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Sie+(Nikotinamid -Adenin -Dinukleotid) ist die natürlich vorkommende oxidierte Form von NADH. Studien legen nahe, dass die potenziellen Vorteile die Verbesserung der Muskelfunktion, den Schutz des Nervensystemzellen und die Minderung der Auswirkungen des Alterns umfassen.
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Was ist nad+
NAD+, kurz für Nikotinamid -Adenin -Dinukleotid, ist die oxidierte Form von NADH. Die Hauptfunktion der Hauptfunktion besteht darin, Elektronen von einer biochemischen Reaktion auf eine andere zu übertragen, die Energie innerhalb einer Zelle und unter bestimmten Bedingungen auch auf extrazelluläre Stellen einwirken. NAD+ spielt auch eine Rolle bei der Enzymaktivierung/Deaktivierung, der posttranslationalen Modifikation von Proteinen und der Kommunikation von Zellen zu Zell. Als extrazelluläres Signalmolekül wurde festgestellt, dass NAD+ aus Neuronen in Blutgefäßen, der Blase, dem Dickdarm und aus bestimmten Neuronen im Gehirn freigesetzt wird.
NAD+ wird am besten als Unterstützungsmolekül angesehen, das für den Zellstoffwechsel und die extrazelluläre Kommunikation wesentlich ist. Untersuchungen zeigen, dass NAD+ eine wichtige Rolle bei der Energieumwandlung, der DNA -Reparatur, der Immunabwehr und bei zirkadianen Zyklen spielt. Die Spiegel des Cofaktors reagieren jedoch sowohl für den Krankheitszustand als auch auf das Alter. NAD+ als folgende Effekte, die aufgrund natürlicher Altersbedingung abnehmen, sinken im Spiegel des Cofaktors.
NAD+ aktiviert Sirtuine und andere Enzyme, mochte Poly-ADP-Ribose-Polymerasen, die an DNA-Reparaturen und entzündlichen Prozessen beteiligt sind. Sirtuine sind dieselben Enzyme, die mit den lebensdehnten Vorteilen der Kalorienbeschränkung verbunden sind.
NAD+ steuert die Produktion des Proteins PGC-1-Alpha, das Neuronen und andere Zellen im Zentralnervensystem vor oxidativem Stress schützt. Untersuchungen von Mäusen zeigen, dass dieser spezielle Effekt mit einem verbesserten Gedächtnis in Verbindung gebracht werden kann, insbesondere mit dem Altern.
In Mausmodellen hilft NAD+, Blutgefäße vor altersbedingter Härtung und Ablagerung von atherosklerotischen Plaques zu schützen. In einigen Studien hilft der Cofaktor sogar, die altersbedingte Funktionsstörung der Aorta umzukehren.
Mäuse, die NAD+ verabreicht werden, zeigen erhöhte Stoffwechselraten und verbesserte Magerkörpermasse.
Erhöhte NAD+ -Piegel können die Muskelkraft und -dauer bei älteren Mäusen erhöhen.
NAD+ wurde mit extrazellulärer Signalübertragung in Verbindung gebracht, insbesondere für glatte Muskeln. Es kann in der GI -Funktion von Vorteil sein. Dieser Effekt ist wahrscheinlich für NAD+ -Ed Vorteile des Blutdrucks verantwortlich[1], [2].
NAD+ Ergänzungen und Synergien
Da NAD+ ein natürlich vorkommendes Molekül ist, kann es leicht mit anderen Nahrungsergänzungsmitteln kombiniert werden, um synergistische Effekte mit wenigen bis gar keine Nebenwirkungen zu erhalten. Dies gilt insbesondere dann, wenn NAD+ mit anderen natürlichen Nahrungsergänzungsmitteln kombiniert wird. Die Forschung in Mäusen trägt dies in mehreren spezifischen Fällen aus.
Die Kombination von NAD+ und hochdosiertem Biotin kann dazu beitragen, Schmerzen zu bekämpfen und die Schmerzniveaus zu verringern.
CoQ10, ein weiterer Cofaktor im Energiestoffwechsel, kann synergistisch mit NAD+ arbeiten, um die neurologische Funktion zu verbessern und das Zentralnervensystem vor oxidativem Stress zu schützen[3].
Reservatrol und NAD+ arbeiten zusammen, um oxidativen Schäden, geringere Entzündungen zu verringern und dazu beitragen, das Gehalt an LDL -Cholesterinspiegel zu senken. Sie können auch zusammenarbeiten, um vor Diabetes und neurodegenerativen Erkrankungen zu schützen[4].
Vitamine B1, B2 und B6 helfen bei der Steigerung von NAD+ Bergungen. In Kombination mit NAD+ Supplementation können sie dazu beitragen, die allgemeinen NAD+ -Pegel zu verbessern.
Die Kombination von NAD+ mit mitochondrialen und Energiepräparaten wie Kreatin und Alpha-Liponsäure kann die antioxidativen und Anti-Aging-Wirkungen steigern.
NAD+ Forschung
Anti-Aging-Forschung und NAD+
Eines der wichtigsten Ergebnisse des Standardalterungsprozesses ist ein Rückgang sowohl der Qualität als auch der Aktivität von Mitochondrien. Mitochondrien sind die Kraftwerke des Körpers, die die Energie für alles erzeugen, vom Neuronenfeuer bis hin zur Verdauung und Muskelfunktion. Ein Rückgang der mitochondrialen Funktionen wurde mit normalem Altern in Verbindung gebracht, ist aber auch ein Faktor in einer Reihe altersbedingter Krankheitsprozesse. Untersuchungen zeigen, dass das mitochondriale Alterung zur zellulären Seneszenz, Entzündung und sogar zu Veränderungen der Stammzellaktivität beiträgt, die die Heilungsrate verringern und es dem Körper erschweren, sich im Alter von Verletzungen zu erholen[5].
According toNuo Sonneof the Heart, Lung, and Blood Institute of the National Institutes of Health, mitochondria cannot simply be viewed as bioenergetics factories, but “rather as platforms for intracellular signaling, regulators of innate immunity and modulators of stem cell activity.” He goes on to explain that “mitochondria can be linked to a wide range of processes associated with aging including senescence, inflammation, as well as the more generalized age-dependent decline in tissue and organ function.” In other words, mitochondria are the lynch pin of cellular aging and understanding how to protect their function is a necessary first step in understanding how to slow, stop, or even reverse the aging process.
New research suggests that at least some of the age-related decline seen in mitochondria can be reversed through dietary supplementation with NAD+. This function of NAD+ was uncovered, or at least made popular in research circles, by David Sinclair of Harvard University. Sinclair is the same researcher who uncovered the anti-aging effects of reservatrol (a component of red wine). In 2013, Sinclair revealed that mitochondria in the muscle of mice could be restored to a more youthful state via injection of a precursor to NAD+[6].
Research completed in 2013 showed that declining levels of NAD+ leads to a pseudohypoxic state within cells. This, in turn, interrupts the normal signaling that takes place between the nucleus, where DNA resides, and the mitochondria. By supplementing old mice with NAD+, mitochondrial function is restored and the communication commences again[7].
At least prat of the reason that NAD+ helps to offset the effects of aging is that it activates SIRT 1 function in the nucleus and prevents the normal age-related decline in expression of this particular gene. SIRT 1 is a gene encoding a protein known as sirtuin 1 (short for NAD-dependent deacetylase sirtuin-1). Sirtuin 1 is an enzyme that plays important roles in regulating proteins involved in cellular metabolism and processes linked to stress, longevity, and inflammation[8].
Possible way in which NAD+ decline affects cellular mechanisms of aging.
Source:PubMed
Die Rolle von NAD+ in der Muskelfunktion
Ein weiterer Zusammenhang zwischen Alterung und NAD+ kann im Skelettmuskelgewebe gesehen werden. In Mausmodellen tritt der altersbedingte Muskelabfall in zwei Schritten auf. Im ersten Schritt nimmt die oxidative Phosphorylierung (der Prozess mitochondrien zur Erzeugung von Energie) aufgrund der verringerten Expression von mitochondrialen Genen (Mitochondrien enthalten ihre eigene DNA) ab. Im zweiten Schritt beginnen Gene, die die oxidative Phosphorylierung regulieren, sowohl in der Mitochondrien als auch im Kern zu fällen. Phase 1 ist reversibel. Wenn NAD+ verabreicht wird, zeigen Mäuse in diesen Studien eine verbesserte Mitochondrienfunktion und gehen nicht in Schritt 2 vor. Wenn die Mäuse jedoch ohne Intervention in Stadium 2 durchgehen dürfen, kann NAD+ sie nicht retten[9]. This evidence suggests that intervention in mitochondrial aging is possible using NAD+, but that waiting too long results in refractory dysfunction. It is the best argument yet that early supplementation with NAD+ is critical to fighting off aging in the long term.
Research shows that exercise training actually has the same effects on aging mitochondria as NAD+ supplementation does. It appears that, in both cases, intervention helps to prevent changes in peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator 1-alpha (PGC-1-alpha) signaling that lead to mitochondrial dysfunction[10].
Research in mouse models of skeletal muscle aging suggests that exercise training helps to maintain muscle oxidative capacity over a lifetime. At least part of the reason that this works is that exercise increases PGC-1-alpha levels, which in turn helps to protect mitochondrial DNA, oxidative proteins, and angiogenic (blood vessel stimulating) proteins[11].
NAD+ bei neurodegenerativen Erkrankungen
Vieles von dem, was über NAD+ und den Alterungsprozess gelernt wurde, gilt tatsächlich für eine Reihe von Krankheitszuständen. Insbesondere scheinen Änderungen in NAD+ weitreichende Effekte im Zentralnervensystem zu haben und wurden mit einer Reihe von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Huntington-Krankheiten in Verbindung gebracht. In einem im Jahr 2019 veröffentlichten Übersichtsartikel wurde der aktuelle Stand des Wissens im Zusammenhang mit NAD+ und dem Zentralnervensystem erläutert. Kurz gesagt, NAD+ ist in einer Reihe von Mausmodellen menschlicher Krankheiten wie der Huntington -Krankheit neuroprotektiv. Es scheint, dass der Cofaktor für die Verbesserung der Mitochondrienfunktion wichtig ist, was wiederum die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) verringert. Es ist bekannt, dass ROS bei einer Reihe von Entzündungs- und Krankheitszuständen Schäden verursacht. Sie beschleunigen auch den Alterungsprozess. Es besteht Interesse an einer möglichen synergistischen Wirkung, die durch NAD+ -Supplementierung in Kombination mit einer Klasse von Medikamenten, die als PARP -Inhibitoren bekannt sind, gewonnen werden könnten. PARP -Proteine sind an der DNA -Reparatur und dem programmierten Zelltod beteiligt. Obwohl aktiviertes PARP für die DNA -Reparatur wichtig ist, kann zu viel PARP -Aktivität tatsächlich zelluläre Energiespeicher abbauen und den programmierten Zelltod induzieren[12].
Research in mouse models of Parkinson’s disease shows that NAD+ supplementation helps to protect against motor deficits and the death of dopaminergic neurons in the substantia nigra. This suggests that NAD+ may not only help ameliorate the symptoms of Parkinson’s disease, but may actually slow or even prevent the development of the disease in the first place[13].
Interesting research into a metabolic process known as the kynurenine pathway (KP) has shown that NAD+ supplementation may help to ward off disease by preventing the breakdown of neurotransmitters and by reducing the need to shunt protein precursors to the production of NAD+. Tryptophan is an essential amino acid and is a building block of a number of neurotransmitters and proteins. This amino acid is broken down, however, via the KP to produce NAD+. Thus, the production of NAD+ directly cannibalizes essential neurotransmitters. Research has linked imbalances in KP activity to Parkinson’s, Alzheimer’s, and Huntington’s diseases as well was psychiatric disorders like schizophrenia and bipolar disorder[14]. Es gibt laufende Untersuchungen, um festzustellen, ob die NAD+ -Merglementierung Ungleichgewichte in KP verhindern und somit die genannten neurodegenerativen Bedingungen verbessert oder verhindern kann.
Die Rolle von NAD+ bei der Reduzierung der Entzündung
NAD+ -Pegel werden durch eine Reihe von Faktoren reguliert, von denen einer NAMPT ist. Es ist bekannt, dass dieses spezielle Enzym mit Entzündungen in Verbindung gebracht wird und häufig durch bestimmte Krebsarten überexprimiert wird. In der Tat richten sich Forscher als potenzielle Krebsbehandlung gegen NAMPT. Der Regulator wurde auch mit der Entwicklung von Fettleibigkeit, Typ -2 -Diabetes und nichtalkoholischen Fettlebererkrankungen in Verbindung gebracht. Es ist ein starker Entzündungsaktivator und seine Werte nehmen dramatisch zu, wenn die NAD+ -Pegel abnehmen. Es wird angenommen, dass eine Supplementierung mit NAD+ dazu beitragen kann, die NAMPT -Aktivierung zu verringern und somit Entzündung zu modulieren[15].
There is good evidence to suggest that the NAD+/NAMPT dichotomy is a primary driver of the insulin resistance that has been linked to obesity and so often leads to type 2 diabetes as well as heart disease. It appears that obesity leads to inflammation and that leads to an overall reduction in NAD+ levels, which in turn increases free fatty acid levels in the blood as a result of adiponectin down-regulation. This then causes the liver to produce more glucose even as it interferes with the insulin-mediated uptake of glucose by skeletal muscle. The result is insulin resistance, which the pancreas attempts to overcome by producing more insulin. The net result, over time, is high glucose levels and diabetes[16].
NAD+ in der Suchtbehandlung
Es ist seit langem bekannt, dass Drogen und Alkohol einen schädlichen Einfluss auf die NAD+ -Pegel haben können. Dies führt zu Ernährungsdefiziten, wurde aber auch mit Veränderungen in der Stimmung und des Bewusstseins in Verbindung gebracht. Die Ergänzung mit NAD+, um diese Defizite zu überwinden, begann in den 1960er Jahren, hat jedoch kürzlich aufgrund von Studien, die zeigen, dass NAD+ in Kombination mit spezifischen Aminosäure -Komplexen die Genesung steigern und zu tiefgreifenderen und dauerhaften Ergebnissen während der Rehabilitation von Sucht führen kann. Untersuchungen zeigen, dass die Kombination von NAD+ und bestimmten Aminosäuren das Verlangen reduzieren und Stress und Angstzustände verbessern kann[17].
NAD+ Supplementation und die Zukunft der alternden Forschung
There is good evidence from animal models to suggest that NAD+ supplementation can offset some of the effects of mitochondrial aging. Much of this evidence, however, comes from animal models. There has been a strong push to test NAD+ in clinical trials of neurodegenerative disease and chronic type 2 diabetes. In both cases, the simple cofactor holds a great deal of promise for, at the very least, slowing the progression of these devastating diseases. There is even hope that NAD+ can, by itself or in combination with other therapies, reverse certain disease processes or even regulate the aging process itself.
NAD+ exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. NAD+ for sale at
Peptid-Gurusist nur auf Bildungs- und wissenschaftliche Forschung beschränkt, nicht auf den menschlichen Konsum. Kaufen Sie nur NAD+, wenn Sie ein lizenzierter Forscher sind.
Shin-Ohno IMAI, MD, PhDmajor interest is to understand the systemic regulation of aging and longevity in mammals and translate that knowledge into an effective anti-aging intervention that makes our later lives as healthy and productive as possible… Three key tissues have been identified as basic elements in mammalian aging and longevity control: the hypothalamus as the control center, skeletal muscle as an effector and adipose tissue as a modulator. These findings are integrated into a comprehensive concept of mammalian aging and longevity control, named the NAD World 2.0 (Imai, npj Systems Biology and Applications, 2016). Through these projects, they aim to understand the importance of these critical inter-tissue communications among the hypothalamus, skeletal muscle and adipose tissue in mammalian aging and longevity control. The anticipated outcome of these studies will allow us to develop effective anti-aging interventions.
Shin-ichiro Imai’s, MD, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of NAD+. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Peptid-Gurusund dieser Arzt. Der Zweck des Arztes besteht darin, die erschöpfenden Forschungs- und Entwicklungsbemühungen der Wissenschaftler, die dieses Peptid untersuchen, anerkennen, anzuerkennen und zu verdanken. Shin-undiro IMAI, MD, PhD ist in [8] unter den referenzierten Zitaten aufgeführt.
Referenzierte Zitate
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