Qu'est-ce que Aicar?
L'AICAR, abréviation du ribonucléoside du 5-aminomimidazole-4-carboxamide, est un peptide court qui joue un rôle dans l'homéostasie énergétique et un certain nombre de voies métaboliques. L'AICAR joue un rôle dans la régulation des récepteurs de l'insuline et le fonctionnement des cellules musculaires en ce qui concerne l'insuline. L'AICAR est sous enquête active pour ses propriétés de lutte contre le cancer et pour sa capacité à protéger le tissu cardiaque / cardiovasculaire. AICAR est un activateur AMP Kinase (AMPK).

L'AICAR est la forme activée de l'acadésine nature, qui est actuellement utilisée dans le traitement de la leucémie lymphblastique aiguë. La recherche montre que l'adusine, comme l'AICAR, possède des propriétés anticancéreuses. Il s'est également avéré jouer un rôle dans l'inhibition de la fonction plaquettaire et donc dans la prévention des premiers stades de la coagulation sanguine.

Structure AICAR
Source: PubChem

Séquence: 5-amininimidazole-4-carboxamide ribonucléoside
Formule moléculaire: C9H15N4O8P
Poids moléculaire: 338,213 g / mol
PubChem CID: 65110
Numéro CAS: 3031-94-5
Synonymes: ribonucletotide AICA, Z-nucléotide

Effets AICAR
Aicar et résistance à l'insuline
La recherche chez la souris montre que l'AICAR, même à faible doses, réduit l'inflammation dans le tissu adipeux. L'inflammation des graisses est associée à une augmentation de la résistance à l'insuline et à la réduction de l'inflammation entraîne une amélioration de l'homéostasie du glucose et une sensibilité accrue à l'insuline même sans aucun changement de poids corporel. Je semble que l'AICAR a cependant plusieurs voies qu'elle affecte l'inflammation dans le tissu adipeux, avec au moins une de ces voies impliquant SIRT1 et les macrophages [1].

L'impact de l'AICAR sur l'inflammation adipeuse n'est pas inattendu. L'AMPK s'est avérée atténuer les réponses inflammatoires dans les troubles métaboliques chez les souris saines et diabétiques. Dans la recherche chez la souris, l'activation de l'AMPK, comme cela est causée par l'AICAR, améliorait la sensibilité à l'insuline, l'homéostasie énergétique, le métabolisme des lipides et les marqueurs inflammatoires [].

L'exercice augmente le nombre de récepteurs d'insuline GLUT-4 qui sont présents à la surface des cellules musculaires. C'est l'un des moyens les plus efficaces de stimuler l'absorption du glucose par les cellules musculaires et réduit efficacement les niveaux de glucose et la résistance à l'insuline. Il s'avère que l'AICAR imite les effets de l'exercice très précisément et que l'administration répétée de l'AICAR a des effets similaires à l'exercice à long terme [3].

Aicar et recherche sur le cancer
L'AMPK joue un rôle complexe dans la croissance et les métastases du cancer, ralentissant et accélérant la croissance des tumeurs dans des circonstances variables. Dans l'ensemble, la recherche indique qu'une activation prolongée de l'enzyme entraîne finalement la mort des cellules cancéreuses en ralentissant le métabolisme des cellules cancéreuses et en rendant les cellules cancéreuses plus sensibles aux insultes environnementales. Cela a été démontré à la fois dans la culture cellulaire et chez le rat [4, p. 5], [5]. Les scientifiques étudient la capacité de l'AICAR à travailler en tandem avec d'autres agents chimiothérapeutiques à stimuler l'efficacité. La pensée est qu'Aicar pourrait:

réduire les effets secondaires,
Permettre un dosage plus faible de médicaments chimiothérapeutiques et
Améliorer les résultats dans les tumeurs chimio-résistantes [6].

L'AICAR inhibe la croissance clonale du gliome (C6) et des cellules de la prostate.
Source: Journal of Biological Chemistry

La recherche sur les cellules cancéreuses de la thyroïde indique que l'AICAR peut également fonctionner en provoquant une apoptose (mort cellulaire programmée). Il semble que cette activité soit médiée par l'induction de l'accumulation de p21 et l'activation éventuelle de la caspase 3. L'effet global est l'inhibition de la prolifération et de la survie des cellules cancéreuses [7].

Les activateurs AMPK, comme AICAR, influencent un certain nombre de voies qui peuvent avoir un impact sur la croissance du cancer.
Source: PubMed

Propriétés anti-inflammatoires AICAR
Il a été démontré que les activateurs d'AMPK jouent un rôle important dans l'inflammation au niveau cellulaire. La recherche sur la metformine, un médicament diabète commun et à long terme, indique qu'au moins une partie de la raison pour laquelle le médicament est efficace est qu'il réduit l'inflammation et augmente la fonction du pancréas. L'AICAR a des effets similaires, jouant un rôle protecteur dans des conditions inflammatoires comme les injures pulmonaires aiguës, l'asthme, la colite, l'athérosclérose et l'hépatite [8].

Il existe des recherches en cours sur l'utilisation de l'AICAR pour médier les effets des maladies auto-immunes et d'autres conditions inflammatoires. Par exemple, des études sur des souris indiquent que l'ACIAR peut être efficace pour réduire l'inflammation de la colite. Il apparaît que l'AICAR agit comme un inhibiteur central des réponses immunitaires dans ce contexte en réduisant l'activation de NF-KappaB dans les macrophages ainsi que les cytokines de type Th1 et Th17 [9].

Recherche Aicar et cœur
Une grande partie des maladies cardiaques est liée à l'inflammation. La capacité de contrôler l'inflammation pourrait réduire la progression des maladies vasculaires, y compris l'athérosclérose. La recherche sur les modèles de lapin de l'athérosclérose a indiqué que la prolifération vasculaire des muscles lisses vasculaires de la suppression de l'AICAR. Ce n'est pas seulement une composante importante des maladies cardiovasculaires, mais aussi l'une des raisons pour lesquelles les stents cardiaques échouent avec le temps. Le contrôle de l'inflammation vasculaire pourrait réduire les complications à court et à long terme du placement des stent sans avoir besoin de médicaments qui augmentent le risque de saignement [10].

La recherche suggère également que l'activation de l'AMPK peut suppression de certaines réponses immunitaires qui conduisent à l'athérosclérose. L'accumulation de LDL, souvent appelée «mauvais cholestérol», conduit à la prolifération des macrophages. Ce processus fait partie intégrante de la formation de plaques qui peuvent éventuellement conduire à une crise cardiaque [11]. Tout ce qui peut atténuer cette prolifération a le potentiel de réduire les maladies cardiaques et même la prévalence des crises cardiaques.

Recherche et fertilité de l'AICAR
Une grande partie de la recherche AICAR a tourné autour de la capacité du peptide à améliorer la motilité des spermatozoïdes, le métabolisme énergétique et la capacité de fertilisation. La recherche chez les chats, les chèvres et les poulets indique que les activateurs AMPK comme l'AICAR peuvent améliorer la motilité des spermatozoïdes en améliorant le métabolisme énergétique [12]. Il semble que l'AICAR régule l'activité des enzymes énergétiques dans les spermatozoïdes et a donc un impact sur la capacité de fertilisation globale [13].

L'AICAR présente un minimum d'effets secondaires, une biodisponibilité sous-cutanée buccale et excellente chez la souris. Par kg, la dose chez la souris ne s'étend pas sur les humains. L'AICAR à vendre chez les gourous du peptide se limite uniquement à la recherche éducative et scientifique, et non à la consommation humaine. Achetez AICAR uniquement si vous êtes un chercheur agréé.

Article auteur
La littérature ci-dessus a été étudiée, édité et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat de la Case Western Reserve University School of Medicine et d'un B.S. en biologie moléculaire.

Auteur de journal scientifique
Spencer Gaskin, M.D., Ph.D. est un cardiologue certifié et médecin certifié américain du conseil d'administration de la médecine interne. Son expertise de médecine interne et de cardiologie des sources de la cardiologie du sud-ouest de l'UT, de la cardiologie interventionnelle de l'Université de Washington et du Mid America Heart Institute. Le Dr Gaskin a dirigé une étude qui a examiné la prévention des leucocytes postischémiques roulant et adhérence par préconditionnement avec l'AICAR.

Spencer Gaskin, M.D., Ph.D. est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de l'AICAR. Ce médecin / scientifique n'est en aucun cas approuvant ou préconise l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autre, entre les gourous peptidiques et ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Le Dr Gaskin est répertorié dans [14] sous les citations référencées.

Citations référencées
Z. Yang et al., «La pleine capacité de l'AICAR à réduire l'inflammation induite par l'obésité et la résistance à l'insuline nécessite un Sirt1 myéloïde», PLoS ONE, vol. 7, no. 11, p. E49935, 2012.
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F. Spencer Gaskin, Kazuhiro Kamada, Mozow Yusof, William Durante, Garrett Gross & Ronald J. Korthuis (2009) AICAR Preconditioning Prevents Postischemic Leukocyte Rolling and Adhesion: Role of KATP Channels and Heme Oxygenase, Microcirculation, 16:2, 167-176, DOI: 10.1080/10739680802355897
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