PE 22-28 8mgis a synthetic peptide designed to promote various biological processes, particularly related to immune system modulation and tissue regeneration. PE 22-28 is a fragment of a larger protein called Thymosin Beta-4, which is naturally involved in tissue repair, healing, and immune function. This specific fragment (PE 22-28) has been shown to have strong regenerative and healing properties, particularly in muscle and connective tissues.
PE 22-28 8mg is a powerful peptide used to promote tissue regeneration, reduce inflammation, and support muscle repair and recovery. It is commonly used in medical, sports, and wellness contexts to speed up healing and improve overall tissue health. Due to its potent effects, it should be administered under medical supervision to ensure safety and effectiveness.
\Free (1) 30 ml Bacteriostatic Water
с квалифицированными заказами более500 долларов США.
(без учета капсульной продукции, косметических пептидов, промокодов и доставки)
Использование продукта:Этот ПРОДУКТ ПРЕДНАЗНАЧЕН ТОЛЬКО КАК ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ХИМИКАТ.Это обозначение позволяет использовать исследовательские химикаты исключительно для испытаний in vitro и лабораторных экспериментов. Вся информация о продуктах, доступная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей. Любое телесное введение людям или животным строго запрещено законом. С этим продуктом должны работать только лицензированные и квалифицированные специалисты. Этот продукт не является лекарством, продуктом питания или косметическим средством, и его нельзя маркировать, использовать или маркировать как лекарство, продукт питания или косметику.
PE-22-28 представляет собой синтетическое производное встречающегося в природе пептида спадина. Спадин представляет собой секретируемый пептид, полученный из сортилина. Это антагонист рецептора TREK-1 (TWIK-связанный калиевый канал), двухпорового калиевого канала, идентифицированного как потенциальная мишень при лечении депрессии и как возможный нейрогенный регулятор. Ранние исследования на мышах показали, что удаление рецептора TREK-1 делает их устойчивыми к депрессии. Аналогичным образом, лечение сортилином приводит к устойчивости к депрессии, усиливает рост как нейронов, так и синаптических взаимосвязей между нейронами [1].
Интересно, что укороченные аналоги спадина на самом деле демонстрируют лучшее ингибирование TREK-1, чем сам спадин. PE-22-28 является репрезентативным пептидом для этой группы синтетических аналогов спадина. Было показано, что PE-22-28 более стабилен и обладает улучшенной антидепрессивной активностью и нейрогенными свойствами по сравнению с встречающимся в природе спадином.
Важно отметить, что одним из долгосрочных последствий приема антидепрессантов (например, СИОЗС) является нейрогенез. Фактически, рост новых нейронов считается одним из показателей того, что депрессия лечится адекватно и что антидепрессанты работают. Было показано, что PE-22-28 индуцирует нейрогенез уже через 4 дня, что значительно быстрее, чем любой известный антидепрессант. Это также предполагает, что PE-22-28 может быть полезен и в других приложениях, таких как обучение, восстановление после инсульта и, возможно, даже борьба с нейродегенеративными заболеваниями.
TREK-1, который в основном обнаруживается в головном мозге, также обнаруживается в сердце, гладкомышечных клетках, легочной ткани, простате и в определенных областях поджелудочной железы. Хотя TREK-1 в первую очередь изучался как мишень для антидепрессивной активности, он играет важную роль в восприятии боли, анестезии и нейропротекции. Эти свойства сделали TREK-1 основным объектом исследований в научных кругах и промышленности.
Последовательность Спадина:ЯПЛПРВСГПИГВСВГЛР
Молекулярная формула:С96ЧАС142Н26О22
Молекулярный вес:2012,3492 г/моль
PE-22-28 Последовательность:ГВСВГЛР
Молекулярная формула:С35ЧАС55Н11О9
Молекулярный вес:773,8947 г/моль
Рецептором, с которым в первую очередь связывается спадин и, следовательно, PE-22-28, является TREK-1. TREK-1 представляет собой двухпоровый калиевый канал, регулируемый множеством различных молекул. Он принадлежит к большому семейству двухпоровых калиевых каналов, которые играют важную роль в регуляции возбудимости нейронов. TREK-1, в частности, обнаружен в областях мозга, контролирующих настроение, память и обучение. К этим областям относятся префронтальная кора, миндалевидное тело и гиппокамп. Стимулирование активности TREK-1 снижает возбудимость нейрона, в то время как снижение функции TREK-1 увеличивает возбудимость и увеличивает вероятность события деполяризации [3]. Снижая возбудимость нейрона, TREK-1 может помочь защитить его от эксайтотоксичности.
Исследования на моделях депрессии на мышах показывают, что PE-22-28 более эффективен в обращении симптомов депрессии, чем любое используемое в настоящее время лечение, и что он делает это с меньшим количеством побочных эффектов. Фактически было показано, что PE-22-28 облегчает депрессию всего за 4 дня, не вызывая каких-либо побочных эффектов на другие функции, которые контролируются каналом TREK-1.
Имеются убедительные доказательства того, что гиппокамп меньше (имеет уменьшенный объем) у пациентов, страдающих депрессивным расстройством и другими аффективными расстройствами. Кроме того, исследования показали, что длительное применение классических антидепрессантов (5-НТ или селективных ингибиторов обратного захвата норадреналина) усиливает нейрогенез в гиппокампе взрослых грызунов и приводит к увеличению объема гиппокампа [4]. Способность PE-22-28 обратить вспять эту потерю объема путем стимуляции нейрогенеза указывает на то, что он борется с депрессией в ее источнике и что это может помочь раскрыть некоторые из основных физиологических путей, которые недостаточны в условиях депрессии. .
Отсутствие побочных эффектов, вызываемых спадином и PE-22-28, так же важно, как и эффекты этих пептидов. Современные методы лечения депрессии имеют множество известных побочных эффектов: от суицидальных намерений до изменений либидо и проблем с познанием. Фактически, побочные эффекты являются основной причиной того, что люди перестают принимать антидепрессанты и не хотят возвращаться к ним даже после обострения депрессии. Даже кетамин, который недавно рекламировался как потенциальное быстродействующее средство от депрессии, имеет множество побочных эффектов, включая делирий, галлюцинации, мышечный тремор, высокое кровяное давление и учащенное сердцебиение. Таким образом, несмотря на быстрое начало действия, врачи неохотно используют кетамин для лечения депрессии из-за разнообразия и тяжести его побочных эффектов[6].
Первоначально существовало опасение, что спадин также может вызвать множество побочных эффектов, поскольку рецептор TREK-1 участвует в болевой чувствительности, судорожной активности и сердечной ишемии. Также были опасения, что спадин и PE-22-28 могут ингибировать токи в каналах TREK-2, TRAAK, TASK и TRESK, что приводит к дополнительным побочным эффектам. Однако исследования на мышах показывают, что ни один из этих побочных эффектов не наблюдается, и фактически PE-22-28 имеет один из самых маленьких профилей побочных эффектов среди всех существующих или экспериментальных методов лечения депрессии [7].
Постинсультная депрессия (ПСД) является распространенным состоянием после ишемии головного мозга и особенно устойчива к стандартному лечению. Недавние исследования показали, что чрезмерная экспрессия TREK-1, вероятно, играет причинную роль в этом состоянии. В экспериментальных моделях на мышах эту активацию можно подавить или обратить вспять с помощью как антидепрессантов СИОЗС, так и блокаторов TREK-1, таких как спадин [3]. Конечно, действие СИОЗС занимает гораздо больше времени и имеет множество побочных эффектов. Это говорит о том, что PE-22-28 может оказаться эффективным в будущих исследованиях по лечению PSD.
Способность антидепрессантов усиливать нейрогенез в гиппокампе хорошо известна. Исследования PE-22-28 показывают, что этот пептид может выполнять ту же функцию, но за более короткий период времени. Исследования на мышах показывают, что PE-22-28 усиливает как нейрогенез, так и синаптогенез всего за четыре дня. Предварительные результаты показывают, что PE-22-28 примерно удваивает количество BrdU (экзогенного маркера, который включается в ДНК и используется для обнаружения репликации) положительных клеток в гиппокампе. В случае синаптогенеза PE-22-28, по-видимому, удваивает скорость образования синапсов [2], [8].
Еще одним свидетельством того, что PE-22-28 усиливает деление клеток головного мозга, является увеличение CREB, наблюдаемое после его введения. CREB (белок, связывающий элемент ответа цАМФ) представляет собой фактор транскрипции, связанный с пластичностью нейронов, формированием памяти и развитием пространственной памяти. CREB, по-видимому, является необходимым компонентом не только для роста нейронов, но и для их защиты. Исследования болезни Альцгеймера показали снижение уровня CREB, и ученые уже давно ищут препарат, способный усиливать CREB, в качестве средства лечения болезни Альцгеймера [9], [10]. PE-22-28 активно исследуется на предмет его способности предотвращать и обращать вспять симптомы болезни Альцгеймера.
Гиппокамп, играя важную роль при депрессии, также является важной структурой для обучения и памяти. Это очень пластичная структура, которая, как показали исследования, уязвима к различным повреждениям. Гиппокамп вовлечен в самые разные заболевания: от депрессии до тревоги и болезни Альцгеймера. Улучшение его способности к регенерации после травм может помочь в лечении ряда заболеваний. Примечательно, что роль гиппокампа в обучении, памяти и пространственной навигации позволяет предположить, что PE-22-28 или аналогичный антагонист TREK-1 может оказаться эффективным ноотропом.
На моделях животных было продемонстрировано, что удаление канала TREK-1 — это верный путь к катастрофе. В предыдущих моделях на мышах нокаут TREK-1 значительно увеличивал вероятность судорожной активности и снижал нормальную способность этого двухпорового калиевого канала защищать нейроны от эксайтотоксичности. Тогда стало некоторым сюрпризом, что ни спадин, ни PE-22-28 не усиливают судорожную активность. Еще более интересен тот факт, что мыши, получавшие спадин, более устойчивы к развитию генерализованных судорог [3]. PE-22-28 обладает еще более глубоким защитным действием, чем спадин.
Вверху: количество клеток в гиппокампе мышей, получавших физиологический раствор, флуоксетин (прозак) и спадин в течение четырех дней.
В центре: Количественная оценка активности CREB в мозге мышей, обработанных физиологическим раствором и спадином.
Внизу: Влияние спадина на частоту возбуждения 5-HT-нейронов (нейронов, участвующих в депрессии) на исходном уровне (WT), у мышей с нокаутом TREK-1 (KO) и после введения спадина и физиологического раствора. Обратите внимание, что спадин усиливает возбуждение нейронов почти так же, как полное удаление TREK-1.
Некоторые исследования позволяют предположить, что TREK-1 играет важную роль в способности мышц реагировать на механическую стимуляцию. В частности, блокада TREK-1, по-видимому, увеличивает сократимость мышечной ткани, в то время как активация канала способствует мышечной релаксации. Хотя этот конкретный аспект канала TREK-1 все еще находится на ранних стадиях исследования, он становится все более важным. Есть надежда, что понимание роли таких молекул, как PE-22-28, в сокращении и расслаблении мышц может не только предоставить новые методы лечения таких состояний, как миогенная дисфункция мочевого пузыря, но также может открыть новые пути для понимания физиологии мышечной деятельности. ].
По словам доктора Жана Мазеллы, одного из ведущих исследователей в разработке PE-22-28, пептид был специально разработан для продвижения использования аналогов спадина в клиниках. PE-22-28, по-видимому, является эффективным средством лечения депрессии и мощным стимулятором нейрогенеза и синаптогенеза в гиппокампе. Он имеет гораздо меньше побочных эффектов, чем существующие антидепрессанты, и, по-видимому, сохраняет большую часть своей способности противодействовать TREK-1 даже после модификаций, которые увеличивают период полувыведения или изменяют способ введения. Короче говоря, PE-22-28, по-видимому, представляет собой надежную цель для разработки нового поколения антидепрессантов и помогает пролить свет на растущую область ноотропов. Это также помогает расширить арсенал лекарств, используемых для лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro. Исследования in vitro (лат. «в стекле») проводятся вне организма. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для профилактики, лечения или лечения каких-либо заболеваний, недугов или заболеваний. Любое телесное введение людям или животным строго запрещено законом.
PeptideGurus — ведущий поставщик исследовательских пептидов американского производства, предлагающий продукцию высочайшего качества по конкурентоспособным ценам. Уделяя особое внимание качеству и обслуживанию клиентов, они обеспечивают безопасный и удобный процесс заказа с доставкой по всему миру.
© Copyright Peptide Gurus, 2024. Все права защищены.
Все продукты на этом сайте предназначены только для исследований и разработок. Продукты не предназначены для потребления человеком. Заявления, сделанные на этом веб-сайте, не были проверены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США или Министерством здравоохранения Канады. Заявления и продукты этой компании не предназначены для диагностики, лечения или предотвращения каких-либо заболеваний.
PeptideGurus — поставщик химикатов. PeptideGurus не является аптекой по производству рецептур или предприятием по производству химических рецептур, как это определено в разделе 503A Федерального закона о пищевых продуктах, лекарствах и косметике. Peptide Sciences не является аутсорсинговым предприятием, как это определено в статье 503B Федерального закона о пищевых продуктах, лекарствах и косметике.
КОНТАКТ
