Apa itu LGF-1 DES?

IGF-1 DES adalah versi terpotong dari LGF-1 di mana tripeptide Gly-Pro-Glu tidak ada dari ujung N-terminus protein. LT sebenarnya adalah varian yang terjadi secara alami dari LGF-1 dan telah ditemukan di otak manusia, kolostrum sapi, dan jaringan uterus babi.igf-1des 10 kali lebih kuat daripada LGF-1 dalam merangsang hipertrofi dan proliferasi sel karena tidak lebih banyak yang dapat dipengaruhi oleh proteein pengikat LGF-1 dan oleh karena itu merupakan lebih banyak orang. Ada minat dalam menggunakan peptida untuk menginduksi anabolisme dalam kondisionkondisi (mis. Penyakit kronis) dan dalam pengobatan penyakit radang usus radang1, P11.
IGF-1 DES juga sangat menarik dalam pengobatan sejumlah kondisi perkembangan saraf neurologica dan neurologi. Para peneliti yang menyelidiki gangguan autisme dan autisme telah menemukan bahwa LGF-1 dan analognya memiliki efek kuat pada neuron kesehatan sinaptik. Dalam model hewan autisme, IGF-1 DES dan LGF-1 telah meringankan pptoms dan meningkatkan sejumlah aspek perilaku dari kondisi tersebut.

Desstruktur IGF-1

Urutan:
Tlcgaelvdalqfvcgdrgfyfnkptgygsssrrapqtgivdeccfrscdlrrlemycaplkaaks
Formula Molekul: C: 1GH4SN, 1O, Berat Smolecular: 7365.4225 g/mol
Pubchem CLD: 135331146
Nomor CAS: 112603-35-7
Sinonim: Faktor Pertumbuhan Insulin-Eks.

IGF-1 DesreSearch

IGF-1 DES lebih kuat dari IGF-1
IGF-1 DES hanya kekurangan tiga asam amino dari ujung N-terminal, tetapi subtlechange itu membuat perbedaan besar. Penelitian menunjukkan bahwa IGF-1 DES tidak mengikat protein pengikat LGF-1 yang sangat welto (LGFBPS) yang ditemukan dalam darah dan di berbagai jaringan di seluruh tubuh. Hasilnya adalah bahwa lebih banyak peptida tersedia untuk mengikat ke importantreseptor dan dengan demikian LGF-1 DES lebih kuat (efek yang sama pada dosis yang lebih rendah) daripada LGF-1Itself. Penelitian pada babi dan Marmoset menunjukkan bahwa LGF-1 DES 2-3 kali lebih morepoten daripada IGF-1 dalam menurunkan gula darah. Lebih lanjut, efek potensi yang sama ini meluas ke sifat-sifat lain dari LGF-1 juga, termasuk efek anaboliknya pada otot rangka dan efek lindungnya [2]
Salah satu manfaat dari ikatan dengan LGFBPS adalah aktivitas yang berkepanjangan sebagai akibat dari penurunan kilat dari sirkulasi. Dengan demikian, IGF-1 DES memiliki aksi yang jauh lebih cepat, aktivitas highelpeak, dan penarikan yang lebih cepat daripada LGF-1 itu sendiri. Ada sejumlah pengaturan di mana -mana profil kemanjuran ini bisa berguna, termasuk pengobatan kondisi hyperglycemic.
Penelitian pada babi menunjukkan bahwa varian LGF-1 dengan afinitas rendah untuk LGFBPS memiliki efek moredramatik pada pertumbuhan. Faktanya, efek anabolik IGF-1 yang tidak terjadi bahkan dalam pengambilan asupan kalori yang terbatas [3]. Penelitian pada tikus menunjukkan bahwa hanya 14 hari IGF-1 desis yang cukup untuk menghasilkan peningkatan berat badan yang signifikan, retensi nitrogen, dan efisiensi konversi makanan [4]. Fakta yang terakhir penting karena menegaskan potensi LGF-1Des untuk meningkatkan anabolisme bahkan dalam pengaturan asupan kalori yang buruk, suatu fungsi yang akan membuat peptida yang berguna pada penyakit kronis dan pada orang yang tidak dapat mengkonsumsi banyak kalori karena berbagai alasan. LGF-1 juga telah terbukti menjadi agen anti-hyperglycemic yang lebih mudah, menurunkan gula darah dengan cepat setelah pemberian. ISPART dari alasan peptida ini sangat efisien dalam meningkatkan pertumbuhan dengan konsumsi kalori yang lebih rendah. Ada minat di antara para peneliti dalam menggunakan LGF-1 DES sebagai potensi perlakuan pada hiperglikemia yang akan memiliki efek yang sama dengan pemberian insulin tanpa efek samping jangka panjang yang dapat terjadi jika terlalu banyak insulin digunakan.

Penelitian IGF-1 DES dan penyakit neurologis
Telah lama ditetapkan bahwa IGF-1 memiliki efek penting pada pertumbuhan neuron, diferensiasi, dan kelangsungan hidup. Protein ini merupakan faktor utama dalam pembentukan sinaptik dan dengan demikian memainkan peran penting dalam belajar, memori, dan banyak lagi. LGF-1 sangat penting untuk pengembangan dan pemeliharaan sinapsis dewasa. Penelitian menunjukkan bahwa LGF-1 secara isabsol sangat diperlukan untuk mencapai tingkat pres-sinaptik-1 yang tepat, sebuah protein yang mengatur pelepasan neurotransmiter. Peptida juga penting untuk protein PSD-95 postsinaptik, yang mempertahankan struktur sinaptik. Tanpa LGF-1, pembangunan sinaptik terganggu dan defisit dalam keterampilan motorik, perilaku, fungsi kognitif, dan bahasa semuanya berkembang.

IGF-1 dan analognya telah diuji pada sindrom Rett dan sindrom kromosom 22Deletion. Dalam kedua kasus, peptida menghasilkan manfaat positif. Dengan melindungi jumlah sinapsis rangsang di otak dan dengan menjaga kepadatan neuron. LGF-1 HASALSO telah terbukti mengurangi efek toksik dari stimulasi NDMA yang berlebihan, sehingga melindungi IncNeuron dari eksitotoksitas, yang dapat menyebabkan kematian neuron. Manfaatnya adalah penelitian yang sangat besar sehingga LGF-1 dan analognya diperkenalkan sebagai peradangan eksperimental pada manusia yang menderita kondisi yang menghancurkan ini5].
Uji klinis LGF-1 pada multiple sclerosis (MS), ALS, Parkinson's Disease (PD), penyakit Andalzheimer (AD) telah menghasilkan hasil yang beragam. Pada ALS, misalnya, perawatan IGF-1 menyebabkan pengurangan yang signifikan dalam perkembangan penyakit, peningkatan musclestrenchth, peningkatan fungsi pernapasan, dan peningkatan kualitas hidup. Di MS, Thepeptide hampir tidak berpengaruh. Percobaan manusia LGF-1 dalam PD belum dilakukan. Tetapi studi pada model tikus PD menunjukkan bahwa ia melindungi neuron dopaminergik dan meningkatkan perilaku. Studi lebih lanjut diperlukan untuk memahami penyebab kondisi ini dan bagaimana IGF-1 DES berperan dalam pengobatan mereka. Fakta bahwa peptidehas tidak ada dampak pada MS tidak mengejutkan karena kondisinya lebih sedikit disebabkan oleh neuron deaththan oleh kerusakan sel di sekitar neuron. LGF-1 DES dan analog LGF-1 lainnya Canhelp Scientists untuk mengeksplorasi patofisiologi dasar dari kondisi ini untuk memperbaiki penyebabnya dan dengan demikian mengembangkan perawatan potensial.

IGF-1 DES dan Autisme
Penelitian menunjukkan bahwa LGF-1 mungkin merupakan konstituen penting dalam sejumlah kondisi neurologis, termasuk autisme. Faktanya, anak-anak dengan autisme menunjukkan tingkat otak yang lebih rendah dari kontrol yang sesuai dengan usia IGF-1, menunjukkan bahwa konsentrasi IGF-1 yang rendah di otak, terutama pada usia dini, dapat mengganggu perkembangan normal dan menjadi penting dalam autisme [7].
Penelitian dalam model tikus autisme menunjukkan bahwa LGF-L dan analog seperti IGF-1 desreverse semua defisit yang terkait dengan kondisi. Tikus yang diberikan LGF-LL untuk fivedays yang adil menunjukkan peningkatan interaksi sosial, rekoisi novel-obiect yang lebih baik, pengkondisian ketakutan kontekstual yang lebih baik, berkurangnya perilaku berulang/kompulsif, perawatan yang lebih baik. Dan lebih banyak lagi. Tikus bahkan menunjukkan meningkatkan memori [8].
Temuan ini seharusnya tidak mengejutkan seperti penelitian menunjukkan bahwa autisme kemungkinan besar digunakan oleh gangguan dalam pengembangan sinaps dan serupa secara patologis, dengan kondisi perkembangan lain seperti sindrom x rapuh, sclerosis tuberous, sindrom Andangelman. LGF-1 dan analognya, yang memiliki efek kuat pada SynapseSare oleh karena itu kandidat yang ideal untuk mengeksplorasi berbagai strategi pengobatan di TheDisorder [9].

IGF-1 DES mungkin memiliki manfaat kognitif dalam usia
IGF-1 penting pada orang dewasa dan juga anak-anak. Pada orang dewasa, peptida sebenarnya cukup dimodifikasi di otak untuk membuatnya lebih pendek, menunjukkan bahwa analog seperti LGF-1 des mungkin memiliki potensi terapi yang lebih baik daripada LGF-1 yang utuh. Molekul-molekul seperti LGF-1 des alsopenetrate penghalang darah-otak lebih mudah, membuatnya lebih efektif ketika secara eksogen. Pada orang dewasa, LGF-1 dan analognya telah terbukti mengurangi kematian dan melindungi neuron dari penghinaan seperti stroke, penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson, dan banyak lagi [1o]
From the above, it is clear that lGF-1 and its analogues are useful in the setting ofneurological disease. Research in rats, however, suggests that IGF-1 DES may enhancesynaptic transmission and impart cognitive benefits even in normal rats. This could be ofbenefit to learning and memory, particularly as organisms age and natural levels of lGF-1in the brain begin to decline. According to research, IGF-1 DES causes a 40% increase inexcitatory post-synaptic potential[11] This suggests that the peptide could have profoundeffects on cognitive function, particularly in age-related synaptic dysfunction.

Penelitian IGF-1 DES dan fungsi lmmune
Banyak sel dalam sistem kekebalan tubuh, seperti sel mononuklear dan neutrofil, memiliki reseptor LGF.1 di permukaannya. Penelitian menunjukkan bahwa LGF-1 DES dapat meningkatkan imunefungsi dengan meningkatkan pelepasan hidrogen peroksida dalam sel mononuklear dan neutrofil dengan resouraging untuk berdiferensiasi menjadi blastosit pembunuh patogen [12]. Dalam semua kasus DES-1 lebih kuat dalam merangsang perubahan-perubahan ini daripada LGF-1, yang menunjukkan bahwa speptida mungkin merupakan bahan bantu yang efektif untuk antibiotik dan perawatan lain yang digunakan dalam penyetapan penyakit menular. Penelitian tentang peran LGF-1 DES dalam merangsang fungsi imun adalah sangat awal, tetapi masih sangat menjanjikan.

IGF-1 des May Lmprove Wound Healing
Fibroblas dermal (kulit) adalah sel yang terutama bertanggung jawab untuk perbaikan jaringan setelah cedera. Sel-sel ini ternyata menghasilkan sejumlah LGFBP dalam keadaan tertentu dan diketahui bahwa protein ini secara drastis menurunkan dampak LGF-1 pada reseptor lainnya. Penelitian menunjukkan bahwa sitokin inflamasi dapat mengubah level LGFBP, mana. Dengan pemberian peptida yang tidak terpengaruh oleh IGFBP, dimungkinkan secara beredar efek dari sitokin inflamasi dan meningkatkan pertumbuhan dan perbedaan fibroblast [13]. Ini, pada gilirannya, dapat mempercepat penyembuhan luka.

Penelitian dan kanker GF-1 DES
Salah satu masalah yang disajikan sel kanker adalah kenyataan bahwa mereka adalah Orexist yang tidak terdiferensiasi pada tahap diferensiasi yang sangat lebih awal. Ini membuat sel -sel sulit diobati dan juga tidak berfungsi. Yang paling penting, sel -sel pada tahap diferensiasi kemudian tumbuh lebih lambat. Memaksa sel kanker untuk berdiferensiasi bisa lebih lambat pertumbuhan tumor. Budidaya penelitian menunjukkan bahwa LGF-1 DES dapat memaksa jenis sel kanker tertentu untuk membedakan yang memperlambat pertumbuhan tumor dengan menghambat diferensiasi [14].

IGF-1 DES adalah pesaing baru
IGF-1 des mempertahankan banyak fungsi LGF-1, seperti peningkatan otot rangka dan perlindungan neuron. Namun, berbeda karena tidak mengikat TOIGFBPS. Fakta ini saja membuat LGF-1 DES lebih bermanfaat dalam beberapa cara, seperti melibatkan peptida untuk lebih mudah masuk ke otak ketika diberikan secara eksogen.igf-1 des memegang banyak janji, itulah sebabnya menjadi subjek penelitian yang intens yang menyentuh pengembangan saraf, stroke, kanker, penyembuhan luka, autisme, dan lebih banyak.
IGF-1 DES menunjukkan efek samping sedang, oral rendah dan subkutan yang sangat baikbioavailabilitas pada tikus. Per kg dosis pada tikus tidak skala untuk manusia. IGF-1 des forsale di Peptide Gurus hanya terbatas pada penelitian pendidikan dan ilmiah, bukan konsumsi manusia. Hanya membeli LGF-1 Des jika Anda seorang peneliti berlisensi.

Penulis artikel

Literatur di atas diteliti, diedit dan diselenggarakan oleh Dr. Logan, M.D. Dr. Logan
Memegang Gelar Doktor dari Case Western Reserve University School of Medicine Anda B.S. dalam biologi molekuler.

Penulis Jurnal Ilmiah

Praktik klinis Dr. Clemmons menggabungkan minatnya pada hormon pertumbuhan dan IGF-1 dengan penilaian pasien dengan hipopituitarisme dan pasien dengan tumor hipofisis yang hormon pertumbuhan atau prolaktin hormon. Clemmons menggabungkan penelitian biomedis dasar, investigasi klinis dan praktik endokrinologi konsultatif serta pendidikan klinis. Penelitian dasarnya melibatkan pemahaman mekanisme molekuler dengan faktor pertumbuhan seperti insulin yang merangsang proliferasi dan diferensiasi seluler. Dremmons juga tertarik pada bagaimana sel -sel yang menjalani stres hiperglikemik secara meremehkan stimulasi oleh faktor -faktor pertumbuhan ini. Selain itu, ia tertarik pada mekanisme yang dengannya faktor -faktor ini merangsang diferensiasi khususnya dalam osteoblas dan sel -sel pembuluh darah. Studi klinisnya melibatkan metode baru untuk membalikkan efek faktor -faktor ini pada pasien dengan nefropati dan retinopati diabetes. Dalam praktik klinisnya, ia menggabungkan minatnya pada hormon pertumbuhan dan IGF-L dengan penilaian pasien dengan hipopituitarisme dan pasien dengan tumor hipofisis yang hipersekresi hormon prolaktin pertumbuhan. Kronologi Pengalaman: D: University of North Carolina, 1974; Magang Andresident: Rumah Sakit Umum Massachusetts, Boston, MA, 1974-1976; Penduduk: Johnshopkins, Baltimore, MD, 1976-1977; Fellowship Endocrinology: Massachusetts General Hospital, Boston, MA, 1977-1979; Asisten Profesor Kedokteran: Universitas Northcarolina, 1979-1985: Associate Professor Kedokteran: University of North Carolina.1985-1990; Profesor Kedokteran: Universitas North Carolina, 1990-1995; Sarahgraham Kenan Distinguished Professor of Medicine: University of North Carolina, 1996.2019; Profesor Kedokteran: University of North Carolina, 2019-sekarang.

Dr. Clemmons dirujuk sebagai salah satu ilmuwan terkemuka yang terlibat dalam penelitian dan pengembangan LGF-1 Des. Ini sama sekali tidak ada dokter/ilmuwan ini yang mendukung atau mengadvokasi pembelian, penjualan, atau penggunaan produk ini dengan alasan apa pun. Tidak ada hubungan afiliasi, tersirat atau sebaliknya, antara guru peptida dan dokter ini. Pos dari mengutip Dokter adalah untuk mengakui, mengakui, dan menghargai upaya penelitian yang melelahkan dan pengembangan yang dilakukan oleh para ilmuwan yang mempelajari peptida ini. Dr.Clemmons terdaftar di [15] di bawah kutipan yang direferensikan.

Kutipan yang direferensikan

1.F.J. Ballard, J.C.Wallace, G.L. Francis, L.C. Baca, dan F. M. Tomas, “DES (1-3) LGF-1: Bentuk terpotong dari faktor pertumbuhan seperti insulin-l,” int. J. Biochem. Cell Biol..vol.28, No.10, pp.1085-1087, Oct. 1996.
2.F. M. Tomas, P. E. Walton, F. R. Dunshea, dan F. J. Ballard, “Varian GF-1 yang lebih buruk terhadap protein yang mengikat LGF menunjukkan tindakan yang lebih kuat dan berkepanjangan, Jendocrinol, vol.155, No.15, No.2.
3.P. E. Walton, F. R. Dunshea, dan F. J. Ballard, “Tindakan in vivo analog LGF dengan afinitas yang buruk untuk IGFBPS: efek metabolisme dan pertumbuhan pada babi yang berbeda dan respon GH,” Prog. Faktor Pertumbuhan Res., Vol.6, No.2-4, hlm. 385-395.1995.
4.Fj.Ballard, P.E.Walton, S.Bastian, F.M.Tomas, J.C.Wallace, dan G.L.Francis, “Efek interaksi antara LGFBPS dan LGFS pada Plasmaclearance dan Invivo Biological Activities No.1, No.4, No.4, No.4, No.4,” PLASMACLEARANCE.
5.r. Canitano, “Perawatan Eksperimental Baru untuk Domain Sosial Inti pada Gangguan Autismspectrum,” depan. Pediatr., Vol.2, hlm. 61.2014.
6.J. Costales dan A. Kolevzon, “Potensi terapeutik pertumbuhan seperti insulin-1 pada gangguan sistem saraf pusat,” Neurosci. Biobehav. Rev., Vol. 63.pp.207-222, Apr.2016.
7.R.Riikonen, “Faktor pertumbuhan seperti insulin dalam patogenesis neurologis pada anak-anak,” int.j.mol. Sci., Vol.18, No.10, Sep.2017.
8.A.B.SteinMetz, S.A.Stern, A.S.Kohtz, G.Descalzi, dan C. Alberini, “Faktor Pertumbuhan Seperti Insulin LL menargetkan jalur mTOR untuk membalikkan autisme-likephenotype pada tikus,” J.neurosci.off. J.Soc.neurosci., Vol. 38, No.4, pp.1015-1029,24 2018.
9.D. Ebrahimi-Fakhari dan M. Sahin, “Autisme dan Sinaps: Mekanisme Emerging dan Terapi Berbasis Mekanisme,” Curr. Opini. Neurol., Vol. 28, tidak. 2.PP.91-102, Apr. 2015.
10.D.C.Górecki, M.Beresewicz, dan B. Zabtocka, “Efek neuroprotektif dari shortpeptida yang berasal dari neurochem Faktor Pertumbuhan Insulin-Eke. Int., Vol. 51, No8, pp.451-458, Des.2007.
11.M.Mramsey, M.M.Adams, O. J.ariwodola, W. E. Sonntag, dan J. L. Weiner, “Karakterisasi fungsional aksi des-IGF-1 pada sinapsis rangsang di CA1region hippocampus tikus,” J.Neurophysiol., Vol. 94, No.1, pp.247-254, Jul.2005.
12.x. Zhao, B. W. McBride, L. M. Trouten-Radford, dan J. H. Burton, "Efek Faktor Pertumbuhan Like-L dan analognya pada bovine hidrogen peroksida pelepasan oleh neutrofil dan blastogenesis oleh sel mononuklear," J. Endocrinol., Vol. 139.No.2, pp.259-265, Nov. 1993.
13.M.E. Yateman, D.C. Claffey, S. C. Cwyfan Hughes, V. J. Frost, J. A. Wass, dan J.M. Holly, “Sitokin memodulasi sensitivitas fibroblast manusia terhadap stimulasi dengan faktor pertumbuhan seperti insulin (IGF-1) dengan vologen endogen. pp.151-159, Apr. 1993.
14.M.Remacle-Bonnet, F. Garrouste, F.El Atig, M. Roccabianca, J. Marvaldi, dan Gpommier, “Des- (1-3) -LGF-1, analog pertumbuhan seperti insulin yang digunakan, volus. hlm.910-917, Des.1992
15.J Clin Invest. 2004; 113 (1): 25-27.https: //doi.org/10.1172/jc120660.