Что такое адипотид?
адипотид (он же. FTPP или проапототический пептид) убивает жировые клетки, легко и просто, воздействуя на кровоснабжение этих клеток. интересно, адипотид способен отличать кровеносные сосуды в жировых клетках от кровеносных сосудов по всему телу и поэтому обладает высокой избирательностью.. Исследования на обезьянах показывают, что адипотид не только вызывает потерю веса, на самом деле он повышает чувствительность к инсулину и компенсирует некоторые эффекты типа 2 диабет.
Структура адипотида
Последовательность: Cys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys — Gly-Gly–(Лис-Лей-Ала-Лис-Лей-Ала-Лис)2
Молекулярная формула: C152H252N44O42
Молекулярная масса: 2611.41 г/моль
Исследования адипотидов
1. Адипотид и потеря жира
Адипотид был разработан и запущен в I фазу клинических испытаний в 2011 исследовать его способность убивать жировые клетки. Тесты на макак-резусах показали, что адипотид вызывает целенаправленный апоптоз в кровеносных сосудах белой жировой ткани. (толстый). Без кровоснабжения, жировые клетки просто погибли. Конечным результатом стала быстрая потеря веса., быстрое снижение индекса массы тела (ИМТ), и улучшенные характеристики инсулинорезистентности. интересно, лечение адипотидом и последующее сжигание жира не только улучшило вес, но на самом деле способствовали изменениям в пищевом поведении. Обезьяны, которые похудели с помощью адипотида, также показали снижение потребления пищи.[1].
А. Процент потери веса в контрольных группах (синий) по сравнению с теми, кто лечился адипотидом (две разные дозы, показано красным)
Б. Процентное снижение ИМТ (контроль против лечения)
Источник: ПабМед
А. Показывает изменение потребности в инсулине. (площадь под кривой) для лечения (красный) и контроль (синий) группы. AUC была рассчитана на основе теста IVGTT..
Б. Показывает инсулиногенный индекс до и после лечения. (красный) и контроль (синий) группы. В группах, получавших лечение, наблюдается резкое снижение секреции инсулина..
С. Изменение потребления печенья в обработанных (красный) и контроль (синий) группы.
Источник: ПабМед
Направление адипотида в кровеносные сосуды, обслуживающие жировые клетки, может быть опосредовано белковым рецептором, называемым запретином.. Прохибитин — это мембранный белок, который можно найти только в кровеносных сосудах, обслуживающих белый жир, и в раковых клетках.. Было показано, что адипотид связывается с этим белком.[2]. Если окажется, что прогибин содержится только в жировой сосудистой сети и раковой ткани, тогда тестирование на адипотиды будет отвечать за определение специфичной для жира мишени, которую можно будет использовать не только в терапевтических целях., но и в диагностических целях.
2. Адипотид и рак
Прохибитин, молекула, на которую адипотид, вероятно, нацелен в жировых клетках, был связан с некоторыми типами рака[3]. Известно, что раковые клетки требуют значительного притока крови для роста и метастазирования.. Способность воздействовать на прогибин в раковых клетках может обеспечить передовые методы лечения, нацеленные на рак, не повреждая окружающие ткани..
3. Толерантность к адипотидам и глюкозе
Толерантность к глюкозе – это термин, обозначающий уровень сахара в крови выше нормального.. Состояние обычно диагностируется с помощью анализа крови и подтверждается путем измерения уровня глюкозы натощак или путем проведения теста на толерантность к глюкозе, при котором потребляется определенное количество сахара, а затем измеряется уровень сахара в крови.. Толерантность к глюкозе является косвенным показателем диабета, с повышенной толерантностью к глюкозе, что указывает на тенденцию к диабету.
Лечение повышенного уровня глюкозы можно проводить с помощью диеты и физических упражнений., но эти методы требуют преданности делу и мотивации. Они также требуют значительного времени, чтобы оказать эффект.. В общем, у большинства людей с нарушением толерантности к глюкозе развивается явный тип 2 диабет и требуют таких препаратов, как метформин и, в некоторых случаях, инсулин. Исследования адипотида показали, что пептид вызывает быстрое и независимое от веса улучшение толерантности к глюкозе.[4]. Последняя часть имеет решающее значение, поскольку это указывает на то, что снижение содержания белого жира с помощью адипотида эффективно снижает толерантность к глюкозе независимо от влияния на вес.. Другими словами, важна потеря жира, не потеря веса. Эти результаты не только открывают путь к разработке новых методов лечения преддиабета и диабета., они помогают прояснить и объяснить механизмы, которые в первую очередь приводят к диабету..
Существует некоторый спор относительно того, вызывает ли адипотид прямую потерю жира или просто уменьшает потребление пищи, что косвенно приводит к потере жира.[4]. Вполне вероятно, что адипотид напрямую вызывает потерю жира.. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что пептид вызывает изменения плотности жировых клеток, не вызывая потери веса, и влияет на толерантность к глюкозе, не вызывая потери веса..
Будущие исследования адипотидов
Основная область исследований адипотидов — потеря жира и диабет.. Пептид нацелен на определенные клетки в кровеносных сосудах, которые снабжают жировую ткань., вызывая гибель этих кровеносных сосудов и, как результат, вызывая гибель жировых клеток, которые они снабжают. Адипотид – антиангиогенный пептид., что означает, что он нацелен на кровеносные сосуды. Антиангиогенные молекулы сейчас вызывают большой интерес при лечении рака.. Существует ограниченное количество, но многообещающее исследование, о роли адипотида при раке.
Адипотид имеет минимальные побочные эффекты., низкая биодоступность при пероральном приеме и отличная подкожная биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не масштабируется для людей.. Продажа адипотида в PEPTIDE GURUS ограничена только образовательными и научными исследованиями., не для потребления человеком. Покупайте адипотид только в том случае, если вы являетесь лицензированным исследователем..
Автор статьи
Вышеуказанная литература была исследована, отредактировано и организовано доктором. Логан, доктор медицинских наук. Доктор. Логан имеет докторскую степень Медицинского факультета Университета Кейс Вестерн Резерв и степень бакалавра наук.. в молекулярной биологии.
Автор научного журнала
Кирстин Барнхарт, доктор медицинских наук, ведущий автор книги «Пептидомиметик, воздействующий на белый жир, вызывает потерю веса и улучшение резистентности к инсулину у обезьян, страдающих ожирением».,» — заместитель директора, Старший патологоанатом в AbbVie – ведущая фармацевтическая научно-исследовательская компания. Доктор. Барнхарт возглавил исследование, в котором лечение адипотидом вызывало целенаправленный апоптоз кровеносных сосудов белой жировой ткани и приводило к быстрой потере веса и улучшению резистентности к инсулину у обезьян с ожирением.. Магнитно-резонансная томография и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия подтвердили заметное уменьшение белой жировой ткани..
Кирстин Барнхарт, Доктор медицинских наук упоминается как один из ведущих ученых, занимающихся исследованиями и разработками адипотида.. Ни в коем случае этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, распродажа, или использование этого продукта по любой причине. Нет никакой принадлежности или родства, подразумеваемый или иной, между PEPTIDE GURUS и этим врачом. Цель цитирования врача – признание, распознавать, и отдайте должное исчерпывающим исследованиям и разработкам, проведенным учеными, изучающими этот пептид.. Доктор. Барнхарт внесен в список [6] по указанным цитатам.
Ресурсы по адипотидам
К. Ф. Барнхарт и др., «Пептидомиметик, воздействующий на белый жир, вызывает потерю веса и улучшение резистентности к инсулину у обезьян, страдающих ожирением.,» Наука. Перевод. С., том. 3, нет. 108, п. 108ra112, ноябрь. 2011.
М. г. Колония, п. К. Саха, л. Чан, р. Паскуалини, и Вт. арабский, «Обращение ожирения путем целенаправленной абляции жировой ткани»,» Нэт. С., том. 10, нет. 6, пп. 625–632, июнь. 2004.
Ф. я. Стакичини и др., «Картирование сосудистых лиганд-рецепторов методом прямого комбинаторного отбора у онкологических больных»,» Процесс. Натл. Акад.. Наука. ты. С. А., том. 108, нет. 46, пп. 18637–18642, ноябрь. 2011.
Д.-Х. Ким и др., «Быстрое и независимое от веса улучшение толерантности к глюкозе, индуцированное пептидом, предназначенным для индукции апоптоза в эндотелии жировой ткани.," Диабет, том. 61, нет. 9, пп. 2299–2310, Сентябрь. 2012.
л. Кришоне, «Комментарий к «пептидомиметику, воздействующему на белый жир, вызывает потерю веса и улучшение резистентности к инсулину у обезьян с ожирением».,»» Наука. Перевод. С., том. 4, нет. 131, пп. 131le2; ответ автора 131lr2, апрель. 2012.
Барнхарт К.Ф., Кристиансон ДР, Хэнли П.В., и другие. Пептидомиметик, воздействующий на белый жир, вызывает потерю веса и улучшение резистентности к инсулину у обезьян с ожирением. Научный Трансл Мед. 2011;3(108):108ra112. дои:10.1126/scitranslmed.3002621
ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ..
Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro.. Исследования in vitro (латинский: в стекле) выполняются вне тела. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для предотвращения, лечить или вылечить любое заболевание, недуг или болезнь. Телесное введение любого вида в организм человека или животного строго запрещено законом..
