Mail ons nu om je bestelling te plaatsen met 1-op-1 ondersteuning. Beperkte voorraad! Wij accepteren Zelle, CashApp, Venmo, bankoverschrijving en crypto.
Gratis (1) 30 ml bacteriostatisch water met gekwalificeerde bestellingen over$ 500 USD.
(sluit capsuleproducten, cosmetische peptiden, promotiecodes en verzending uit)
Ze+(Nicotinamide adenine dinucleotide) is de natuurlijk voorkomende geoxideerde vorm van NADH. Studies suggereren dat de potentiële voordelen zijn omvatten het verbeteren van de spierfunctie, het beschermen van cellen van het zenuwstelsel en het verminderen van de effecten van veroudering.
Productgebruik:Dit product is alleen bedoeld als een onderzoeks chemisch.Deze aanduiding maakt het gebruik van onderzoekschemicals strikt mogelijk voor alleen in vitro testen en laboratoriumexperimentatie. Alle productinformatie die op deze website beschikbaar is, is alleen voor educatieve doeleinden. Lichamelijke introductie van welke aard dan ook in mensen of dieren is ten strengste wettelijk verboden. Dit product mag alleen worden afgehandeld door erkende, gekwalificeerde professionals. Dit product is geen medicijn, voedsel of cosmetisch en is mogelijk niet verkeerd, misbruikt of misbruikt als medicijn, voedsel of cosmetisch.
Wat is NAD+
NAD+, kort voor nicotinamide adenine dinucleotide, is de geoxideerde vorm van NADH. De belangrijkste biologische functie is om elektronen van de ene biochemische reactie op de andere te vervoeren, om energie in een cel en, in bepaalde omstandigheden, ook naar extracellulaire locaties te brengen. NAD+ speelt ook rollen in enzymactivering/deactivering, posttranslationele modificatie van eiwitten en cel-tot-celcommunicatie. Als een extracellulair signaalmolecuul is gebleken dat NAD+ wordt vrijgegeven uit neuronen in bloedvaten, de blaas, de dikke darm en van bepaalde neuronen in de hersenen.
NAD+ kan het beste worden beschouwd als een ondersteuningsmolecuul dat essentieel is voor cellulair metabolisme en extracellulaire communicatie. Onderzoek toont aan dat NAD+ een belangrijke rol speelt in energieconversie, DNA -reparatie, immuunafweer en circadiane cycli. Niveaus van de cofactor zijn echter gevoelig voor zowel ziektetoestand als leeftijd. NAD+ als de volgende effecten die afnemen als gevolg van natuurlijke leeftijdsgerelateerde afname van de niveaus van de cofactor.
NAD+ activeert sirtuins en andere enzymen, hield van poly-ADP-ribose-polymerasen, betrokken bij DNA-reparatie en inflammatoire processen. Sirtuins zijn dezelfde enzymen die gekoppeld zijn aan de levensverlenende voordelen van caloriebeperking.
NAD+ regelt de productie van het eiwit PGC-1-alfa, dat neuronen en andere cellen in het centrale zenuwstelsel beschermt tegen oxidatieve stress. Onderzoek bij muizen toont aan dat dit specifieke effect kan worden gekoppeld aan een verbeterd geheugen, met name met veroudering.
In muismodellen helpt NAD+ om bloedvaten te beschermen tegen leeftijdsgebonden verharding en de afzetting van atherosclerotische plaques. In sommige studies helpt de cofactor zelfs om leeftijdsgebonden disfunctie van de aorta om te keren.
Muizen die NAD+ krijgen, vertonen verhoogde percentages van metabolisme en verbeterde magere lichaamsmassa.
Verhoogde NAD+ -niveaus kunnen spierkracht en uithoudingsvermogen bij oudere muizen verhogen.
NAD+ is gekoppeld aan extracellulaire signalering, met name voor gladde spieren. Het kan een voordeel zijn in de GI -functie. Dit effect is waarschijnlijk verantwoordelijk voor NAD+ voordelen bij de bloeddruk[1], [2].
NAD+ toevoegingen en synergieën
Omdat NAD+ een natuurlijk voorkomend molecuul is, is het gemakkelijk om te combineren met andere supplementen om synergetische effecten te verkrijgen met weinig tot geen bijwerkingen. Dit is met name het geval wanneer NAD+ wordt gecombineerd met andere natuurlijke supplementen. Onderzoek bij muizen draagt dit in verschillende specifieke gevallen.
Het combineren van NAD+ en hoge dosis biotine kan helpen om pijn te bestrijden en pijnniveaus te verminderen.
COQ10, een andere cofactor in energiemetabolisme, kan synergetisch werken met NAD+ om de neurologische functie te verbeteren en het centrale zenuwstelsel te beschermen tegen oxidatieve stress[3].
Reservatrol en NAD+ maken samen werk om oxidatieve schade, lagere ontstekingen te verminderen en te helpen bij het verlagen van niveaus van LDL (ook bekend als slecht) cholesterol. Ze kunnen ook samenwerken om te beschermen tegen diabetes en neurodegeneratieve ziekte[4].
Vitamines B1, B2 en B6 helpen NAD+ Salvage te stimuleren. In combinatie met NAD+ -suppletie kunnen ze helpen om de totale NAD+ -niveaus te verbeteren.
Het combineren van NAD+ met mitochondriale en energiesupplementen, zoals creatine en alfa-lipoëzuur, kan antioxidant- en anti-verouderingseffecten stimuleren.
NAD+ onderzoek
Anti-verouderingsonderzoek en NAD+
Een van de primaire resultaten van het standaardverouderingsproces is een afname van zowel de kwaliteit als de activiteit van mitochondriën. Mitochondria zijn de energiecentrales van het lichaam en produceren de energie voor alles, van neuronvuren tot spijsvertering en spierfunctie. Een afname van mitochondriaal functioneren is geassocieerd met normale veroudering, maar is ook een factor in een aantal leeftijdsgebonden ziekteprocessen. Onderzoek toont aan dat mitochondriale veroudering bijdraagt aan cellulaire veroudering, ontsteking en zelfs veranderingen in stamcelactiviteit die de genezingspercentages verminderen en het voor het lichaam moeilijker maken om te herstellen van letsel op oudere leeftijd[5].
According toNuo zonof the Heart, Lung, and Blood Institute of the National Institutes of Health, mitochondria cannot simply be viewed as bioenergetics factories, but “rather as platforms for intracellular signaling, regulators of innate immunity and modulators of stem cell activity.” He goes on to explain that “mitochondria can be linked to a wide range of processes associated with aging including senescence, inflammation, as well as the more generalized age-dependent decline in tissue and organ function.” In other words, mitochondria are the lynch pin of cellular aging and understanding how to protect their function is a necessary first step in understanding how to slow, stop, or even reverse the aging process.
New research suggests that at least some of the age-related decline seen in mitochondria can be reversed through dietary supplementation with NAD+. This function of NAD+ was uncovered, or at least made popular in research circles, by David Sinclair of Harvard University. Sinclair is the same researcher who uncovered the anti-aging effects of reservatrol (a component of red wine). In 2013, Sinclair revealed that mitochondria in the muscle of mice could be restored to a more youthful state via injection of a precursor to NAD+[6].
Research completed in 2013 showed that declining levels of NAD+ leads to a pseudohypoxic state within cells. This, in turn, interrupts the normal signaling that takes place between the nucleus, where DNA resides, and the mitochondria. By supplementing old mice with NAD+, mitochondrial function is restored and the communication commences again[7].
At least prat of the reason that NAD+ helps to offset the effects of aging is that it activates SIRT 1 function in the nucleus and prevents the normal age-related decline in expression of this particular gene. SIRT 1 is a gene encoding a protein known as sirtuin 1 (short for NAD-dependent deacetylase sirtuin-1). Sirtuin 1 is an enzyme that plays important roles in regulating proteins involved in cellular metabolism and processes linked to stress, longevity, and inflammation[8].
Possible way in which NAD+ decline affects cellular mechanisms of aging.
Source:PubMed
De rol van NAD+ in spierfunctie
Een ander verband tussen veroudering en NAD+ is te zien in skeletspierweefsel. In muismodellen treedt leeftijdsgebonden spierdaling in twee stappen op. In de eerste stap daalt de oxidatieve fosforylering (het proces mitochondria gebruik om energie te produceren) vanwege verminderde expressie van mitochondriale genen (mitochondriën bevatten hun eigen DNA). In de tweede stap beginnen genen die de oxidatieve fosforylering reguleren, zowel in de mitochondriën als de kern werken. Fase 1 is omkeerbaar. Als NAD+ wordt toegediend, vertonen muizen in deze studies een verbeterde mitochondriale functie en gaan ze niet door naar stap 2. Als de muizen echter zonder interventie naar fase 2 kunnen gaan, kan NAD+ ze niet redden[9]. This evidence suggests that intervention in mitochondrial aging is possible using NAD+, but that waiting too long results in refractory dysfunction. It is the best argument yet that early supplementation with NAD+ is critical to fighting off aging in the long term.
Research shows that exercise training actually has the same effects on aging mitochondria as NAD+ supplementation does. It appears that, in both cases, intervention helps to prevent changes in peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator 1-alpha (PGC-1-alpha) signaling that lead to mitochondrial dysfunction[10].
Research in mouse models of skeletal muscle aging suggests that exercise training helps to maintain muscle oxidative capacity over a lifetime. At least part of the reason that this works is that exercise increases PGC-1-alpha levels, which in turn helps to protect mitochondrial DNA, oxidative proteins, and angiogenic (blood vessel stimulating) proteins[11].
NAD+ bij neurodegeneratieve ziekte
Veel van wat is geleerd over NAD+ en het verouderingsproces is eigenlijk van toepassing op een aantal ziektekosten. In het bijzonder lijken veranderingen in NAD+ verreikende effecten te hebben in het centrale zenuwstelsel en zijn gekoppeld aan een aantal neurodegeneratieve ziekten zoals de ziekten van Alzheimer en Huntington. Een beoordelingsartikel gepubliceerd in 2019 legde de huidige stand van de kennis uit met betrekking tot NAD+ en het centrale zenuwstelsel. Kortom, NAD+ is neuroprotectief in een aantal muismodellen van menselijke ziekten, zoals de ziekte van Huntington. Het lijkt erop dat de cofactor belangrijk is bij het verbeteren van de mitochondriale functie, die op zijn beurt de productie van reactieve zuurstofspecies (ROS) vermindert. Van ROS is bekend dat het schade veroorzaakt in een aantal inflammatoire en ziektecondities. Ze versnellen ook het verouderingsproces. Er is interesse in een mogelijk synergetisch effect dat kan worden verkregen door NAD+ -suppletie in combinatie met een klasse medicijnen die bekend staan als PARP -remmers. PARP -eiwitten zijn betrokken bij DNA -reparatie en geprogrammeerde celdood. Hoewel geactiveerde PARP belangrijk is voor DNA -reparatie, kan te veel PARP -activiteit cellulaire energie -winkels daadwerkelijk uitputten en geprogrammeerde celdood induceren[12].
Research in mouse models of Parkinson’s disease shows that NAD+ supplementation helps to protect against motor deficits and the death of dopaminergic neurons in the substantia nigra. This suggests that NAD+ may not only help ameliorate the symptoms of Parkinson’s disease, but may actually slow or even prevent the development of the disease in the first place[13].
Interesting research into a metabolic process known as the kynurenine pathway (KP) has shown that NAD+ supplementation may help to ward off disease by preventing the breakdown of neurotransmitters and by reducing the need to shunt protein precursors to the production of NAD+. Tryptophan is an essential amino acid and is a building block of a number of neurotransmitters and proteins. This amino acid is broken down, however, via the KP to produce NAD+. Thus, the production of NAD+ directly cannibalizes essential neurotransmitters. Research has linked imbalances in KP activity to Parkinson’s, Alzheimer’s, and Huntington’s diseases as well was psychiatric disorders like schizophrenia and bipolar disorder[14]. Er is doorlopend onderzoek om te bepalen of NAD+ -suppletie onevenwichtigheden in KP kan voorkomen en zo de genoemde neurodegeneratieve aandoeningen kan verbeteren of voorkomen.
De rol van NAD+ bij het verminderen van ontsteking
NAD+ niveaus worden gereguleerd door een aantal factoren, waarvan er één NAPTT is. Van dit specifieke enzym is bekend dat het geassocieerd is met ontsteking en wordt vaak tot overexpressie gebracht door bepaalde soorten kanker. Onderzoekers zijn in feite gericht op NAMPT als een potentiële behandeling tegen kanker. De regulator is ook in verband gebracht met de ontwikkeling van obesitas, diabetes type 2 en niet -alcoholische leververvetting. Het is een krachtige activator van ontsteking en de niveaus nemen dramatisch toe naarmate de NAD+ -niveaus afnemen. Er wordt gedacht dat suppletie met NAD+ kan helpen om NAMTT -activering te verminderen en dus ontstekingen te moduleren[15].
There is good evidence to suggest that the NAD+/NAMPT dichotomy is a primary driver of the insulin resistance that has been linked to obesity and so often leads to type 2 diabetes as well as heart disease. It appears that obesity leads to inflammation and that leads to an overall reduction in NAD+ levels, which in turn increases free fatty acid levels in the blood as a result of adiponectin down-regulation. This then causes the liver to produce more glucose even as it interferes with the insulin-mediated uptake of glucose by skeletal muscle. The result is insulin resistance, which the pancreas attempts to overcome by producing more insulin. The net result, over time, is high glucose levels and diabetes[16].
NAD+ in verslavingsbehandeling
Het is al lang bekend dat drugs en alcohol een schadelijk effect kunnen hebben op NAD+ -niveaus. Dit leidt tot voedingstekorten, maar is ook gekoppeld aan veranderingen in stemming en bewustzijn. Suppletie met NAD+ om deze tekorten te helpen overwinnen die in de jaren zestig zijn gestart, maar heeft onlangs populariteit gewonnen als gevolg van studies die aantonen dat NAD+ in combinatie met specifieke aminozuurcomplexen het herstel kan stimuleren en tot meer diepgaande en duurzame resultaten kan leiden tijdens verslavingsrevalidatie. Onderzoek geeft aan dat de combinatie van NAD+ en bepaalde aminozuren hunkering kan verminderen en stress- en angstniveaus kan verbeteren[17].
NAD+ suppletie en de toekomst van veroudering onderzoek
There is good evidence from animal models to suggest that NAD+ supplementation can offset some of the effects of mitochondrial aging. Much of this evidence, however, comes from animal models. There has been a strong push to test NAD+ in clinical trials of neurodegenerative disease and chronic type 2 diabetes. In both cases, the simple cofactor holds a great deal of promise for, at the very least, slowing the progression of these devastating diseases. There is even hope that NAD+ can, by itself or in combination with other therapies, reverse certain disease processes or even regulate the aging process itself.
NAD+ exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. NAD+ for sale at
Peptidegoeroesis alleen beperkt tot educatief en wetenschappelijk onderzoek, niet voor menselijke consumptie. Koop alleen NAD+ als u een erkende onderzoeker bent.
Artikelauteur
De bovenstaande literatuur werd onderzocht, bewerkt en georganiseerd door Dr. Logan, M.D. Dr. Logan behaalde een doctoraat vanCase Western Reserve University School of Medicineen een B.S. in moleculaire biologie.
Wetenschappelijke tijdschrift Auteur
Shin-ichiro Imai's, MD, PhDmajor interest is to understand the systemic regulation of aging and longevity in mammals and translate that knowledge into an effective anti-aging intervention that makes our later lives as healthy and productive as possible… Three key tissues have been identified as basic elements in mammalian aging and longevity control: the hypothalamus as the control center, skeletal muscle as an effector and adipose tissue as a modulator. These findings are integrated into a comprehensive concept of mammalian aging and longevity control, named the NAD World 2.0 (Imai, npj Systems Biology and Applications, 2016). Through these projects, they aim to understand the importance of these critical inter-tissue communications among the hypothalamus, skeletal muscle and adipose tissue in mammalian aging and longevity control. The anticipated outcome of these studies will allow us to develop effective anti-aging interventions.
Shin-ichiro Imai’s, MD, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of NAD+. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Peptidegoeroesen deze dokter. Het doel van het citeren van de arts is om de uitputtende onderzoeks- en ontwikkelingsinspanningen van de wetenschappers die dit peptide bestuderen te erkennen, te erkennen en te crediteren. Shin-ichiro Imai's, MD, PhD staat vermeld in [8] onder de citaten waarnaar wordt verwezen.
Vermeld citaten
“NAD+ Science 101 – What Is NAD+ & Why It’s Important,” Elysium Health. [Online]. Available:https://www.elysiumhealth.com/en-us/knowledge/science-101/everything-you-need-to-know-about-nicotinamide-adenine-dinucleotide-nad. [Accessed: 25-Jul-2019].
“Nicotinamide Riboside: Benefits, Side Effects and Dosage,” Healthline. [Online]. Available:https://www.healthline.com/nutrition/nicotinamide-riboside. [Accessed: 25-Jul-2019].
R. T. Matthews, L. Yang, S. Browne, M. Baik, and M. F. Beal, “Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects,” Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A., vol. 95, no. 15, pp. 8892–8897, Jul. 1998. [PMC]
“What You Need to Know About Resveratrol Supplements,” WebMD. [Online]. Available:https://www.webmd.com/heart-disease/resveratrol-supplements. [Accessed: 25-Jul-2019].
N. Sun, R. J. Youle, and T. Finkel, “The Mitochondrial Basis of Aging,” Mol. Cell, vol. 61, no. 5, pp. 654–666, Mar. 2016. [PMC]
D. Stipp, “Beyond Resveratrol: The Anti-Aging NAD Fad,” Scientific American Blog Network. [Online]. Available:https://blogs.scientificamerican.com/guest-blog/beyond-resveratrol-the-anti-aging-nad-fad/. [Accessed: 08-Jul-2019].
A. P. Gomes et al., “Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging,” Cell, vol. 155, no. 7, pp. 1624–1638, Dec. 2013. [PMC]
S. Imai and L. Guarente, “NAD+ and sirtuins in aging and disease,” Trends Cell Biol., vol. 24, no. 8, pp. 464–471, Aug. 2014. [PubMed]
A. R. Mendelsohn and J. W. Larrick, “Partial reversal of skeletal muscle aging by restoration of normal NAD+ levels,” Rejuvenation Res., vol. 17, no. 1, pp. 62–69, Feb. 2014. [PubMed]
C. Kang, E. Chung, G. Diffee, and L. L. Ji, “Exercise training attenuates aging-associated mitochondrial dysfunction in rat skeletal muscle: role of PGC-1α,” Exp. Gerontol., vol. 48, no. 11, pp. 1343–1350, Nov. 2013. [PubMed]
S. Ringholm et al., “Effect of lifelong resveratrol supplementation and exercise training on skeletal muscle oxidative capacity in aging mice; impact of PGC-1α,” Exp. Gerontol., vol. 48, no. 11, pp. 1311–1318, Nov. 2013. [PubMed]
A. Lloret and M. F. Beal, “PGC-1α, Sirtuins and PARPs in Huntington’s Disease and Other Neurodegenerative Conditions: NAD+ to Rule Them All,” Neurochem. Res., May 2019. [PubMed]
C. Shan et al., “Protective effects of β- nicotinamide adenine dinucleotide against motor deficits and dopaminergic neuronal damage in a mouse model of Parkinson’s disease,” Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, vol. 94, p. 109670, Jun. 2019. [PubMed]
D. C. Maddison and F. Giorgini, “The kynurenine pathway and neurodegenerative disease,” Semin. Cell Dev. Biol., vol. 40, pp. 134–141, Apr. 2015. [PubMed]
A. Garten, S. Schuster, M. Penke, T. Gorski, T. de Giorgis, and W. Kiess, “Physiological and pathophysiological roles of NAMPT and NAD metabolism,” Nat. Rev. Endocrinol., vol. 11, no. 9, pp. 535–546, Sep. 2015. [PubMed]
S. Yamaguchi and J. Yoshino, “Adipose Tissue NAD+ Biology in Obesity and Insulin Resistance: From Mechanism to Therapy,” BioEssays News Rev. Mol. Cell. Dev. Biol., vol. 39, no. 5, May 2017. [PMC]
J. E. Humiston, “Nicotinamide Adenine Dinucleotide,” p. 68. [FDA]Alle artikelen en productinformatie op deze website zijn alleen voor informatieve en educatieve doeleinden.De producten die op deze website worden aangeboden, zijn alleen ingericht voor in-vitro-studies. In-vitro-onderzoeken (Latijn: in glas) worden buiten het lichaam uitgevoerd. Deze producten zijn geen medicijnen of medicijnen en zijn niet goedgekeurd door de FDA om een medische aandoening, kwaal of ziekte te voorkomen, te behandelen of te genezen. Lichamelijke introductie van welke aard dan ook in mensen of dieren is ten strengste wettelijk verboden.
Peptidegurus is een toonaangevende leverancier van Amerikaanse onderzoekspeptiden en biedt producten van topkwaliteit tegen concurrerende prijzen. Met een focus op excellentie en klantenservice, zorgen ze voor een veilig en handig bestelproces met wereldwijde verzending.
