달을 안내하기위한 강력한 목표를 제공하는 것으로 보이며, 강력한 노트로 픽스 분야에 빛을 비추는 데 도움을주고 있습니다. 또한 알츠하이머 병과 같은 신경 퇴행성 질환을 치료하는 데 사용되는 약물의 무기고를 확장하는 데 도움이됩니다.
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