Was ist LGF-1 DES?

IGF-1 DES ist eine verkürzte Version von LGF-1, bei der das Tripeptid-Gly-pro-Glu vom N-Terminus-Ende des Proteins nicht vorhanden ist. LT ist eigentlich eine natürlich vorkommende Variante von LGF-1 und im menschlichen Gehirn, im Kuh-Kolostrum und im Schweinehermengewebe. Die IGF-1DEs ist 10-mal potenter als LGF-1 bei stimulierenden Hypertrophie und Proliferation von Zellen, da es nicht von LGF-1-Bindungsproteinen betroffen ist und daher mehrbioavaille. Es besteht Interesse daran, das Peptid zu verwenden, um den Anabolismus in katabolischen Konditionen (z. B. chronische Krankheit) und bei der Behandlung von entzündlichen Darmerkrankungen, P11, zu induzieren.
IGF-1 DES war auch von großem Interesse an der Behandlung einer Reihe von neurologischen und neurologischen Entwicklungszuständen. Forscher, die Autismus- und Autismspectrum-Störungen untersuchen, haben festgestellt, dass LGF-1 und seine Analoga starke Auswirkungen auf die Neuronen der Gesundheit haben. In Tiermodellen des Autismus haben IGF-1 DES und LGF-1 eine Reihe von Verhaltensaspekten der Erkrankung erleichtert und verbessert.

IGF-1-Dessruktur

Sequenz:
TlcgaelvdalqfvcgdrgfyfnkptgygssrrapqtgivDecCfrScdlrlemeCaplkaaksa
Molekülformel: C: 1GH4SN, 1O, Smolecular Gewicht: 7365,4225 g/mol
Pubchem CLD: 135331146
CAS-Nummer: 112603-35-7
Synonyme: Insulin-Eike-Wachstumsfaktor 1, Des- (1-3)-, Des (1-3) 1GF-1,4-70-INSULIN-LIEBLE-WAHR-FAKTOR 1

IGF-1 Desresearch

IGF-1 DES ist wirksamer als IGF-1
IGF-1 DES fehlen nur drei Aminosäuren an seinem N-terminalen Ende, aber diese Subtlechange macht einen großen Unterschied. Untersuchungen zeigen, dass IGF-1 DES keine sehr welto lgf-1-Bindungsproteine ​​(LGFBPS) bindet, die im Blut und in verschiedenen Geweben im gesamten Körper gefunden wurden. Das Ergebnis ist, dass mehr des Peptids zur Bindung an Wimpostrezeptoren verfügbar ist und daher LGF-1 DES wirksamer ist (gleiche Effekte bei niedrigeren Dosen) als LGF-1Itself. Die Forschung an Schweinen und Marmoset zeigt, dass LGF-1 DES 2-3-mal mehr als IGF-1 bei der Senkung des Blutzuckers ist. Darüber hinaus erstrecken sich dieselben Potenzseffekte auch auf andere Eigenschaften von LGF-1, einschließlich der anabolen Wirkungen auf den Skelettmuskel und die itsuroprotektiven Effekte [2]
Einer der Vorteile der Bindung an LGFBPs ist die längere Aktivität infolge des Verringerung des Zirkulation. Daher hat IGF-1 DES einen viel schnelleren Einsetzen von Wirkung, hohe Aktivität und schnellerem Entzug als LGF-1 selbst. Es gibt eine Reihe von Einstellungen, in denen diese Art von Wirksamkeitsprofil nützlich sein könnte, einschließlich der Behandlung von hyperglykämischen Erkrankungen.
Untersuchungen bei Schweinen zeigen, dass LGF-1-Varianten mit geringen Affinitäten für LGFBPs einen moredramatischen Einfluss auf das Wachstum haben. Tatsächlich treten die anabolen Wirkungen von IGF-1 DES auch bei der begrenzten Kalorienaufnahme auf [3]. Untersuchungen bei Ratten zeigen, dass nur 14 Tage IGF-1 ausreichend ausreichend ausreichend sind, um einen signifikanten Anstieg des Körpergewichts, Stickstoffretention und Effizienz der Lebensmittelkonvertierung zu erzielen [4]. Die letztere Tatsache ist wichtig, da es das Potenzial von LGF-1DEs bestätigt, den Anabolismus selbst bei der Einstellung einer schlechten Kalorienaufnahme zu verbessern, eine Funktion, die das Peptid für chronische Erkrankungen und bei Personen, die aus verschiedenen Gründen nicht in der Lage sind, viel Kalorien zu verbrauchen, zu verbessern. Es wurde auch gezeigt, dass LGF-1 ein effektiveres anti-hyperglykämischeres Mittel ist, das nach der Verabreichung schneller Blutzucker schnell ist. Dieser Isspart des Grundes des Peptids ist so effizient, das Wachstum mit geringerer Kalorieconsum zu steigern. Die Forscher haben Interesse daran, LGF-1 DES als Potenziale bei Hyperglykämie zu verwenden, wenn es ähnliche Auswirkungen wie die Insulinverabreichung haben würde, ohne die langfristigen Nebenwirkungen, die auftreten können, wenn zu viel Insulin verwendet wird.

IGF-1 des Forschung und neurologische Erkrankung
Es wurde seit langem festgestellt, dass IGF-1 wichtige Auswirkungen auf das Wachstum, die Differenzierung und das Überleben von Neuronen hat. Das Protein ist ein wesentlicher Faktor für die synaptische Bildung und spielt somit eine entscheidende Rolle im Lernen, Gedächtnis und mehr. LGF-1 ist besonders wichtig für die Entwicklung und Aufrechterhaltung reifen Synapsen. Untersuchungen zeigen, dass LGF-1 isabsolut notwendig ist, um die ordnungsgemäßen Spiegel an präs-synaptischer Synapsin-1 zu erreichen, ein Protein, das die Freisetzung von Neurotransmitterfreisetzung reguliert. Das Peptid ist auch wichtig für das postsynaptische PSD-95-Protein, das die synaptische Struktur aufrechterhält. Ohne LGF-1 wird die SynapticDevelopment gestört und Defizite in motorischen Fähigkeiten, Verhalten, kognitiven Funktionen und Längensprachen entwickeln sich.

IGF-1 und seine Analoga wurden beim Rett-Syndrom und im Chromosom 22Deletion-Syndrom getestet. In beiden Fällen bringen die Peptide positive Vorteile. Durch den Schutz der damals exzitatorischen Synapsen im Gehirn und durch Erhaltung der Neuronendichte. Es wurde gezeigt, dass LGF-1 die toxischen Wirkungen der NDMA-Überstimulation verringert und dadurch die Exzitotoxität schützt, was zu einem Todesstod führen kann. Die Vorteile waren so große Inanimalstudien, dass LGF-1 und seine Analoga als Experimentalbehandlungen beim Menschen mit diesen verheerenden Bedingungen eingeführt werden5].
Klinische Studien mit LGF-1 in Multipler Sklerose (MS), ALS, Parkinson-Krankheit (PD), Andalzheimer-Krankheit (AD) haben zu gemischten Ergebnissen geführt. In ALS führt beispielsweise IGF-1-Beherrschung zu einer signifikanten Verringerung des Krankheitsverlaufs, einer erhöhten Musklesturen, einer verbesserten Respirationsfunktion und einer erhöhten Lebensqualität. In MS hatte das Peptid fast keine Wirkung. Humanversuche mit LGF-1 in PD wurden noch nicht durchgeführt. Aber Studien an Rattenmodellen von PD zeigen, dass sie dopaminerge Neuronen und die Verhaltensweisen des Verhaltens schützt. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um die Ursachen dieser Sekunden zu verstehen und wie IGF-1 DES eine Rolle bei ihrer Behandlung spielt. Die Tatsache, dass die Peptidehas keine Auswirkungen auf MS nicht überraschen, da die Erkrankung durch die Schädigung der Zellen um Neuronen durch die Schädigung der Zellen um Neuronen weniger verursacht wird. LGF-1 DES und andere LGF-1-Analoga Canhelp-Wissenschaftler, um die grundlegende Pathophysiologie dieser Bedingungen zu untersuchen, um ihre Ursachen zu verbessern und so potenzielle Behandlungen zu entwickeln.

IGF-1 DES und Autismus
Untersuchungen zeigen, dass LGF-1 in einer Reihe von neurologischen Konditionen, einschließlich Autismus, ein wichtiger Bestandteil sein kann. Tatsächlich weisen Kinder mit Autismus eine geringere Gehirnspiegel von IGF-1-Than-Alterskontrollen auf, was darauf hindeutet, dass niedrige IGF-1-Konzentrationen im Gehirn, insbesondere in jungen Jahren, die normale Entwicklung stören und für die Patmensexponierung wichtig sein können [7].
Untersuchungen in Mausmodellen des Autismus weisen darauf hin, dass LGF-L und Analoga wie IGF-1 alle mit den Bedingungen verbundenen Defizite desreverse. Mäuse, die LGF-LL für Just Fivedays verabreicht haben, zeigten eine verbesserte soziale Interaktion, eine bessere Wiederherstellung der neuartigen Rangliste, die Konditionierung von EnhancedContextual-Angst, ein reduziertes wiederholtes/zwanghaftes Verhalten, bessere Pflege und mehr. Die Mäuse zeigten sogar ein Verbesserungsgedächtnis [8].
Diese Ergebnisse sollten nicht überraschen, da die Forschung darauf hindeutet, dass Autismus wahrscheinlich durch Störungen der Synapsenentwicklung und ähnlichem pathologisch für andere nähere Entwicklungsbedingungen wie das fragile X -Syndrom, tuberöse Sklerose und das Andangelman -Syndrom entsteht. LGF-1 und seine Analoga, die starke Auswirkungen auf die Synapsen haben, ist daher ideale Kandidaten für die Erforschung verschiedener Behandlungsstrategien in diesen Desedisordern [9].

IGF-1 DES kann im Alter kognitive Vorteile haben
IGF-1 ist sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern wichtig. Bei Erwachsenen ist das Peptid im Gehirn tatsächlich stark modifiziert, um es kürzer zu machen, was darauf hinweist, dass Analoga wie LGF-1 des Mayhave ein besseres therapeutisches Potential als intakte LGF-1. Moleküle wie LGF-1 des Alsens die Blut-Hirn-Schranke leichter, wodurch sie bei exogener Verabschiedung wirksamer werden. Bei Erwachsenen wurde gezeigt, dass LGF-1 und seine Analoga den Tod reduzieren und Neuronen vor Beleidigungen wie Schlaganfall, Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit und mehr [1o] reduzieren und schützen [1O]
From the above, it is clear that lGF-1 and its analogues are useful in the setting ofneurological disease. Research in rats, however, suggests that IGF-1 DES may enhancesynaptic transmission and impart cognitive benefits even in normal rats. This could be ofbenefit to learning and memory, particularly as organisms age and natural levels of lGF-1in the brain begin to decline. According to research, IGF-1 DES causes a 40% increase inexcitatory post-synaptic potential[11] This suggests that the peptide could have profoundeffects on cognitive function, particularly in age-related synaptic dysfunction.

IGF-1 des Forschung und Lmmune-Funktion
Viele Zellen im Immunsystem, wie mononukleäre Zellen und Neutrophile, haben LGF.1 -Rezeptoren auf ihrer Oberfläche. Untersuchungen zeigen, dass LGF-1 DES die Immunfunktion verbessern kann, indem sie die Freisetzung von Wasserstoffperoxid in mononukleären Zellen und durch Enthüffen von Neutrophilen in die pathogen-tillenden Blastozyten erhöht [12]. In allen CaseSigf-1 Des stimuliert diese Veränderungen stärker als LGF-1, was darauf hinweist, dass das Peptid ein wirksames Adjuvans gegen Antibiotika und andere Behandlungen sein könnte, die bei der Einstellung von Infektionskrankheiten verwendet werden. Die Erforschung der Rolle von LGF-1 DES bei der Stimulierung der Immunfunktion ist sehr vorläufig, aber immer noch sehr vielversprechend.

IGF-1 des May Lmprove Wundheilung
Dermale (Haut-) Fibroblasten sind die Zelle, die hauptsächlich für die Gewebereparatur nach Verletzungen verantwortlich ist. Diese Zellen erzeugen unter bestimmten Umständen eine Reihe von LGFBPs, und es ist bekannt, dass dieses Protein die Auswirkung von LGF-1 bei den anderen Rezeptoren drastisch senkt. Durch die Verabreichung von Peptiden, die von IGFBP nicht betroffen sind, ist es möglich, dass die Auswirkungen entzündlicher Zytokine und das Fibroblastenwachstum und die Differenzierung verbessert werden [13]. Dies kann wiederum die Wundheilung beschleunigen.

GF-1 des Forschung und Krebs
Eines der Probleme, die Krebszellen aufwenden, ist die Tatsache, dass sie in sehr früheren Differenzierungsstadien undifferenziert sind. Dies erschwert die Zellen schwer zu behandeln und alsomakes dysfunktional zu behandeln. Am wichtigsten ist, dass Zellen in späteren Stadien der Differenzierung langsam wachsen. Das Erzwingen von Krebszellen zur Differenzierung könnte ein langsameres Tumorwachstum haben. Forschungskultur zeigt an, dass LGF-1 DES bestimmte Arten von Krebszellen dazu zwingen kann, das Tumorwachstum durch Hemmung der Differenzierung zu differenzieren [14].

IGF-1 DES ist ein neuer Anwärter
IGF-1 DES bewahrt viele der Funktionen von LGF-1, wie z. B. verstärktes Skelettmuskelwachstum und Schutz von Neuronen. LT ist jedoch insofern unterschiedlich, als es keine Spitze bindet. Allein diese Tatsache macht LGF-1 DES in vielerlei Hinsicht nützlicher, wie das Peptid, um das Gehirn leichter zu übergeben, wenn sie exogen verabreicht werden. IGF-1 Des hält viel Versprechen, weshalb es Gegenstand intensiver Forschungsfelder ist, die die Neurodevelopment, Krebs, Krebs, Wundheilung, Autismus und Morde berühren.
IGF-1 DES zeigt mäßige Nebenwirkungen, niedrige orale und exzellente subkutane Bioverfügbarkeit bei Mäusen. Pro kg Dosierung in Mäusen skaliert nicht auf den Menschen. IGF-1 Des Forsale bei Peptid Gurus beschränkt sich nur auf Bildungs- und wissenschaftliche Forschung, nicht auf den Verbrauch des Formenschusses. Kaufen Sie nur LGF-1 DES, wenn Sie ein lizenzierter Forscher sind.

Artikelautor

Die obige Literatur wurde von Dr. Logan, M. D. Dr. Logan, erforscht, bearbeitet und organisiert
hat einen Doktortitel an der Medizinischen School of Medicine der Case Western Reserve University Anda B.S. in der molekularen Biologie.

Autor wissenschaftlicher Zeitschriften

Die klinische Praxis von Dr. Clemmons kombiniert sein Interesse an Wachstumshormon und IGF-1 mit der Bewertung von Patienten mit Hypopituitarismus und Patienten mit Hypophysen-Tumoren, die das Wachstumshormon oder Prolaktin mit Hypophysen thathypersecrete. Dr. Clemmons kombiniert grundlegende biomedizinische Forschungen, klinische Untersuchungen und konsultative Endokrinologiepraxis sowie klinische Produktion. Seine Grundlagenforschung beinhaltet das Verständnis der molekularen Mechanismen, mit denen Insulin-ähnliche Wachstumsfaktoren die zelluläre Proliferation und Differenzierung stimulieren. Dr.Clemmons interessiert sich auch dafür, wie Zellen, die sich hyperglykämischem Stressresportrant für die Stimulation durch diese Wachstumsfaktoren unterziehen. Darüber hinaus interessiert er sich für die Mechanismen, durch die diese Faktoren die Differenzierung insbesondere in Osteoblastsand -Gefäßzellen stimulieren. Seine klinischen Studien beinhalten neue Methoden zur Umkehrung der Wirkung dieser Faktoren bei Patienten mit diabetischer Nephropathie und Retinopathie. In seiner klinischen Praxis kombiniert sein Interesse an Wachstumshormon und IGF-L mit der Beurteilung von Patienten mit Hypopituitarismus und Patienten mit Hypophysen-Tumoren, die Wachstumshormonor-Prolaktin übertreffen. Chronologie der Erfahrung: D: Universität von North Carolina, 1974; Praktikant Andressident: Massachusetts General Hospital, Boston, MA, 1974-1976; Einwohner: Johnshopkins, Baltimore, MD, 1976-1977; Fellowship Endocrinology: Massachusetts Generalhospital, Boston, MA, 1977-1979; Assistenzprofessor für Medizin: Universität von Northcarolina, 1979-1985: Associate Professor of Medicine: University of North Carolina.1985-1990; Professor für Medizin: Universität von North Carolina, 1990-1995; Sarahgraham Kenan Distinguished Professor für Medizin: University of North Carolina, 1996.2019; Professor für Medizin: Universität von North Carolina, 2019-Präsent.

Dr. Clemmons wird als einer der führenden Wissenschaftler bezeichnet, die an ThereSearch und Entwicklung von LGF-1 DES beteiligt sind. In keiner Weise befürwortet dieser Arzt/Wissenschaftler aus irgendeinem Grund den Kauf, Verkauf oder die Verwendung dieses Produkts. Zwischen Peptid -Gurus und diesem Arzt gibt es keine Zugehörigkeitsbeziehung. Die Ausübung des Arztes besteht darin, die erschöpfenden Anstrengungen und Entwicklungsbemühungen der Wissenschaftler, die dieses Peptid untersuchen, anzuerkennen, anzuerkennen und zu verdanken. Dr.Clemmons ist in [15] unter den referenzierten Zitaten aufgeführt.

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