Bel 22-28 8mgis een synthetisch peptide dat is ontworpen om verschillende biologische processen te bevorderen, met name gerelateerd aan immuunsysteemmodulatie en weefselregeneratie. PE 22-28 is een fragment van een groter eiwit genaamd thymosine beta-4, dat van nature betrokken is bij weefselherstel, genezing en immuunfunctie. Van dit specifieke fragment (PE 22-28) is aangetoond dat het sterke regeneratieve en genezende eigenschappen heeft, met name in spier- en bindweefsels.
PE 22-28 8mg is een krachtig peptide dat wordt gebruikt om weefselregeneratie te bevorderen, ontstekingen te verminderen en spierherstel en herstel te ondersteunen. Het wordt vaak gebruikt in medische, sport- en wellnesscontexten om de genezing te versnellen en de algehele weefselgezondheid te verbeteren. Vanwege de krachtige effecten moet het worden toegediend onder medisch toezicht om veiligheid en effectiviteit te waarborgen.
\Free (1) 30 ml Bacteriostatic Water
met gekwalificeerde bestellingen over$ 500 USD.
(sluit capsuleproducten, cosmetische peptiden, promotiecodes en verzending uit)
Productgebruik:Dit product is alleen bedoeld als een onderzoeks chemisch.Deze aanduiding maakt het gebruik van onderzoekschemicals strikt mogelijk voor alleen in vitro testen en laboratoriumexperimentatie. Alle productinformatie die op deze website beschikbaar is, is alleen voor educatieve doeleinden. Lichamelijke introductie van welke aard dan ook in mensen of dieren is ten strengste wettelijk verboden. Dit product mag alleen worden afgehandeld door erkende, gekwalificeerde professionals. Dit product is geen medicijn, voedsel of cosmetisch en is mogelijk niet verkeerd, misbruikt of misbruikt als medicijn, voedsel of cosmetisch.
PE-22-28 is een synthetische derivaat van de natuurlijk voorkomende peptide spadin. Spadin is een uitgescheiden peptide afgeleid van sortilin. Het is een antagonist van de Trek-1 (Twik-Related-Potassium Channel) -receptor, een tweepore kaliumkanaal geïdentificeerd als een potentieel doelwit bij de behandeling van depressie en als een mogelijke neurogene regulator. Vroege studies bij muizen hebben aangetoond dat een verwijdering van de Trek-1-receptor hen resistent maakt tegen depressie. Evenzo leidt behandeling met sortilin tot resistentie tegen depressie verhoogt de groei van zowel neuronen als de synaptische interconnecties tussen neuronen [1].
Interessant is dat verkorte analogen van Spadin daadwerkelijk een betere Trek-1-remming vertonen dan Spadin zelf. PE-22-28 is het representatieve peptide voor deze groep synthetische spadin-analogen. PE-22-28 is gestabieler en heeft verbeterde antidepressiva en neurogene eigenschappen ten opzichte van de natuurlijk voorkomende spadin.
Het is belangrijk op te merken dat een van de langetermijngevolgen van het gebruik van antidepressiva (bijv. SSRI's) neurogenese is. In feite wordt de groei van nieuwe neuronen beschouwd als een indicatie dat depressie adequaat wordt behandeld en dat antidepressiva werken. Van PE-22-28 is aangetoond dat het neurogenese induceert na slechts 4 dagen, wat aanzienlijk sneller is dan enig bekend antidepressivum. Dit suggereert ook dat PE-22-28 nuttig kan zijn in andere toepassingen zoals leren, herstel van beroertes en misschien zelfs de strijd tegen neurodegeneratieve ziekten [2].
Trek-1, dat voornamelijk in de hersenen wordt gevonden, wordt ook gevonden in het hart, gladde spiercellen, longweefsel, de prostaat en in specifieke gebieden van de alvleesklier. Hoewel het voornamelijk is bestudeerd als een doelwit voor antidepressiva, speelt TREK-1 een belangrijke rol bij pijnperceptie, anesthesie en neuroprotectie. Deze eigenschappen hebben Trek-1 tot een belangrijk onderzoeksdoelstelling gemaakt in de academische wereld en de industrie.
Spadin -reeks:Yaplprwsgpigvswglr
Moleculaire formule:C96H142N26O22
Molecuulgewicht:2012.3492 g/mol
PE-22-28-reeks:GVSWGLR
Moleculaire formule:C35H55N11O9
Molecuulgewicht:773.8947 g/mol
De receptor die spadin en dus PE-22-28 voornamelijk binden aan TREK-1. Trek-1 is een kaliumkanaal met twee porieën gereguleerd door een aantal verschillende moleculen. Het behoort tot een grote familie van tweepore kaliumkanalen die belangrijk zijn bij het reguleren van de prikkelbaarheid van neuronen. Vooral Trek-1 is te vinden in regio's van de hersenen die stemming, geheugen en leren beheersen. Deze gebieden omvatten de prefrontale cortex, de amygdala en de hippocampus. Stimulerende Trek-1-activiteit vermindert de exciteerbaarheid van het neuron, terwijl het verminderen van de Trek-1-functie de exciteerbaarheid verhoogt en de kans op een depolarisatie-gebeurtenis verhoogt [3]. Door de exciteerbaarheid van het neuron te verminderen, kan Trek-1 helpen om te beschermen tegen excitotoxiciteit.
Onderzoek in muismodellen van depressie geeft aan dat PE-22-28 effectiever is bij het omkeren van de symptomen van depressie dan elke momenteel gebruikte behandeling en dat dit met minder bijwerkingen. In feite is aangetoond dat PE-22-28 in slechts 4 dagen depressie verlicht zonder bijwerkingen te produceren op andere functies die worden bestuurd door het Trek-1-kanaal.
Er zijn sterk aanwijzingen dat de hippocampus kleiner is (van verminderd volume) bij patiënten die lijden aan depressieve stoornis en andere affectstoornissen. Bovendien heeft onderzoek aangetoond dat langdurige toediening van klassieke antidepressiva (5-HT of norepinefrine selectieve heropname remmers) neurogenese in de volwassen hippocampus voor volwassen knaagdieren stimuleert en leidt tot een verhoogd hippocampusvolume [4]. Het vermogen van PE-22-28 om dit volumeverlies om te keren door neurogenese te stimuleren, geeft aan dat het depressie bij de bron bestrijdt en dat het kan helpen om enkele van de onderliggende fysiologische paden te ontdekken die tekortschieten in de setting van depressie [5].
Het ontbreken van bijwerkingen veroorzaakt door spadin en PE-22-28 is net zo belangrijk als de effecten van deze peptiden. Huidige behandelingen voor depressie hebben een groot aantal bekende bijwerkingen, variërend van suïcidaliteit tot veranderingen in libido en problemen met cognitie. Bijwerkingen zijn zelfs de belangrijkste reden waarom mensen stoppen met het gebruik van hun antidepressiva en terughoudend zijn om naar hen terug te keren, zelfs nadat hun depressie verslechtert. Zelfs ketamine, dat nieuw is aangeprezen als een potentiële behandeling met snelle aanvang voor depressie, heeft een groot aantal bijwerkingen, waaronder delirium, hallucinaties, spiertrillingen, hoge bloeddruk en verhoogde hartslag. Dus, ondanks het snelle begin van de werking, zijn artsen terughoudend geweest om ketamine te gebruiken bij de behandeling van depressie vanwege het bereik en de ernst van de bijwerkingen [6].
Er was een eerste bezorgdheid dat Spadin ook een groot aantal bijwerkingen zou veroorzaken, omdat de Trek-1-receptor betrokken is geweest bij pijngevoeligheid, epileptische activiteit en cardiale ischemie. Er was ook bezorgdheid dat Spadin en PE-22-28 stromen in TREK-2, TRAAK, taak en Tresk-kanalen kunnen remmen die aanvullende bijwerkingen leiden. Onderzoek bij muizen toont echter aan dat geen van deze bijwerkingen wordt waargenomen en in feite PE-22-28 een van de kleinste bijwerkingsprofielen heeft van een bestaande of experimentele behandeling voor depressie [7].
De depressie na de beroerte (PSD) is een veel voorkomende aandoening na ischemie van de hersenen en is bijzonder vuurvast voor de standaardbehandeling. Recent onderzoek heeft aangetoond dat Trek-1 overexpressie waarschijnlijk een oorzakelijke rol speelt in deze toestand. In experimentele muismodellen kan deze opregulatie worden onderdrukt of omgekeerd met behulp van zowel SSRI-antidepressiva als Trek-1-blokkers zoals Spadin [3]. Natuurlijk hebben de SSRI's veel langer nodig om te handelen en hebben ze een groot aantal bijwerkingen. Dit suggereert dat PE-22-28 effectief kan blijken te zijn in toekomstige onderzoeken die de behandeling van PSD onderzoeken.
Het vermogen van antidepressiva om neurogenese in de hippocampus te reguleren is goed ingeburgerd. Onderzoek met PE-22-28 laat zien dat dit peptide dezelfde functie kan uitvoeren, maar in een kortere tijdsduur. Studies bij muizen tonen aan dat PE-22-28 zowel neurogenese als synaptogenese na slechts vier dagen verhoogt. Voorlopige resultaten geven aan dat PE-22-28 ruwweg de hoeveelheid BrdU (een exogene marker die is opgenomen in DNA en gebruikt om replicatie te detecteren) positieve cellen in de hippocampus te verdubbelen. In het geval van synaptogenese lijkt PE-22-28 de snelheid van synapsvorming te verdubbelen [2], [8].
Een andere aanwijzing dat PE-22-28 de celdeling in de hersenen stimuleren, is de toename van CREB gezien na de toediening ervan. CREB (cAMP-respons element-bindend eiwit) is een transcriptiefactor geassocieerd met neuronale plasticiteit, geheugenvorming en de ontwikkeling van ruimtelijk geheugen. Creb lijkt een noodzakelijk onderdeel te zijn in niet alleen de groei van neuronen, maar ook in hun bescherming. Onderzoek bij de ziekte van Alzheimer heeft aangetoond dat een downregulatie van CREB en wetenschappers al lang een medicijn zoekt dat in staat is om CREB te stimuleren als een middel om Alzheimer te behandelen [9], [10]. PE-22-28 wordt actief onderzocht op het vermogen om de symptomen van de ziekte van Alzheimer te voorkomen en om te keren.
De hippocampus is, hoewel hij een belangrijke rol speelt bij depressie, ook een kritische structuur voor leren en geheugen. Het is een zeer plastic structuur waarvan onderzoek is aangetoond als kwetsbaar te zijn voor schade door verschillende beledigingen. De hippocampus is betrokken bij ziekten variërend van depressie tot angst tot de ziekte van Alzheimer. Het verbeteren van zijn vermogen om na letsel te regenereren kan helpen om een aantal ziekten te behandelen. Met name de rol van de hippocampus bij het leren, geheugen en ruimtelijke navigatie suggereert dat PE-22-28 of een vergelijkbare Trek-1-antagonist een effectieve nootrope kan blijken te zijn.
Nu is over het algemeen aangetoond in diermodellen dat het verwijderen van het Trek-1-kanaal een recept voor een ramp is. In eerdere muismodellen nam de knock-out van Trek-1 de kans op aanvalactiviteit aanzienlijk toe en verminderde het normale vermogen van dit tweepore kaliumkanaal om neuronen te beschermen tegen excitotoxiciteit. Het kwam toen een beetje verrassing dat noch Spadin noch PE-22-28 de activiteiten van de aanvallen verbeterde. Nog interessanter is het feit dat muizen die met spadin worden behandeld beter bestand zijn tegen het ontwikkelen van gegeneraliseerde aanvallen [3]. PE-22-28 heeft nog diepere beschermende effecten dan spadin.
TOP: Aantal cellen in de hippocampus van muizen behandeld met zoutoplossing, fluoxetine (prozac) en spadin gedurende vier dagen.
Middle: Kwantificering van CREB -activiteit in de hersenen van muizen behandeld met zoutoplossing en spadin.
Onder: Effect van spadine op de schietsnelheid van 5-HT neuronen (neuronen betrokken indepressie) bij aanvang (WT), in TREK-1 knock-out muizen (KO) en afterministratie van spadin en zoutoplossing. Merk op dat Spadin het schieten in neuronen bijna stimuleert, net als het volledig verwijderen van Trek-1.
Er is enig onderzoek om te suggereren dat Trek-1 een belangrijke rol speelt in het vermogen van spieren om te reageren op mechanische stimulatie. In het bijzonder lijkt Trek-1-blokkade de contractiliteit in spierweefsel te vergroten, terwijl activering van het kanaal spierontspanning lijkt te bevorderen. Hoewel dit specifieke aspect van het Trek-1-kanaal zich nog in de vroege stadia van onderzoek bevindt, wordt het steeds belangrijker. Er is hoop dat het begrijpen van de rol van moleculen zoals PE-22-28 bij spiercontractie en ontspanning misschien niet alleen nieuwe behandelingsmodaliteiten biedt voor aandoeningen zoals myogene blaasdisfunctie, maar kan ook nieuwe routes openen voor het begrijpen van de fysiologie van spierprestaties [11].
Volgens Dr. Jean Mazella, een van de hoofdonderzoekers bij de ontwikkeling van PE-22-28, is het peptide specifiek ontworpen om het gebruik van spadin-analogen in klinieken vooruit te helpen. PE-22-28 lijkt een effectieve behandeling voor depressie en een krachtige stimulator van neurogenese en synaptogenese in de hippocampus. Het heeft veel minder bijwerkingen dan bestaande antidepressiva en lijkt veel van zijn vermogen te behouden om Trek-1 tegen te gaan, zelfs na wijzigingen die de halfwaardetijd stimuleren of de toedieningsroute veranderen. Kortom, PE-22-28 lijkt een sterk doelwit te bieden voor het begeleiden van de ontwikkeling van een nieuwe generatie antidepressiva en helpt licht te werpen op het ontluikende veld van nootropics. Het helpt ook bij het uitbreiden van het arsenaal van medicijnen die worden gebruikt om neurodegeneratieve ziekten zoals de ziekte van Alzheimer te behandelen.
De producten die op deze website worden aangeboden, zijn alleen ingericht voor in-vitro-studies. In-vitro-onderzoeken (Latijn: in glas) worden buiten het lichaam uitgevoerd. Deze producten zijn geen medicijnen of medicijnen en zijn niet goedgekeurd door de FDA om een medische aandoening, kwaal of ziekte te voorkomen, te behandelen of te genezen. Lichamelijke introductie van welke aard dan ook in mensen of dieren is ten strengste wettelijk verboden.
Peptidegurus is een toonaangevende leverancier van Amerikaanse onderzoekspeptiden en biedt producten van topkwaliteit tegen concurrerende prijzen. Met een focus op excellentie en klantenservice, zorgen ze voor een veilig en handig bestelproces met wereldwijde verzending.
© Copyright Peptide Gurus 2024. Alle rechten voorbehouden.
Alle producten op deze site zijn alleen voor onderzoek, ontwikkelingsgebruik. Producten zijn niet voor menselijke consumptie van welke aard dan ook. De verklaringen op deze website zijn niet geëvalueerd door de US Food and Drug Administration of Health Canada. De verklaringen en de producten van dit bedrijf zijn niet bedoeld om een ziekte te diagnosticeren, behandelen, genezen of voorkomen.
Peptidegurus is een chemische leverancier. Peptidegurus is geen samengestelde apotheek- of chemische samengestelde faciliteit zoals gedefinieerd onder 503A van de federale voedsel-, drugs- en cosmetische wet. Peptidewetenschappen is geen outsourcingfaciliteit zoals gedefinieerd onder 503B van de federale voedsel-, drugs- en cosmetische wet.
CONTACT