مجاني (1) 30 مل من الماء البكتيري
مع أوامر مؤهلة أكثر500 دولار أمريكي.
(يستبعد منتجات الكبسولة ، والببتيدات التجميلية ، ورموز الترويجي والشحن)
P21 هو الببتيد nootropic يستهدف تكوين الأعصاب المحسّن. في الدراسات الحيوانية ، تبين أن p21 يعزز مستويات BDNF (عامل التغذية العصبية المشتقة من الدماغ) ، وبالتالي تعزيز تكوين الأعصاب (نمو الأعصاب) وتثبيط تشكيل لويحات الأميلويد وبروتينات تاو التي شوهدت في مرض الزهايمر. تم ربط BDNF ليس فقط بتكوين الأعصاب المعزز ، ولكن بالتنظيم السفلي لبعض الإنزيم المسؤول عن تكوين البلاك الأميلويد في أدمغة الزهايمر. وقد تبين أن P21 يحسن الإدراك في النماذج الحيوانية.
استخدام المنتج:يهدف هذا المنتج إلى مادة كيميائية بحثية فقط.يسمح هذا التصنيف باستخدام المواد الكيميائية البحثية بدقة في اختبار المختبر والتجريب المختبري فقط. جميع معلومات المنتج المتاحة على هذا الموقع مخصصة للأغراض التعليمية فقط. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات. يجب التعامل مع هذا المنتج فقط من قبل المهنيين المرخصين والمؤهلين. هذا المنتج ليس مخدرات أو طعامًا أو مستحضرات تجميل وقد لا يتم سوء معاملته أو إساءة استخدامه أو مضلله كدواء أو طعام أو مستحضرات تجميل.
P21 هو محاكاة تعديل ، اصطناعية من CNTF. CNTF هو وسيط البروتين الذي يحدث بشكل طبيعي لنمو الخلايا العصبية في البشر. تمت دراسة تأثيرات CNTF في المقام الأول في الجهاز العصبي ، على الرغم من وجود مستقبلات للببتيد في مواقع أخرى في جميع أنحاء الجسم (مثل العظام). وقد تبين أنه يعزز تخليق الناقل العصبي ونمو الخلايا العصبية. كما أنه يحمي الخلايا العصبية والخلايا الداعمة من الهجمات الالتهابية. بالإضافة إلى آثارها العصبية ، من المعروف أن CNTF يزيد من الشبع وبالتالي تقليل تناول الطعام.
CNTF و cerebrolysinلانفس الجزيء. P21 و cerebrolysin ليست هي نفسها أيضًا. وتناقش أدناه وتناقض مع p21.
تم تطوير نسخة مؤتلف من CNTF تحت اسم العلامة التجارية Axokine. تم اختباره كعلاج للتصلب الجانبي الضموري ولا يتم بيعه حاليًا. ومن المثير للاهتمام ، أن الجسم سريع لتوليد أجسام مضادة ضد Axokine ، مما يشير إلى أنه قد يكون هناك احتمال لإدارة P21 و CNTF خارجي معًا في بعض الإعدادات ، وبالتالي تعزيز مستويات CNTF مع الحفاظ على نشاط الأجسام المضادة إلى الحد الأدنى.
تسلسل:dggl-أدامانتان-ج
الصيغة الجزيئية:ج30ح54ن6يا5
الوزن الجزيئي:578.3 جم/مول
المرادفات:P021 ، الببتيد 021
مصدر:طبيعة
P21 هو مشتق الببتيد صغير من CNTF. يمكن أن تمارس محاكاة الجزيء الصغيرة بعض أو كل آثار جزيئات العدلات الأكبر دون الآثار الجانبية المذكورة أعلاه. تم تطوير P21 من خلال عملية تسمى Mapping Epitope ، والتي تستخدم الأجسام المضادة لتحديد مواقع الربط المستهدفة. في حالة P21 ، تم استخدام الأجسام المضادة ضد مواقع مستقبلات CNTF لتحديد موقع ربط CNTF أولاً. ثم تم استخدامها لتأكيد أي الببتيدات الصغيرة الاصطناعية تحاكي الربط CNTF وبالتالي تتداخل مع ربط الأجسام المضادة [1]. وكانت النتيجة إنتاج P21 ، الذي لا يرتبط فقط بمستقبلات CNTF ، ولكن أيضًا يعبر حاجز الدم في الدماغ والحواجز المشيمية/الضيقة. P21 هو ببتيد Tetra مشتق من المنطقة الأكثر نشاطًا لـ CNTF (بقايا الأحماض الأمينية 148-151). تمت إضافة جليكاين الأدمانتيل إلى نهاية الطرف C لزيادة نفاذية حاجز الدم والتهاب في الدم وتقليل التحلل عن طريق exopeptidases.
Natural CNTF is too large to cross the blood-brain barrier, has poor plasma stability, an unfavorable pharmacologic profile, and actually promotes the development of anti CNTF-antibodies when administered systemically. Direct administration to the cerebrospinal fluid, while an option, is generally avoided due to pain, risk of infection, and other adverse effects. Unlike full CNTF, P21 has better than 95% stability in artificial gastric juice over 30 minutes, long enough for it to pass through the stomach in most cases. It is roughly 100% stable in the intestine over two hours, which is long enough for it to be absorbed. It is stable in blood plasma for more than 3 hours[2].
P21 له العديد من الآثار في الجهاز العصبي المركزي ، ولكن تأثيره الأساسي هو في التلفيف المسنن حيث يعمل على تعزيز تكوين الخلايا العصبية ونضج الخلايا العصبية في طبقة الخلايا الحبيبية والمنطقة الحصرية. يُعتقد أن التلفيف المسنن ، الذي يعد جزءًا من تكوين الحصين في الفص الصدغي للدماغ ، يساهم في تكوين ذكريات عرضية جديدة والاستكشاف/التعلم التلقائي الذي يحدث في بيئات جديدة. يلعب التلفيف المسنن أيضًا دورًا مهمًا في معالجة المعلومات وفصل الأنماط. في جوهرها ، فصل النمط هو ما يسمح للثدييات بالتمييز بين ذاكرة أخرى. التلفيف المسنن هو أيضا ذا أهمية كبيرة لعلماء الأعصاب لأنه واحد من مناطق الدماغ القليلة المعروفة لديها معدلات كبيرة من تكوين الأعصاب لدى البالغين.
يوضح البحث في نماذج الماوس أن p21 لا يرتبط بمستقبلات CNTF ، مما يشير إلى أنه على الرغم من أنه يشار إليه على أنه محاكاة ، يجب أن يكون واضحًا أن p21 ليس وتناظريًا لـ CNTF. يبدو ، بالأحرى أن P21 يعمل على تثبيط الأجسام المضادة أو الجزيئات الأخرى التي تحيد CNTF. وبالتالي ، على الرغم من أن P21 لا يحاكي تأثيرات P21 بشكل مباشر ، إلا أنه يزيد من تركيز هذا الأكثر قوة من مروجي تكوين الأعصاب وبالتالي تحاكي آثاره بشكل فعال.
يظهر البحث في الفئران أن P21 يزيد من مستويات الخلايا الإيجابية BRDU في التلفيف المسنن. BRDU هو النوكليوسيد الاصطناعي (التناظرية من الثيميدين) المستخدمة لاكتشاف الخلايا المتكاثرة في الأنسجة الحية. في هذه التجربة ، تم العثور عليها مركزة في التلفيف المسنن من الفئران التي تدار P21 ولكن ليس في DG من الفئران السيطرة ، مما يشير إلى أن P21 يعزز تكاثر الخلايا في هذه المنطقة. لتحديد ما إذا كانت الخلايا هي الخلايا العصبية أم لا ، يمكن قياس التعبير عن نيون لأنه علامة للخلايا العصبية الناضجة. كما أنه يزداد بشكل كبير في الفئران التي تدار P21 وفي منطقة زيادة BRDU ، مما يدعم فكرة أن الانتشار المتزايد يزداد في الواقع تكوين الأعصاب [3].
مصدر:Febspress
يبدو أن هناك مكونًا آخر من نشاط P21 ينشأ من خلال تثبيط إشارات STAT. LIF ، قصيرة لعامل تثبيط سرطان الدم ، هي السيتوكينات ، على غرار إنترلوكين 6 ، التي تلعب دورًا مهمًا في التكاثر الجنيني. إنه مسؤول عن تثبيط التمايز وبالتالي يعمل على وضع حد لتكاثر الخلايا بطريقة خاضعة للرقابة ، وهي عملية يمكن أن تكون مهمة لتعزيز نضج الأنسجة حتى لو كانت على حساب انتشار انخفاض. عن طريق تثبيط LIF ، يزيل P21 أحد حواجز الطرق إلى تكوين الأعصاب وبالتالي يضع الدماغ على حالة جنينية أكثر تفضيلًا فيها نمو الخلايا العصبية.
مصدر:مجلات
في مرض الزهايمر (AD) ، فإن التفاعل الطبيعي للدماغ للتلف ، والذي يعني أن الخلايا العصبية والخسارة ، هو زيادة النشاط في التلفيف المسنن. لسوء الحظ ، تفتقر العديد من أدمغة المسنين إلى القدرة على دعم تكوين الأعصاب وبالتالي فشل الجهد في الاستبدال. يعزز P21 نشاط التلفيف المسنن بما يكفي للتغلب على هذا القيد ، مما يساعد على تحويل العوامل التغميلية العصبية نحو التوازن تجاه التكوين العصبي. وبالتالي ، قد يكون الحد من ترسب الأميلويد في الدماغ ليس الطريقة الوحيدة لمعالجة آثار م. قد يفسر هذا السبب على الرغم من أن ترسب البلاك يبدأ في وقت مبكر من م ، إلا أنه ليس حتى وقت لاحق من الحياة ، عندما يتحول توازن العوامل العصبية بعيدًا عن التولد العصبي ، فإن آثار الترسب واضحة. تشير الأبحاث إلى أن الدعم العصبي من قبل P21 يؤدي إلى زيادة مستويات العوامل العصبية المشتقة من الدماغ وخلفيات الخلايا العصبية -4 مع تقليل التأثير الميتوجيني لعامل نمو الخلايا الليفية 2. ومن المثير للاهتمام أن إدارة P21 قبل ظهور AD في نماذج الفأر من الحالة يمنع تساقط السلف الذي يحدث عادة. هذا يشير إلى أن P21 يمكن أن يكون أكثر أهمية باعتباره وقائيًا من العلاج المحتمل [2] ، [4].
من المهم أيضًا ملاحظة أن BDNF قد تم ربطه ليس فقط بتكوين الأعصاب المعزز ، ولكن بتنظيم بعض الإنزيم المسؤول عن تكوين البلاك الأميلويد في أدمغة AD. على وجه التحديد ، يقلل BDNF من نشاط بروتين GSK3-BETA ، الذي يحفز كلاً من تكوين بيتا الأميلويد من بروتين السلائف الأميلويد وكذلك الفسفرة من بروتين TAU ، خطوات في تطور AD الذي يؤدي إلى الالتهاب والترابط العصبي النهائي [5].
TA التخطيطي لـ P21 (P021) في أمراض الزهايمر. لاحظ أن الزيادة في BDNF تؤدي إلى انخفاض ملحوظ في فسفرة تاو وكذلك إلى انخفاض في تطوير لويحات الأميلويد. يحدث هذا من خلال تنشيط P13K وبالتالي تنظيم GSK-3Beta. أصبح هذا الأخير جزيءًا ذا اهتمام في م ، حيث يُعتقد أنه يؤثر بشكل مباشر على تراكم البلاك في الدماغ.
مصدر:مجلات
تجدر الإشارة إلى أن الإفراط في إنتاج GSK-3Beta قد تورط في عدد من عمليات المرض بما في ذلك مرض السكري من النوع 2 ، وعدة أشكال مختلفة من السرطان ، والاضطراب الثنائي القطب. هناك أمل في أن يكون P21 ومثبطات GSK-3Beta الأخرى مفيدة في علاج السكتة الدماغية والسرطان وخاصة الاضطراب الثنائي القطب [6] ، [7].
على وجه الخصوص ، يبدو أن P21 ينقذ الاتجاه في الأدمغة المتأثرة بالإعلان نحو انخفاض في تعبير MAP2. MAP2 (البروتين المرتبط بالأنابيب الدقيقة 2) هو علامة على النمو التشابكي بين الخلايا العصبية. انخفاض في مستويات هذا البروتين يشير إلى انخفاض تكوين الخلايا العصبية/تكوين الأعصاب وهو علامة على تطور المرض في م. وبالمثل ، يُنظر إلى P21 على انخفاض في:
• Sonapsin I ، وهو بروتين حاسم للتواصل المتشابك بين الخلايا العصبية.
• GLUR1 (مستقبلات AMPA) ، مستقبل يتوسط انتقال متشابك سريع.
• NR1 ، مستقبلات الغلوتامات المرتبطة باللدونة والتعلم المتشابك.
ربما يكون الأمر الأكثر إثارة للاهتمام حول آثار P21 على Synapsin I و GluR1 و NR1 هو أنه يمكن أن يعززها إلى مستويات فوق الفائقة في كل من الأدمغة المريضة والصحية. أدى ذلك إلى استنتاج الباحثين إلى أن P21 قد يكون مفيدًا ليس فقط لاستعادة الوظيفة في العقول المريضة ، ولكن لزيادة وظيفة في العقول العادية. لذلك قد يكون مفيدًا باعتباره مُحسّنًا للأداء والمهام المعرفية. لم يتم إجراء البحوث في هذا بعد في النماذج الحيوانية ، ناهيك عن التجارب البشرية. في الواقع ، يعد P21 فعالًا للغاية في تعزيز تكوين الأعصاب لدرجة أنه يعزز بالفعل مستويات تكوين الأعصاب في الأدمغة المريضة على تلك التي شوهدت في أدمغة صحية غير معالجة.
كما يشير الدكتور خالد إقبال ، أستاذ الكيمياء العصبية في معهد ولاية نيويورك للبحث الأساسي ، من المحتمل أن تكون إدارة P21 أكثر فائدة في مرض الزهايمر وغيرها من الأمراض التنكسية العصبية عند إعطائها خلال فترة التعويض المتشابك. وبعبارة أخرى ، فإن أفضل وقت لإدارته P21 ، على الأقل في وضع المرض ، هو عندما يمكن أن يزيد ودعم استجابة الجسم لفقدان الخلايا العصبية. نظرًا لأن P21 أظهر فائدة هائلة وعدم وجود آثار جانبية خطيرة في الدراسات على الحيوانات ، فإنه يشير إلى أن الببتيد قد يكون مرشحًا مثاليًا للاستخدام في هذا الإعداد. بالاقتران مع الكشف المبكر عن طريق المؤشرات الحيوية السريرية ، قد يوفر P21 أول فرصة حقيقية لعلم الأعصاب لبطء أو حتى توقف تطور التنكس العصبي. كما يوضح ، فإن المشكلة في م ، على الأقل في وقت مبكر في هذه الحالة ، هي اختلال التوازن بين موت الخلايا العصبية وتكوين الأعصاب. P21 يغير هذا التوازن نحو تكوين الأعصاب ، وعلى الأقل في الدراسات الحيوانية المحدودة ، يحسن الأدمغة المريضة إلى ما وراء تكوين الأعصاب الذي شوهد في العقول الصحية. باختصار ، يعزز P21 المرونة العصبية عن طريق التغلب على العجز في تكوين الأعصاب ، وهي وظيفة لا يُرى فقط من الناحية النسيجية ، ولكن في المقاييس السريرية للإدراك والذاكرة والتفكير.
مصدر:مجلات
في أبسط الشروط ، يعزز P21 الإدراك ويحمي الجهاز العصبي المركزي من التلف. يبدو أنه يفعل ذلك عن طريق تعزيز نضوج الخلايا العصبية من خلايا السلائف إلى الخلايا العصبية الكاملة. يبدو أيضًا أنه يعزز تكوين التزامن أو الترابط بين الخلايا العصبية ، وهو عنصر أساسي في التعلم وتقوية الذاكرة.
بعبارات أكثر تحديدًا ، يحتوي الجزيء على مجموعة من الفوائد على التعلم والذاكرة والوظيفة المعرفية. في نماذج الماوس ، على سبيل المثال ، يعزز P21 التمييز في الكائن ويحسن التفكير المكاني. وقد تبين أنه يعزز مستويات العامل العصبي المشتق من الدماغ والبراعم العصبي -4. وقد ثبت في الدراسات الحيوانية لتعزيز مستويات sonapsin 1 و GluR1 و NR1 ، وكلها علامات تكوين الأعصاب وتشكيل المشبك. ومن المثير للاهتمام ، أنه يعزز مستويات هذه البروتينات في المرض ، ولكنه يعززها إلى مستويات صحية في الصحة ، مما يشير إلى أن P21 قد يساعد في التعلم والذاكرة حتى في العقول الصحية.
على الرغم من عدم وجود دراسات مباشرة لتقييم تأثير P21 على تناول الطعام ، إلا أن هناك سببًا للاعتقاد بأنه قد يقمع الشهية. ينشأ هذا نتيجة لتحفيز تخليق هرمون تحفيز ألفا-الخلايا ، والذي يحدث بسبب زيادة في مستويات CNTF. عن طريق زيادة مستويات CNTF بشكل فعال عن طريق تقليل الأجسام المضادة المحايدة ، يقوم P21 بتنشيط مسار JAK/STAT ويعزز في النهاية مستويات Alpha-MSH. ترتبط كل من Alpha-MSH و Neurogenesis مع انخفاض في تناول الطعام ، لذلك لن يكون من المستغرب أن يكون P21 له بعض التأثير على الشبع في الدراسات المستقبلية [8].
في نماذج الفأر لمرض الزهايمر (AD) ، P21 و P22 مماثلة لم تظهر أي آثار جانبية واضحة. هذا لا يعني أن المركبات خالية من الآثار الجانبية لدى البشر (هذا غير معروف حاليًا) ، بل إن القول بأن الآثار الضارة في نماذج الماوس ليست واضحة ، وبالتالي هناك سبب وجيه أن يكون لديه أن P21 سيكون له آثار جانبية محدودة متى وإذا وصلت إلى تجارب سريرية. في الواقع ، فإن التأثير الجانبي الوحيد الذي لوحظ حتى الآن هو أن الفئران المعالجة بـ P21 لها مستويات قلق أقل من الحيوانات السيطرة [3]. سيكون من الصعب سرد أنه كأثر سلبي حتى لو لم يكن بالضرورة التأثير الهدف.
العديد من المركبات العصبية تنتج التعب. على الرغم من أن هذا لم يظهر مع P21 ، إلا أنه لن يكون من المفاجئ إذا كان التعب المعتدل من الآثار الجانبية في بعض الإعدادات.
الدماغ و p21 ليسا نفس الشيء ، على الرغم من أنهما في كثير من الأحيان الخلط. في حين أن P21 عبارة عن جزيء واحد له تأثيرات خاصة بالمستقبلات ، فإن الدماغ هو في الواقع خليط الببتيد مع العديد من التأثيرات بما في ذلك التولد العصبي. p21 وقد ثبت أنه أكثر فعالية من الدماغ في الدراسات الحيوانية.
مثل P21 ، يبدو أن الدماغ أيضًا له آثار مهمة في التلفيف المسنن. تشير الأبحاث في نماذج الفأر لمرض الزهايمر إلى أن الدماغ يحسن اللدونة المتشابكة والأداء المعرفي. يبدو أن لها تأثيرات حكيمة عصبية ، على الرغم من أن الآليات الكامنة وراء هذه الفوائد ليست واضحة تمامًا. يُعتقد أن المخيري قد يحمي الخلايا السلف العصبية (NPCs) ضد أشياء مثل لويحات الأميلويد وبالتالي تزيد من معدل تكوين الأعصاب ببساطة عن طريق ضمان بقاء NPCs للتمييز في الخلايا العصبية الكاملة [11].
هناك سبب وجيه للاعتقاد بأن أحد مكونات المخيري يعمل على تحييد الأجسام المضادة ضد CNTF ، وهو نفس الجزيء الذي يحاكي P21. على الرغم من أن المخيين يحتوي على CNTF ، إلا أنه يُعتقد أن هذا المكون المحايدين للأجسام المضادة هو المساهم الأكثر فعالية في الوظيفة الكلية لـ Cerebrolysin [12]. في الواقع ، استخدم الباحثون رسم خرائط Epitope لعزل المكون المحتمل المسؤول عن تحييد الأجسام المضادة. إنه الببتيد الطويل الحشدي 11 من الأميني (VGDGGLFEKKL) يمكن تقليله بالكامل إلى DGGL لتعزيز التعلم والذاكرة المعتمد على الحصين في الفئران البالغة العادية عن طريق التولد العصبي. لاحظ أن هذا الببتيد الأقصر DGGL هو في الواقع مكون فرعي لـ P21 [3]. إنه P21 ، ولكن بدون شحنة الجليسين المعدلة. هذا المكون الأخير ليس المكون النشط لـ P21 ، ولكنه يساعد على منع تدهور الببتيد DGGL ويعزز قدرته على عبور حاجز الدم في الدماغ. وبالتالي ، على الرغم من أن المخيري ليس p21 ، إلا أنه يحتوي على السلائف لـ p21 ، وبالتالي يمكن اعتبارها مقدمة لعزل P21 والتطور.
المخيين و P21 هملانفس المركب ، على الرغم من أنها تستخدم في بعض الأحيان بالتبادل في المناقشات حول nootropics. يشار إلى P21 أيضًا في بعض الأحيان على أنه مشتق من المخيري ، ولكن هذا ليس تفسيرًا دقيقًا تمامًا لـ P21 أيضًا. P21 هو التناظرية الاصطناعية من CNTF و CNTF هو مكون واحد من الدماغ. يتكون P21 من أربعة أحماض أمينية فقط من CNTF جنبا إلى جنب مع شحنة آدمانتان إضافية. وبالتالي ، من الأفضل وصف P21 على أنه تناظرية اصطناعية لمكون واحد من المخيري. لقد تم التكهن بأن هذا جزء من p21 قد يكون داخل الدماغية نتيجة لانهيار CNTF ، ولكن p21 نفسه هو جزيء اصطناعي لم يتم العثور عليه في cerebrolysin.
وقد تبين أن P21 أكثر فعالية من الدماغ في الدراسات الحيوانية. في الواقع ، تم التخلي عن المخيري تقريبًا كعلاج لأنه يسبب إنتاج الأجسام المضادة ضد CNTF وفي النهاية لا يصبح غير فعال فحسب ، بل يجعل الوضع أسوأ في الواقع. من المحتمل أن يكون جزءًا من السبب في أن الدماغ هو مستضد (يرفع الأجسام المضادة) هو أنه منتج خنازير نقية وبالتالي يعتبر أجنبيًا من الأنواع الأخرى. هناك أيضًا قلق من أن المخيري ، كمنتج حيوانية نقية ، قد يكون عرضة لخطر التلوث.
كان المخيين ، في وقت واحد ، أفضل خيار متاح. إنه مزيج معقد من عدة مواد كيميائية مختلفة في الدماغ هي في البداية وعلاج فعال (ربما لأنه يحتوي على جزيئات تشبه P21). لسوء الحظ ، تفوق هذه الفائدة بمرور الوقت من خلال المستويات العالية من CNTF الأجنبية التي تعزز إنتاج الأجسام المضادة التلقائية ضد CNTF الأصلي. في النهاية ، يؤدي هذا المستضد إلى ردود فعل سلبية والحاجة إلى التخلي عن علاج المخيين. في الواقع ، قد تنشأ الأجسام المضادة التلقائية CNTF بشكل طبيعي ضد الجزيء وقد تكون جزءًا من سبب إبطاء التكوين العصبي بمرور الوقت. يبدو أن P21 في عزل هذه الأجسام المضادة التلقائية ويساعد على التخلص منها ، مما يؤدي إلى زيادة فعالية CNTF الأصلي وزيادة تكوين الأعصاب. حتى الآن ، لم يثبت P21 أنه مستضد في حد ذاته. بالإضافة إلى ذلك ، لم يثبت أنه يفقد الفعالية بمرور الوقت.
P21 هو الببتيد nootropic ذي الاهتمام الأساسي لقدرته على تعزيز تكوين الأعصاب في كل من الصحة والمرض. تم اختباره حاليًا فقط في نماذج الماوس والفأر حيث يظهر الكثير من الوعد. يحتوي الببتيد على Adamantane ، وهو مضافة شائعة في الببتيدات العصبية ، والتي تساعده على عبور حاجز الدم في الدماغ. في الدراسات الحيوانية ، تبين أن إدارة P21 تعزز مستويات BDNF ، وبالتالي تعزيز تكوين الأعصاب وتثبيط تشكيل اللوحات وتشابك الرجفان في م. قد يكون للببتيد أيضًا آثار على الشبع وزيادة الوزن ، على الرغم من عدم إجراء أي بحث في هذا المجال. P21 و cerebrolysin ، على الرغم من الخلط في كثير من الأحيان ، ليست هي نفس المادة.
P21 يعرض الحد الأدنى من الآثار الجانبية ، وتوافر بيولوجي تحت الجلد منخفض عن طريق الفم ومتميز في الفئران. لكل كيلوغرام جرعة في الفئران لا يتوسع للبشر. P21 للبيع في
تم البحث في الأدب أعلاه وتحريره وتنظيمه من قبل الدكتور إي لوغان ، د. د.كلية الطب بجامعة كيس ويسترن ريزيرفو B.S. في البيولوجيا الجزيئية.
خالد إقبال هو أستاذ ورئيس قسم الكيمياء العصبية ، في معهد ولاية نيويورك للبحث الأساسي في الإعاقات التنموية ، جزيرة ستاتن ، نيويورك. حصل على درجة الدكتوراه في الكيمياء الحيوية في عام 1969 من جامعة إدنبرة ، إدنبرة ، كان الدكتور إقبال أول من وصف في عام 1974 العزلة الكبيرة وتكوين البروتين من التشابك الليفي العصبي/خيوط حلزونية مقترنة (PHF) من أدمغة مرض الزهايمر. في عام 1986 ، اكتشف هو ، إلى جانب الدكتور إنجي جروندك-إقبال ، أن بروتين PHF والبروتين المرتبط بالأنابيب الدقيقة هما متماثلان وأن TAU في PHF مفرط الفسفور. أدى بحثهم عن حدث في المنبع إلى تاو إلى العوامل العصبية. في عام 1999 ، اكتشفوا أن CNTF يمكن أن تحيد فرط الفوسفرة Tau-2 بوساطة Tau في خلايا مرض الحصين العصبي الفئران البالغة ، ثم ، في عام 2003 ، أثبتت أن التعزيز الدوائي للخلايا العصبية للالتزام بالتحسن في الفئران البالغة. قادت هذه الدراسات الرائدة الدكاترة. Iqbal و Grundke-Iqbal لتطوير مركبات CNTF Peptidergic ونهج علاجي جديد ينطوي على تحويل التوازن من التنكس العصبي إلى تجديد الدماغ. لقد أظهروا أن مركبات CNTF ببتيدريديك يمكن أن تنقذ الضعف المعرفي عن طريق إنقاذ تكوين الأعصاب وعجز اللدونة العصبية في نماذج القوارض لمرض الزهايمر العائلي والمتقاطع ومتلازمة داون.
الدكتور إقبال هو حاصل على العديد من الأوسمة والجوائز المرموقة ، بما في ذلك جائزة بوتامكين لأبحاث مرض الزهايمر من الأكاديمية الأمريكية لعلم الأعصاب ، وجائزة زينيث من جمعية الزهايمر ، في عام 2007 ، جمعت الولايات المتحدة ، الولايات المتحدة الأمريكية. جائزة أبحاث مرض الزهايمر ، والتي تم تقديمها سنويًا في المؤتمر الدولي لمرض الزهايمر (ICAD) إلى أحد كبار باحث مرض الزهايمر. قام الدكتور إقبال بتأليف أكثر من 300 ورقة علمية في المجلات العلمية الأمريكية والدولية المرموقة وقام بتحرير سبعة كتب حول التطورات البحثية في مرض الزهايمر والاضطرابات التنكسية العصبية ذات الصلة. يعمل حاليًا على لوحات التحرير لعدة مجلات.
Khalid Iqbal, Ph.D.تتم الإشارة إليها كواحد من كبار العلماء المشاركين في البحث وتطوير P-21. لا يوجد هذا الطبيب/العالم بأي حال من الأحوال يؤيد أو الدعوة إلى شراء أو بيع أو استخدام هذا المنتج لأي سبب من الأسباب. لا يوجد انتماء أو علاقة ، ضمنيًا أو غير ذلك ، بين
جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة لأغراض إعلامية وتعليمية فقط.
تم تزويد المنتجات المقدمة على هذا الموقع للدراسات داخل المختبر فقط. يتم إجراء الدراسات داخل المختبر (اللاتينية: في الزجاج) خارج الجسم. هذه المنتجات ليست أدوية أو أدوية ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الأغذية والعقاقير لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو مرض. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات.
الببتيدجوروس هو المورد الرائد للببتيدات البحثيات الأمريكية الصنع ، حيث تقدم منتجات عالية الجودة بأسعار تنافسية. مع التركيز على التميز وخدمة العملاء ، فإنها تضمن عملية طلب آمنة ومريحة مع الشحن العالمي.
© حقوق الطبع والنشر الببتيد معلمو 2024. جميع الحقوق محفوظة.
جميع المنتجات على هذا الموقع هي للبحث ، وتطوير استخدام فقط. المنتجات ليست للاستهلاك البشري من أي نوع. لم يتم تقييم البيانات التي أدليت بها هذا الموقع من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية أو الصحة الكندية. لا تهدف البيانات ومنتجات هذه الشركة إلى تشخيص أو علاج أو منع أي مرض.
الببتيدجوروس هو مورد كيميائي. الببتيدجوروس ليس عبارة عن صيدلية أو منشأة مركبة كيميائية كما هو محدد تحت 503A من قانون الغذاء والدواء والتجميل الفيدرالي. علوم الببتيد ليست منشأة الاستعانة بمصادر خارجية كما هو محدد تحت 503B من قانون الغذاء والدواء والتجميل الفيدرالي.
اتصال
