LGF-1 DES क्या है?

IGF-1 DES LGF-1 का एक छोटा संस्करण है जिसमें Tripeptide Gly-Pro-glu प्रोटीन के N- टर्मिनस अंत में अनुपस्थित है। LT वास्तव में LGF-1And का एक स्वाभाविक रूप से होने वाला संस्करण है, जो मानव मस्तिष्क, गाय कोलोस्ट्रम, और पिग गर्भाशय ऊतक में पाया गया है ।IGF-1DES हाइपरट्रॉफी को उत्तेजित करने और LGF-1 बाइंडिंग प्रोटीन से प्रभावित नहीं होता है, इसलिए यह अधिक शक्तिशाली है। पेप्टाइड का उपयोग करने में रुचि है ताकि कैटोबोलिककंडिशन (जैसे पुरानी बीमारी) में एनाबोलिज्म को प्रेरित किया जा सके और सूजन आंत्र रोग 1, पी 11 के उपचार में।
IGF-1 DES भी कई न्यूरोलोगिकाएंड न्यूरोडेवलपमेंटल स्थितियों के उपचार में गहरी रुचि का रहा है। ऑटिज्म और ऑटिज्म्पेक्ट्रम विकारों की जांच करने वाले शोधकर्ताओं ने पाया है कि एलजीएफ -1 और इसके एनालॉग्स का थिसिनैप्टिक हेल्थ न्यूरॉन्स पर शक्तिशाली प्रभाव पड़ता है। आत्मकेंद्रित के पशु मॉडल में, IGF-1 DES और LGF-1 ने राहत दी है और स्थिति के कई व्यवहार पहलुओं में सुधार किया है।

IGF-1 डेस्ट्रक्चर

अनुक्रम:
Tlcgaelvdalqfdrgfyfnkptgygsssrrapqtgivdeccfrscdlrrlemycaplkaaksa
आणविक सूत्र: C: 1GH4SN, 1O, स्मोलेक्यूलर वेट: 7365.4225 g/mol
पबचेम सीएलडी: 135331146
CAS नंबर: 112603-35-7
समानार्थी: इंसुलिन-आईक ग्रोथ फैक्टर 1, डेस- (1-3)-, डेस (1-3) 1GF-1,4-70-INSULIN-LIKEGROWTH फैक्टर 1

IGF-1 desresearch

IGF-1 DES IGF-1 की तुलना में अधिक शक्तिशाली है
IGF-1 DES को अपने N- टर्मिनल अंत से सिर्फ तीन अमीनो एसिड की कमी है, लेकिन यह सबटेलचेंज एक बड़ा अंतर बनाता है। अनुसंधान से पता चलता है कि IGF-1 DES रक्त में और पूरे शरीर में विभिन्न ऊतकों में पाए जाने वाले LGF-1 बाइंडिंग प्रोटीन (LGFBPs) को बहुत वेल्टो LGF-1 बाइंडिंग प्रोटीन (LGFBPS) नहीं बांधता है। नतीजा यह है कि अधिक पेप्टाइड आयातकों के लिए बाध्यकारी के लिए उपलब्ध है और इस प्रकार LGF-1 DES LGF-1ET की तुलना में अधिक शक्तिशाली (कम खुराक पर समान प्रभाव) है। सूअरों और मर्मोसेट के शोध से संकेत मिलता है कि LGF-1 DES रक्त शर्करा को कम करने में IGF-1 की तुलना में 2-3 गुना अधिक है। इसके अलावा, ये समान पोटेंसी प्रभाव एलजीएफ -1 के टोकथ गुणों का विस्तार करते हैं, साथ ही कंकाल की मांसपेशी और इटेनुरोप्रोटेक्टिव प्रभावों पर इसके उपचय प्रभावों को शामिल करते हैं [2]
LGFBPs के लिए बाध्यकारी के लाभों में से एक परिसंचरण से कमी के परिणामस्वरूप लंबे समय तक गतिविधि है। इस प्रकार, IGF-1 DES में LGF-1 की तुलना में एक्शन, हाईलपेक गतिविधि और तेजी से वापसी की शुरुआत है। इस प्रकार की प्रभावकारिता प्रोफ़ाइल उपयोगी हो सकती है, जिसमें कई सेटिंग्स हैं, जिसमें Hyperglycemic स्थितियों का उपचार भी शामिल है।
सूअरों में अनुसंधान इंगित करता है कि LGFBPs के लिए कम संबद्धता वाले LGF-1 वेरिएंट का विकास पर एक प्रभावपूर्ण प्रभाव पड़ता है। वास्तव में, IGF-1 des के उपचय प्रभाव सीमित कैलोरी सेवन [3] के थिसेटिंग में भी होते हैं। चूहों में अनुसंधान से पता चलता है कि शरीर के वजन, नाइट्रोजन प्रतिधारण, और फूडकॉनवर्जन दक्षता [4] में महत्वपूर्ण वृद्धि का उत्पादन करने के लिए पर्याप्त IGF-1 desis के सिर्फ 14 दिन। बाद का तथ्य महत्वपूर्ण है क्योंकि यह LGF-1DES की क्षमता की पुष्टि करता है कि गरीब कैलोरी के सेवन की स्थापना में भी उपचय में सुधार करने के लिए, एक ऐसा कार्य जो पेप्टाइड को पुरानी बीमारी में उपयोगी होगा और उन व्यक्तियों में जो विभिन्न कारणों से कैलोरी का अधिक से अधिक उपभोग करने में असमर्थ हैं। LGF-1 को प्रशासन के बाद एक अधिक एंटी-हाइपरग्लाइसेमिक एजेंट, लोअर ब्लड शुगर रैपिड के रूप में दिखाया गया है। इस कारण का कारण पेप्टाइड कम कैलोरीसॉन्स्यूशन के साथ वृद्धि को बढ़ाने में बहुत कुशल है। LGF-1 DES का उपयोग करने में शोधकर्ताओं के बीच रुचि है क्योंकि हाइपरग्लाइसेमिया में एक संभावित उच्चारण के रूप में यह इंसुलिन प्रशासन के समान प्रभाव होगा जो दीर्घकालिक दुष्प्रभावों के साथ हो सकता है जो बहुत अधिक इंसुलिन का उपयोग किया जाता है।

IGF-1 डेस अनुसंधान और न्यूरोलॉजिकल रोग
यह लंबे समय से स्थापित किया गया है कि IGF-1 का न्यूरॉन विकास, भेदभाव और अस्तित्व पर महत्वपूर्ण प्रभाव है। प्रोटीन सिनैप्टिक गठन में एक प्रमुख कारक है और इस प्रकार सीखने, स्मृति और अधिक में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। LGF-1 विशेष रूप से परिपक्व सिनैप्स के रखरखाव और रखरखाव के लिए महत्वपूर्ण है। अनुसंधान से पता चलता है कि LGF-1 Isabsolutely प्रेसिडेंट-सिनैप्टिक सिनैप्सिन -1 के उचित स्तर को प्राप्त करने के लिए आवश्यक है, एक प्रोटीनथैट न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई को नियंत्रित करता है। पेप्टाइड पोस्टसिनेप्टिक PSD-95 प्रोटीन के लिए भी महत्वपूर्ण है, जो सिनैप्टिक संरचना को बनाए रखता है। LGF-1 के बिना, SynapticDevelopment बाधित है और मोटर कौशल, व्यवहार, संज्ञानात्मक कामकाज, और सभी विकसित होने में कमी है।

IGF-1 और इसके एनालॉग्स का परीक्षण RETT सिंड्रोम में और गुणसूत्र 22deletion सिंड्रोम में किया गया है। दोनों ही मामलों में, पेप्टाइड्स सकारात्मक लाभ प्राप्त करते हैं। मस्तिष्क में उत्तेजक सिनैप्स के बाद और न्यूरॉन घनत्व को संरक्षित करके। LGF-1 Hasalso को NDMA ओवर-स्टिमुलेशन के विषाक्त प्रभावों को कम करने के लिए दिखाया गया है, जिससे excitotoxity से प्रोटेक्टिनेन्योरॉन्स, जिससे न्यूरॉन मृत्यु हो सकती है। लाभ इतने महान inanimal अध्ययन थे कि LGF-1 और इसके एनालॉग्स को इन विनाशकारी स्थितियों से पीड़ित मनुष्यों में प्रायोगिकट्रीटमेंट के रूप में पेश किया जा रहा है]।
मल्टीपल स्केलेरोसिस (एमएस), एएलएस, पार्किंसंस डिजीज (पीडी), अंडाल्ज़ाइमर रोग (एडी) में एलजीएफ -1 के नैदानिक ​​परीक्षणों ने मिश्रित परिणाम प्राप्त किए हैं। उदाहरण के लिए, एएलएस में, IGF-1Treatment रोग की प्रगति में महत्वपूर्ण कमी, बढ़ी हुई मस्कलस्ट्रेनगथ, बेहतर श्वसन कार्यप्रणाली में सुधार, और जीवन की गुणवत्ता में वृद्धि हुई है। एमएस में, Thepeptide का लगभग कोई प्रभाव नहीं था। पीडी में एलजीएफ -1 के मानव परीक्षणों को अभी तक नहीं किया गया है। लेकिन पीडी के चूहे के मॉडल में अध्ययन से संकेत मिलता है कि यह डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की रक्षा करता है और व्यवहार करता है। आगे के अध्ययन की आवश्यकता है कि वे थिसकॉन्डिशन के कारणों को समझें और कैसे IGF-1 DES उनके उपचार में एक भूमिका निभाता है। तथ्य यह है कि पेप्टाइडहास एमएस पर कोई प्रभाव आश्चर्य की बात नहीं है क्योंकि न्यूरॉन्स के आसपास की कोशिकाओं को नुकसान से न्यूरॉन डेथथान के कारण स्थिति कम होती है। LGF-1 DES और अन्य LGF-1 एनालॉग्स कैनहेलप वैज्ञानिकों ने अपने कारणों को बेहतर बनाने के लिए इन स्थितियों के बुनियादी पैथोफिज़ियोलॉजी का पता लगाने के लिए और इस प्रकार संभावित उपचारों को विकसित किया।

IGF-1 DES और ऑटिज्म
अनुसंधान से पता चलता है कि LGF-1 ऑटिज्म सहित कई न्यूरोलॉजिकलकंडिशन में एक महत्वपूर्ण घटक हो सकता है। वास्तव में, ऑटिज्म से पीड़ित बच्चे IGF-1Than आयु-मिलान नियंत्रणों के कम मस्तिष्क का स्तर दिखाते हैं, यह सुझाव देते हैं कि मस्तिष्क में कम IGF-1 सांद्रता, विशेष रूप से कम उम्र में, सामान्य विकास को बाधित कर सकते हैं और ऑटिज्म [7] के साथ महत्वपूर्ण हो सकते हैं।
आत्मकेंद्रित के माउस मॉडल में अनुसंधान से संकेत मिलता है कि LGF-L और IGF-1 जैसे एनालॉग्स स्थितियों से जुड़े सभी घाटे को पूरा करते हैं। चूहे प्रशासित एलजीएफ-एलएल ने अभी-अभी फाइव्ड्स के लिए बेहतर सामाजिक संपर्क, बेहतर उपन्यास-ऑबेक्ट रिकॉयनिशन, एन्हांस्डकॉन्टेक्स्टुअल फियर कंडीशनिंग, कम दोहराव/बाध्यकारी व्यवहार, बेहतर ग्रूमिंग। और अधिक दिखाया। चूहों ने भी मेमोरी में सुधार दिखाया [8]।
इन निष्कर्षों को किसी भी आश्चर्य के रूप में नहीं आना चाहिए क्योंकि शोध से पता चलता है कि ऑटिज्म की संभावना है कि सिनैप्स विकास में व्यवधानों द्वारा उपयोग किया जाता है और यह समान रूप से पैथोलॉजिकल रूप से है, जो कि नाजुक एक्स सिंड्रोम, ट्यूबरस स्केलेरोसिस, ऑंड एंगेलमैन सिंड्रोम जैसी अन्यन्योरोडेवलपमेंटल स्थितियों के लिए है। LGF-1 और इसके एनालॉग्स, जिनका Synapsesare पर शक्तिशाली प्रभाव पड़ता है इसलिए Thesedisorders [9] में विभिन्न उपचार रणनीतियों की खोज के लिए आदर्श उम्मीदवार।

IGF-1 DES को उम्र में संज्ञानात्मक लाभ हो सकता है
IGF-1 वयस्कों के साथ-साथ बच्चों में भी महत्वपूर्ण है। वयस्कों में, पेप्टाइड वास्तव में मस्तिष्क में इसे छोटा करने के लिए भारी होता है, यह दर्शाता है कि एलजीएफ -1 डेस मेवेव जैसे एनालॉग्स एलजीएफ -1 से बेहतर चिकित्सीय क्षमता है। LGF-1 des alsopenentrate जैसे अणु रक्त-मस्तिष्क अवरोध को अधिक आसानी से करते हैं, जिससे उन्हें अधिक प्रभावी बना दिया जाता है। वयस्कों में, एलजीएफ -1 और इसके एनालॉग्स को रिड्यूकिनोरोनल डेथ और स्ट्रोक, अल्जाइमर रोग, पार्किंसंस रोग, और अधिक [1o] जैसे अपमान के खिलाफ न्यूरॉन्स की रक्षा करने के लिए दिखाया गया है।
From the above, it is clear that lGF-1 and its analogues are useful in the setting ofneurological disease. Research in rats, however, suggests that IGF-1 DES may enhancesynaptic transmission and impart cognitive benefits even in normal rats. This could be ofbenefit to learning and memory, particularly as organisms age and natural levels of lGF-1in the brain begin to decline. According to research, IGF-1 DES causes a 40% increase inexcitatory post-synaptic potential[11] This suggests that the peptide could have profoundeffects on cognitive function, particularly in age-related synaptic dysfunction.

IGF-1 DES अनुसंधान और Lmmune फ़ंक्शन
प्रतिरक्षा प्रणाली में कई कोशिकाएं, जैसे कि मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं और न्यूट्रोफिल, उनकी सतह पर LGF.1 रिसेप्टर्स हैं। अनुसंधान से पता चलता है कि LGF-1 DES मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं में हाइड्रोजन पेरोक्साइड की रिहाई को बढ़ाकर इम्युनफंक्शन में सुधार कर सकता है और रोगज़नक़-हत्या ब्लास्टोसाइट्स [12] में अंतर करने के लिए न्यूट्रोफिल को बायेंसेक्शन कर सकता है। सभी मामलों में LGF-1 की तुलना में इन परिवर्तनों को उत्तेजित करने में अधिक शक्तिशाली है, यह दर्शाता है कि द पेपेप्टाइड एंटीबायोटिक दवाओं और संक्रामक रोग के थिसेटिंग में उपयोग किए जाने वाले अन्य उपचारों के लिए एक प्रभावी सहायक हो सकता है। उत्तेजक इम्युनफंक्शन में एलजीएफ -1 डेस की भूमिका में अनुसंधान बहुत प्रारंभिक है, लेकिन फिर भी बहुत आशाजनक है।

IGF-1 des may lmprove घाव भरने
त्वचीय (त्वचा) फाइब्रोब्लास्ट्स चोट के बाद ऊतक की मरम्मत के लिए मुख्य रूप से जिम्मेदार सेल हैं। ये कोशिकाएं कुछ परिस्थितियों में कई एलजीएफबीपी का उत्पादन करने के लिए बाहर निकलती हैं और यह ज्ञात है कि यह प्रोटीन अपने अन्य रिसेप्टर्स में एलजीएफ -1 के प्रभाव को काफी कम करता है। IGFBP द्वारा अप्रभावित पेप्टाइड्स को प्रशासित करके, यह संभव है कि भड़काऊ साइटोकिन्स के प्रभावों को टोकेक्रिकमेंट किया जाए और फाइब्रोब्लास्ट विकास और डिफिफेरेंटेशन में सुधार किया जाए [13]। यह, बदले में, घाव भरने में तेजी ला सकता है।

GF-1 DES अनुसंधान और कैंसर
कैंसर कोशिकाओं में मौजूद समस्याओं में से एक यह तथ्य है कि वे भेदभाव के बहुत पहले के चरणों में अविभाजित ऑरेक्सिस्ट हैं। इससे कोशिकाओं को इलाज करना मुश्किल हो जाता है और उन्हें शिथिलता मिलती है। सबसे महत्वपूर्ण बात, बाद में विभेदीकरण के बाद की कोशिकाएं धीरे -धीरे बढ़ती हैं। कैंसर कोशिकाओं को अंतर करने के लिए मजबूर करना ट्यूमर के विकास को धीमा कर सकता है। रिसर्च इंसेल कल्चर इंगित करता है कि LGF-1 DES कुछ प्रकार के कैंसर सेल को अलग करने के लिए मजबूर कर सकता है, जो भेदभाव को बाधित करके ट्यूमर के विकास को धीमा कर देता है [14]।

IGF-1 DES एक नया दावेदार है
IGF-1 DES LGF-1 के कई कार्यों को संरक्षित करता है, जैसे कि बढ़ाया कंकाल की मांसपेशीग्रोथ और न्यूरॉन्स की सुरक्षा। LT अलग है, हालांकि, इसमें यह TOIGFBPs को बांधता नहीं है। यह तथ्य अकेले LGF-1 DES को कई तरीकों से अधिक उपयोगी बनाता है, जैसे कि पेप्टाइड को अधिक आसानी से मस्तिष्क में आसानी से गुजरता है जब एक्सोजेन से प्रशासित किया जाता है ।igf-1 des एक बहुत बड़ा वादा करता है, यही कारण है कि यह तीव्र शोध क्षेत्रों का विषय है जो न्यूरोडेवलपमेंट, स्ट्रोक, कैंसर, घाव भरने, यामी, औरमोर पर स्पर्श करता है।
IGF-1 DES चूहों में मध्यम दुष्प्रभाव, कम मौखिक और उत्कृष्ट उपचर्मबियोवैलेबिलिटी को प्रदर्शित करता है। चूहों में प्रति किलोग्राम की खुराक मनुष्यों के लिए पैमाना नहीं है। पेप्टाइड गुरुओं में IGF-1 डेस फोर्सले केवल शैक्षिक और वैज्ञानिक अनुसंधान तक सीमित है, न कि फोरमैन की खपत। यदि आप एक लाइसेंस प्राप्त शोधकर्ता हैं तो केवल LGF-1 DES खरीदें।

लेख लेखक

उपरोक्त साहित्य पर डॉ। लोगन, एम। डी। लोगन द्वारा शोध, संपादित और आयोजित किया गया था
केस वेस्टर्न रिजर्व यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन एंडा बी.एस. आणविक जीव विज्ञान में।

वैज्ञानिक जर्नल लेखक

डॉ। क्लेमन्स का नैदानिक ​​अभ्यास विकास हार्मोन और IGF-1withthe में हाइपोपिटिटेरिज्म के रोगियों के आकलन और पिट्यूटरी ट्यूमर के साथ रोगियों का आकलन करता है, जो कि ग्रोथ हार्मोन या प्रोलैक्टिन के साथ पिट्यूटरी ट्यूमर थे। डॉ। क्लेमन्स बुनियादी बायोमेडिकलर खोज, नैदानिक ​​जांच और परामर्शात्मक एंडोक्रिनोलॉजी अभ्यास के साथ -साथ क्लिनिकलड्यूकेशन को जोड़ती है। उनके बुनियादी शोध में आणविक तंत्र को समझना शामिल है जो इंसुलिन जैसे विकास कारक सेलुलर प्रसार और भेदभाव को उत्तेजित करते हैं। Dr.Clemmons इस बात में भी रुचि रखते हैं कि इन विकास कारकों द्वारा उत्तेजना के लिए हाइपरग्लाइसेमिक तनाव से गुजरने वाली कोशिकाएं कैसे चल रही हैं। इसके अतिरिक्त, वह inthe तंत्रों में रुचि रखता है जिसके द्वारा ये कारक विशेष रूप से ओस्टियोब्लास्ट्स संवहनी कोशिकाओं में भेदभाव को उत्तेजित करते हैं। उनके नैदानिक ​​अध्ययनों में मधुमेह नेफ्रोपैथी और रेटिनोपैथी के रोगियों में रोगियों के कारकों के प्रभाव को उलटने के लिए उपन्यास के तरीके शामिल हैं। अपने क्लिनिकल प्रैक्टिस में ग्रोथ हार्मोन और आईजीएफ-एल में अपनी रुचि को जोड़ती है, जिसमें रोगियों के हाइपोपिटिटारिज्म के आकलन और पिट्यूटरी ट्यूमर वाले रोगियों के साथ रोगियों को हाइपरसेक्रिट ग्रोथ हार्मोनोर प्रोलैक्टिन के साथ जोड़ा जाता है। अनुभव का कालक्रम: डी: उत्तरी कैरोलिना विश्वविद्यालय, 1974; इंटर्न एंड्रिसिडेंट: मैसाचुसेट्स जनरल हॉस्पिटल, बोस्टन, एमए, 1974-1976; निवासी: जॉनशोपकिंस, बाल्टीमोर, एमडी, 1976-1977; फेलोशिप एंडोक्रिनोलॉजी: मैसाचुसेट्स जनरलहोस्पिटल, बोस्टन, एमए, 1977-1979; मेडिसिन के सहायक प्रोफेसर: नॉर्थकारोलिना विश्वविद्यालय, 1979-1985: मेडिसिन के एसोसिएट प्रोफेसर: उत्तरी कैरोलिना विश्वविद्यालय। 1985-1990; मेडिसिन के प्रोफेसर: उत्तरी कैरोलिना विश्वविद्यालय, 1990-1995; साराग्राम केनान ने मेडिसिन के प्रतिष्ठित प्रोफेसर: उत्तरी कैरोलिना विश्वविद्यालय, 1996.2019; मेडिसिन के प्रोफेसर: उत्तरी कैरोलिना विश्वविद्यालय, 2019-वर्तमान।

डॉ। क्लेमन्स को एलजीएफ -1 डेस के थेरेसर्च और विकास में शामिल प्रमुख वैज्ञानिकों में से एक के रूप में संदर्भित किया जा रहा है। किसी भी तरह से यह डॉक्टर/वैज्ञानिक किसी भी कारण से इस उत्पाद की खरीद, बिक्री, या उपयोग का समर्थन करने वाला डॉक्टर/वैज्ञानिक नहीं है। पेप्टाइड गुरुओं और इस डॉक्टर के बीच कोई संबद्ध संबंध, निहित या अन्यथा नहीं है। डॉक्टर का हवाला देते हुए इस पेप्टाइड का अध्ययन करने वाले वैज्ञानिकों द्वारा किए गए एग्जॉस्टिवरस खोज और विकास के प्रयासों को स्वीकार, पहचान और श्रेय देना है। Dr.Clemmons को संदर्भित उद्धरणों के तहत [15] में सूचीबद्ध किया गया है।

संदर्भित उद्धरण

1.F.J. बैलार्ड, जे.सी.वैलस, जी.एल. फ्रांसिस, एल.सी. पढ़ें, और एफ। एम। टॉमस, "डेस (1-3) एलजीएफ -1: इंसुलिन-जैसे विकास कारक-एल का एक छोटा रूप," इंट। जे। बायोकेम। सेल बायोल..वोल .28, नंबर 10, पीपी .1085-1087, अक्टूबर। 1996।
2.f. एम। टॉमस, पी। ई। वाल्टन, एफ। आर। डनशिया, और एफ। जे। बैलार्ड, "जीएफ -1 वेरिएंट जो एलजीएफ-बाइंडिंग प्रोटीन के लिए खराब तरीके से खराब हो जाते हैं, जो सूअरों और मार्मोसिट मोंकी में देशी एलजीएफ -1 की तुलना में अधिक शक्तिशाली और लंबे समय तक दिखाते हैं," जेन्डोक्रिनोल, वॉल्यूम।
3.P. ई। वाल्टन, एफ। आर। डनशिया, और एफ। जे। बैलार्ड, "एलजीएफ एनालॉग्स के विवो एक्शन में आईजीएफबीपीएस के लिए गरीबों की गरीबों के साथ: मेटाबोलिक और ग्रोथ इफेक्ट्स इन सूअरों और जीएच जवाबदेही के सूअरों में," प्रोग। ग्रोथ फैक्टर रेस।, Vol.6, No.2-4, पीपी। 385-395,1995।
4.fj.ballard, P.E.Walton, S.Bastian, F.M.Tomas, J.C.Wallace, और G.L.Francis, "LGFBPS और LGFs के बीच प्लास्मैक्लेरेंस पर और LGFS और IGF एनालॉग्स की विवो जैविक गतिविधियों में," विकास नियाम।
5.R. कैनिटानो, "ऑटिज़्मेक्ट्रम डिसऑर्डर में कोर सोशल डोमेन के लिए नए प्रायोगिक उपचार," सामने। बाल चिकित्सा।, Vol.2, पी। 61,2014।
6. जे। कॉस्टेल्स और ए। कोलेवज़ोन, "केंद्रीय तंत्रिका तंत्र विकारों में इंसुलिन-जैसे ग्रोथफैक्टर -1 की चिकित्सीय क्षमता," न्यूरोसि। Biobehav। रेव।, वॉल्यूम। 63.pp.207-222, अप्रैल ।2016।
7.r.riikonen, "बच्चों में न्यूरोलॉजिकलडिसेस के रोगजनन में इंसुलिन जैसी वृद्धि कारक," int.j.mol। विज्ञान।, Vol.18, No.10, Sep.2017।
8.a.b.steinmetz, s.a.stern, a.s.kohtz, g.descalzi, और C. अल्बेरिनी, "इंसुलिन-जैसे ग्रोथ फैक्टर एलएल चूहों में ऑटिज्म-लाइकफेनोटाइप्स को रिवर्स करने के लिए एमटीओआर पाथवे को लक्षित करता है," j.neurosci.off। J.soc.neurosci।, वॉल्यूम। 38, नंबर 4, पीपी .1015-1029,24 2018।
9.D. इब्राहिमी-फाखरी और एम। साहिन, "ऑटिज्म एंड द सिनैप्स: इमर्जिंगमैकेनिज्म एंड मैकेनिज्म-आधारित थेरेपी," कर्ट। ओपिन। न्यूरोल।, वॉल्यूम। 28, नहीं। 2.pp.91-102, अप्रैल। 2015।
10.D.C.GORECKI, M.BereseWicz, और B. Zabtocka, "इंसुलिन-आईक्यू ग्रोथ फैक्टर 1" न्यूरोकेम से प्राप्त शॉर्टपेप्टाइड्स के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव। इंट।, वॉल्यूम। 51, NO8, pp.451-458, Dec.2007।
11.M.M.Ramsey, M.M.Adams, O. J.Riwodola, W. E. Sonntag, और J. L. Weiner, "चूहे हिप्पोकैम्पस के Ca1Region," J.Neurophysiol, Vol, Vol। 94, नंबर 1, पीपी .247-254, जुलाई .2005।
12.x. झाओ, बी। डब्ल्यू। मैकब्राइड, एल। एम। ट्राउटेन-रडफोर्ड, और जे। एच। बर्टन, "इंसुलिन-जैसे ग्रोथ फैक्टर-एल के प्रभाव और गोजातीय हाइड्रोजन पेरोक्साइड रिलीज़बी न्यूट्रोफिल और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा ब्लास्टोजेनेसिस पर इसके एनालॉग्स," जे। एंडोक्रिनोल, वॉल्यूम। 139.No.2, pp.259-265, Nov। 1993।
13.M.E. यटमैन, डी। सी। क्लैफी, एस। सी। सी। सी। सी। सी। pp.151-159, अप्रैल। 1993।
14.M.Remacle-Bonnet, F. Garrouste, F.el Atig, M. Roccabianca, J. Marvaldi, और Gpommier, "Des- (1-3) -LGF-1, एक इंसुलिन-जैसे विकास कारक एनालॉग का उपयोग किया जाता है, जो कि Apotential LGF-LLOCANE LOOP की नकल करता है। pp.910-917, dec.1992
15. जे क्लिन निवेश। 2004; 113 (1): 25-27.https: //doi.org/10.1172/jc120660।