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वे+(निकोटिनमाइड एडेनिन डिन्यूक्लियोटाइड) एनएडीएच का ऑक्सीकृत रूप और स्वाभाविक रूप से होने वाला यौगिक है। अनुसंधान से पता चलता है कि एनएडी+ मांसपेशियों के कार्य में सुधार, तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं की रक्षा करने और आम तौर पर उम्र बढ़ने के प्रभावों को कम करने में फायदेमंद हो सकता है।
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नाद क्या है
NAD+, निकोटिनमाइड एडेनिन डिन्यूक्लियोटाइड के लिए छोटा, NADH का ऑक्सीकरण रूप है। यह मुख्य जैविक कार्य एक जैव रासायनिक प्रतिक्रिया से दूसरे तक इलेक्ट्रॉनों को ले जाना है, एक सेल के भीतर शटल ऊर्जा के लिए कार्य करना और, कुछ शर्तों में, बाह्य स्थानों पर भी। NAD+ भी एंजाइम सक्रियण/निष्क्रियता, प्रोटीन के पोस्टट्रांसलेशनल संशोधन और सेल-टू-सेल संचार में भूमिका निभाता है। एक बाह्य सिग्नलिंग अणु के रूप में, NAD+ को रक्त वाहिकाओं, मूत्राशय, बड़ी आंत और मस्तिष्क में कुछ न्यूरॉन्स से न्यूरॉन्स से जारी किया गया है।
NAD+ को एक समर्थन अणु के रूप में सबसे अच्छा माना जाता है जो सेलुलर चयापचय के साथ -साथ बाह्य संचार के लिए आवश्यक है। अनुसंधान से पता चलता है कि एनएडी+ ऊर्जा रूपांतरण, डीएनए मरम्मत, प्रतिरक्षा रक्षा और सर्कैडियन चक्रों में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। हालांकि, कोफ़ेक्टर का स्तर रोग की स्थिति के साथ -साथ उम्र के प्रति संवेदनशील है। NAD+ निम्नलिखित प्रभावों के रूप में जो प्राकृतिक उम्र से संबंधित के परिणामस्वरूप गिरावट के कारण कॉफ़ेक्टर के स्तर में घट जाती है।
NAD+ Sirtuins और अन्य एंजाइमों को सक्रिय करता है, Poly-ADP-ribose पॉलीमरेज़ पसंद करता है, जो डीएनए की मरम्मत और भड़काऊ प्रक्रियाओं में शामिल है। Sirtuins वही एंजाइम हैं जो कैलोरी प्रतिबंध के जीवन-विस्तार लाभों से जुड़े हैं।
NAD+ प्रोटीन PGC-1-ALPHA के उत्पादन को नियंत्रित करता है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में न्यूरॉन्स और अन्य कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव तनाव से बचाता है। चूहों में अनुसंधान से पता चलता है कि इस विशेष प्रभाव को बेहतर स्मृति से जोड़ा जा सकता है, विशेष रूप से उम्र बढ़ने के साथ।
माउस मॉडल में, NAD+ उम्र से संबंधित सख्त होने और एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े के बयान के खिलाफ रक्त वाहिकाओं की रक्षा करने में मदद करता है। कुछ अध्ययनों में, कोफ़ेक्टर यहां तक कि महाधमनी के उम्र से संबंधित शिथिलता को उलटने में मदद करता है।
चूहे दिए गए NAD+ ने चयापचय की दर में वृद्धि की और दुबला शरीर द्रव्यमान में सुधार किया।
एनएडी+ स्तर में वृद्धि से पुराने चूहों में मांसपेशियों की ताकत और धीरज बढ़ा सकता है।
NAD+ को विशेष रूप से चिकनी मांसपेशियों के लिए बाह्य सिग्नलिंग से जोड़ा गया है। यह GI फ़ंक्शन में लाभ का हो सकता है। यह प्रभाव रक्तचाप पर NAD+ लाभ के लिए जिम्मेदार है[१], [२].
NAD+ परिवर्धन और तालमेल
क्योंकि NAD+ एक स्वाभाविक रूप से होने वाला अणु है, इसलिए कुछ दुष्प्रभावों के साथ कुछ के साथ synergistic प्रभाव प्राप्त करने के लिए अन्य पूरक के साथ गठबंधन करना आसान है। यह विशेष रूप से सच है जब NAD+ को अन्य प्राकृतिक पूरक के साथ जोड़ा जाता है। चूहों में अनुसंधान कई विशिष्ट मामलों में इसे बाहर करता है।
एनएडी+ और उच्च-खुराक बायोटिन के संयोजन से दर्द का मुकाबला करने और दर्द के स्तर को कम करने में मदद मिल सकती है।
COQ10, ऊर्जा चयापचय में एक और कोफ़ेक्टर, NAD+ के साथ सहक्रियाशील रूप से काम कर सकता है, न्यूरोलॉजिकल फ़ंक्शन में सुधार करने और ऑक्सीडेटिव तनाव के खिलाफ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की रक्षा करने के लिए[३].
Reservatrol और NAD+ ऑक्सीडेटिव क्षति, कम सूजन को कम करने और LDL (a.k.a. Bad) कोलेस्ट्रॉल के निचले स्तरों में मदद करने के लिए एक साथ काम करते हैं। वे मधुमेह और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग से बचाने के लिए एक साथ काम कर सकते हैं[४].
विटामिन बी 1, बी 2 और बी 6 एनएडी+ निस्तारण को बढ़ावा देने में मदद करते हैं। जब NAD+ पूरकता के साथ संयुक्त होता है, तो वे समग्र NAD+ स्तरों में सुधार करने में मदद कर सकते हैं।
माइटोकॉन्ड्रियल और ऊर्जा की खुराक के साथ एनएडी+ को मिलाकर, जैसे कि क्रिएटिन और अल्फा-लिपोइक एसिड, एंटीऑक्सिडेंट और एंटी-एजिंग प्रभाव को बढ़ावा दे सकता है।
एनएडी+ अनुसंधान
एंटी-एजिंग रिसर्च और एनएडी+
मानक उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के प्राथमिक परिणामों में से एक माइटोकॉन्ड्रिया की गुणवत्ता और गतिविधि दोनों में गिरावट है। माइटोकॉन्ड्रिया शरीर के बिजली संयंत्र हैं, जो न्यूरॉन फायरिंग से लेकर पाचन और मांसपेशियों के कार्य तक हर चीज के लिए ऊर्जा का उत्पादन करते हैं। माइटोकॉन्ड्रियल कामकाज में गिरावट सामान्य उम्र बढ़ने के साथ जुड़ी हुई है, लेकिन कई उम्र से संबंधित रोग प्रक्रियाओं में भी एक कारक है। अनुसंधान से पता चलता है कि माइटोकॉन्ड्रियल उम्र बढ़ने से सेलुलर सेनेसेंस, सूजन, और यहां तक कि स्टेम सेल गतिविधि में परिवर्तन होता है जो उपचार की दरों को कम करता है और शरीर को बुढ़ापे में चोट से उबरने के लिए कठिन बनाता है[5].
According toनुओ सनof the Heart, Lung, and Blood Institute of the National Institutes of Health, mitochondria cannot simply be viewed as bioenergetics factories, but “rather as platforms for intracellular signaling, regulators of innate immunity and modulators of stem cell activity.” He goes on to explain that “mitochondria can be linked to a wide range of processes associated with aging including senescence, inflammation, as well as the more generalized age-dependent decline in tissue and organ function.” In other words, mitochondria are the lynch pin of cellular aging and understanding how to protect their function is a necessary first step in understanding how to slow, stop, or even reverse the aging process.
New research suggests that at least some of the age-related decline seen in mitochondria can be reversed through dietary supplementation with NAD+. This function of NAD+ was uncovered, or at least made popular in research circles, by David Sinclair of Harvard University. Sinclair is the same researcher who uncovered the anti-aging effects of reservatrol (a component of red wine). In 2013, Sinclair revealed that mitochondria in the muscle of mice could be restored to a more youthful state via injection of a precursor to NAD+[6].
Research completed in 2013 showed that declining levels of NAD+ leads to a pseudohypoxic state within cells. This, in turn, interrupts the normal signaling that takes place between the nucleus, where DNA resides, and the mitochondria. By supplementing old mice with NAD+, mitochondrial function is restored and the communication commences again[7].
At least prat of the reason that NAD+ helps to offset the effects of aging is that it activates SIRT 1 function in the nucleus and prevents the normal age-related decline in expression of this particular gene. SIRT 1 is a gene encoding a protein known as sirtuin 1 (short for NAD-dependent deacetylase sirtuin-1). Sirtuin 1 is an enzyme that plays important roles in regulating proteins involved in cellular metabolism and processes linked to stress, longevity, and inflammation[8].
Possible way in which NAD+ decline affects cellular mechanisms of aging.
Source:PubMed
मांसपेशी समारोह में NAD+ की भूमिका
उम्र बढ़ने और एनएडी+ के बीच एक और लिंक कंकाल की मांसपेशी ऊतक में देखा जा सकता है। माउस मॉडल में, उम्र से संबंधित मांसपेशियों में गिरावट दो चरणों में होती है। पहले चरण में, ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन (प्रक्रिया माइटोकॉन्ड्रिया ऊर्जा का उत्पादन करने के लिए उपयोग करता है) माइटोकॉन्ड्रियल जीन की कम अभिव्यक्ति के कारण गिरावट आती है (माइटोकॉन्ड्रिया में अपना डीएनए होता है)। दूसरे चरण में, ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन को विनियमित करने वाले जीन माइटोकॉन्ड्रिया और नाभिक दोनों में खराबी शुरू करते हैं। चरण 1 प्रतिवर्ती है। यदि NAD+ को प्रशासित किया जाता है, तो इन अध्ययनों में चूहों में सुधार हुआ माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन दिखाता है और चरण 2 तक प्रगति नहीं करता है। यदि, हालांकि, चूहों को हस्तक्षेप के बिना स्टेज 2 में प्रगति करने की अनुमति है, तो NAD+ उन्हें बचाव नहीं कर सकता है[9]. This evidence suggests that intervention in mitochondrial aging is possible using NAD+, but that waiting too long results in refractory dysfunction. It is the best argument yet that early supplementation with NAD+ is critical to fighting off aging in the long term.
Research shows that exercise training actually has the same effects on aging mitochondria as NAD+ supplementation does. It appears that, in both cases, intervention helps to prevent changes in peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator 1-alpha (PGC-1-alpha) signaling that lead to mitochondrial dysfunction[10].
Research in mouse models of skeletal muscle aging suggests that exercise training helps to maintain muscle oxidative capacity over a lifetime. At least part of the reason that this works is that exercise increases PGC-1-alpha levels, which in turn helps to protect mitchondrial DNA, oxidative proteins, and angiogenic (blood vessel stimulating) proteins[11].
NAD+ न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग में
NAD+ और उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के बारे में जो कुछ भी सीखा गया है, वह वास्तव में कई रोग स्थितियों पर लागू होता है। विशेष रूप से, NAD+ में परिवर्तन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में दूरगामी प्रभाव दिखाई देते हैं और अल्जाइमर और हंटिंगटन के रोगों जैसे कई न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों से जुड़े हुए हैं। 2019 में प्रकाशित एक समीक्षा लेख ने ज्ञान की वर्तमान स्थिति को समझाया क्योंकि यह NAD+ और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से संबंधित है। संक्षेप में, NAD+ हंटिंगटन रोग जैसे मानव रोगों के कई माउस मॉडल में न्यूरोप्रोटेक्टिव है। ऐसा प्रतीत होता है कि कोफ़ेक्टर माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में सुधार करने में महत्वपूर्ण है, जो बदले में प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) के उत्पादन को कम करता है। आरओएस को कई भड़काऊ और रोग स्थितियों में नुकसान का कारण माना जाता है। वे उम्र बढ़ने की प्रक्रिया में भी तेजी लाते हैं। एक संभावित synergistic प्रभाव में रुचि है जो PARP अवरोधकों के रूप में ज्ञात दवाओं के एक वर्ग के साथ संयोजन में NAD+ पूरकता के माध्यम से प्राप्त किया जा सकता है। PARP प्रोटीन डीएनए की मरम्मत और क्रमादेशित कोशिका मृत्यु में शामिल हैं। हालांकि सक्रिय PARP डीएनए की मरम्मत के लिए महत्वपूर्ण है, बहुत अधिक PARP गतिविधि वास्तव में सेलुलर ऊर्जा स्टोरों को समाप्त कर सकती है और प्रोग्राम्ड सेल डेथ को प्रेरित कर सकती है[12].
Research in mouse models of Parkinson’s disease shows that NAD+ supplementation helps to protect against motor deficits and the death of dopaminergic neurons in the substantia nigra. This suggests that NAD+ may not only help ameliorate the symptoms of Parkinson’s disease, but may actually slow or even prevent the development of the disease in the first place[13].
Interesting research into a metabolic process known as the kynurenine pathway (KP) has shown that NAD+ supplementation may help to ward off disease by preventing the breakdown of neurotransmitters and by reducing the need to shunt protein precursors to the production of NAD+. Tryptophan is an essential amino acid and is a building block of a number of neurotransmitters and proteins. This amino acid is broken down, however, via the KP to produce NAD+. Thus, the production of NAD+ directly cannibalizes essential neurotransmitters. Research has linked imbalances in KP activity to Parkinson’s, Alzheimer’s, and Huntington’s diseases as well was psychiatric disorders like schizophrenia and bipolar disorder[14]। यह निर्धारित करने के लिए अनुसंधान चल रहा है कि क्या एनएडी+ पूरकता केपी में असंतुलन को रोक सकता है और इस प्रकार उल्लिखित न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थितियों को संशोधित या रोकता है।
सूजन को कम करने में NAD+ की भूमिका
NAD+ का स्तर कई कारकों द्वारा विनियमित किया जाता है, जिनमें से एक NAMPT है। यह विशेष एंजाइम सूजन से जुड़ा हुआ है और अक्सर कुछ प्रकार के कैंसर से अधिक होता है। शोधकर्ता वास्तव में, संभावित कैंसर विरोधी उपचार के रूप में NAMPT को लक्षित कर रहे हैं। नियामक को मोटापे, टाइप 2 मधुमेह और नॉनक्लॉजिक फैटी लिवर रोग के विकास से भी जोड़ा गया है। यह सूजन का एक शक्तिशाली कार्यकर्ता है और इसका स्तर नाटकीय रूप से बढ़ जाता है क्योंकि NAD+ स्तर कम हो जाता है। यह माना जाता है कि NAD+ के साथ पूरकता NAMPT सक्रियण को कम करने में मदद कर सकता है और इस प्रकार सूजन को संशोधित कर सकता है[15].
There is good evidence to suggest that the NAD+/NAMPT dichotomy is a primary driver of the insulin resistance that has been linked to obesity and so often leads to type 2 diabetes as well as heart disease. It appears that obesity leads to inflammation and that leads to an overall reduction in NAD+ levels, which in turn increases free fatty acid levels in the blood as a result of adiponectin down-regulation. This then causes the liver to produce more glucose even as it interferes with the insulin-mediated uptake of glucose by skeletal muscle. The result is insulin resistance, which the pancreas attempts to overcome by producing more insulin. The net result, over time, is high glucose levels and diabetes[16].
नशे की लत के उपचार में nad+
यह लंबे समय से ज्ञात है कि ड्रग्स और अल्कोहल का NAD+ स्तरों पर एक हानिकारक प्रभाव हो सकता है। यह पोषण संबंधी घाटे की ओर जाता है, लेकिन मनोदशा और जागरूकता में बदलाव से भी जुड़ा हुआ है। 1960 के दशक में शुरू किए गए इन घाटे को दूर करने में मदद करने के लिए NAD+ के साथ पूरक, लेकिन हाल ही में अध्ययनों के परिणामस्वरूप लोकप्रियता हासिल की है, जिसमें दिखाया गया है कि विशिष्ट अमीनो एसिड परिसरों के साथ संयोजन में NAD+ वास्तव में वसूली को बढ़ावा दे सकता है और लत के पुनर्वास के दौरान अधिक गहन और स्थायी परिणामों को जन्म दे सकता है। अनुसंधान इंगित करता है कि NAD+ और कुछ अमीनो एसिड का संयोजन cravings को कम कर सकता है और तनाव और चिंता के स्तर में सुधार कर सकता है[17].
एनएडी+ पूरकता और उम्र बढ़ने के अनुसंधान का भविष्य
There is good evidence from animal models to suggest that NAD+ supplementation can offset some of the effects of mitochondrial aging. Much of this evidence, however, comes from animal models. There has been a strong push to test NAD+ in clinical trials of neurodegenerative disease and chronic type 2 diabetes. In both cases, the simple cofactor holds a great deal of promise for, at the very least, slowing the progression of these devastating diseases. There is even hope that NAD+ can, by itself or in combination with other therapies, reverse certain disease processes or even regulate the aging process itself.
NAD+ exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. NAD+ for sale at
पेप्टाइड गुरुकेवल शैक्षिक और वैज्ञानिक अनुसंधान तक सीमित है, मानव उपभोग के लिए नहीं। केवल NAD+ खरीदें यदि आप एक लाइसेंस प्राप्त शोधकर्ता हैं।
लेख लेखक
उपरोक्त साहित्य पर डॉ। लोगन द्वारा शोध, संपादित और आयोजित किया गया, एम। डी। डॉ। लोगन ने डॉक्टरेट की डिग्री प्राप्त कीकेस वेस्टर्न रिजर्व यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिनऔर एक बी.एस. आणविक जीव विज्ञान में।
वैज्ञानिक जर्नल लेखक
शिन-इचिरो इमाई, एमडी, पीएचडीmajor interest is to understand the systemic regulation of aging and longevity in mammals and translate that knowledge into an effective anti-aging intervention that makes our later lives as healthy and productive as possible… Three key tissues have been identified as basic elements in mammalian aging and longevity control: the hypothalamus as the control center, skeletal muscle as an effector and adipose tissue as a modulator. These findings are integrated into a comprehensive concept of mammalian aging and longevity control, named the NAD World 2.0 (Imai, npj Systems Biology and Applications, 2016). Through these projects, they aim to understand the importance of these critical inter-tissue communications among the hypothalamus, skeletal muscle and adipose tissue in mammalian aging and longevity control. The anticipated outcome of these studies will allow us to develop effective anti-aging interventions.
Shin-ichiro Imai’s, MD, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of NAD+. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
पेप्टाइड गुरुऔर यह डॉक्टर। डॉक्टर का हवाला देने का उद्देश्य इस पेप्टाइड का अध्ययन करने वाले वैज्ञानिकों द्वारा किए गए संपूर्ण अनुसंधान और विकास प्रयासों को स्वीकार करना, मान्यता देना और श्रेय देना है। शिन-इचिरो इमाई, एमडी, पीएचडी को संदर्भित उद्धरणों के तहत [8] में सूचीबद्ध किया गया है।
संदर्भित उद्धरण
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