LGF-1 DESとは何ですか？

IGF-1 DESは、タンパク質のN末端端からトリペプチドのGly-Pro-Gluが存在しないLGF-1の切り捨てられたバージョンです。 LTは実際には、LGF-1の天然に存在するバリアントであり、ヒト脳、牛乳、および豚の子宮組織で発見されています。IGF-1DESは、LGF-1バインドプロテインの影響を受けないため、肥大と細胞の増殖を刺激する際にLGF-1よりも10倍強力です。ペプチドを使用して、異化条件（例：慢性疾患）および炎症性腸疾患の治療におけるアナボリズムを誘導することに興味があります1、P11。
IGF-1 DESは、多くの神経学的および神経発達条件の治療にも強い関心を持っています。自閉症と自閉症の障害を調査する研究者は、LGF-1とその類似体がシナプスの健康ニューロンに強力な効果があることを発見しました。自閉症の動物モデルでは、IGF-1 DESおよびLGF-1はsymptomsを緩和し、状態の行動の側面を改善しました。

IGF-1デストラクチャ

順序：
tlcgaelvdalqfvcgdrgfyfnkptgygsssrrapqtgivdeccfrscdlrrrlemycaplkaakaka
分子式：C：1GH4SN、1O、球体重量：7365.4225 g/mol
Pubchem Cld：135331146
CAS番号：112603-35-7
同義語：インスリン - YIK成長因子1、DES-（1-3） - 、DES（1-3）1GF-1,4-70-インスリン様グロース因子1

IGF-1 DesResearch

IGF-1 DESは、IGF-1よりも強力です
IGF-1 DESには、N末端の端から3つのアミノ酸のみが欠けていますが、そのSubtlechangeは大きな違いをもたらします。調査によると、IGF-1 DESは、血液および体全体のさまざまな組織で見られるLGF-1結合タンパク質（LGFBPS）にあまり結合しないことが示されています。その結果、多くのペプチドが重要性節度に結合するために利用可能であるため、LGF-1 DESはLGF-1ITSelfよりも強力（低用量で同じ効果）です。ブタとマルモセットの研究は、LGF-1 DESが血糖の低下においてIGF-1の2〜3倍の能力であることを示しています。さらに、これらの同じ効力効果は、骨格筋やそのneurururotective効果に対するその同化効果を含む、LGF-1の他の特性も拡張します[2]
LGFBPSへの結合の利点の1つは、循環からの回復が低下した結果、長期にわたる活性です。したがって、IGF-1 DESは、LGF-1自体よりもはるかに高速なアクション、HighLpeakアクティビティ、および速い離脱を備えています。このタイプの有効性プロファイルは、ヒクロド血症の治療を含め、有用である可能性があるため、多くの設定があります。
ブタの研究は、LGFBPSの親和性が低いLGF-1バリアントが成長にモレドラマ的な効果をもたらすことを示しています。実際、IGF-1 DESの同化効果は、限られたカロリー摂取量のセットでも発生します[3]。ラットでの研究は、体重、窒素保持、および食品変換効率の大幅な増加をもたらすのに十分な14日間のIGF-1デジシスを示しています[4]。後者の事実は、慢性疾患に役立つペプチドやさまざまな理由で大量のカロリーを消費することができない個人でも、カロリー摂取量が不十分である場合でも、LGF-1DESが同化改善する可能性を確認するため、重要です。 LGF-1はまた、投与後のより効果的な抗高血糖薬であり、血糖が急速に低くなることも示されています。ペプチドが低いカロライズ挿入により成長を高めるのに非常に効率的である理由のこのISPART。 LGF-1 DESを高血糖における潜在的な治療として使用することに関心があります。インスリンがあまりにも多くのインスリンを使用すると発生する可能性のある長期的な副作用を使用しても、インスリンの投与と同様の効果がある場合があります。

IGF-1 DES研究および神経疾患
IGF-1がニューロンの成長、分化、および生存に重要な影響を与えることが長い間確立されてきました。タンパク質はシナプス形成の主要な要因であり、したがって、学習、記憶などに重要な役割を果たします。 LGF-1は、成熟シナプスの開発と維持に特に重要です。調査によると、神経伝達物質の放出を調節するタンパク質である、適切なシナプスシナプス酸-1の適切なレベルのシナプスシナプス-1を達成するためにLGF-1が絶対に必要であることが示されています。ペプチドは、シナプス構造を維持するシナプス後PSD-95タンパク質にとっても重要です。 LGF-1がなければ、シナプス開発は破壊され、運動能力、行動、認知機能、および言語のすべてが発生します。

IGF-1とその類似体は、レット症候群および染色体22症症候群でテストされています。どちらの場合も、ペプチドはプラスの利点をもたらします。脳内の興奮性シナプスのセンバンを保護し、ニューロン密度を維持することにより。 LGF-1 hasalsoは、NDMA過刺激の毒性効果を低下させることが示されており、それにより、インクネーロンが興奮毒性から保護し、それがニューロンの死につながる可能性があります。利点は非常に優れた無分音研究であったため、LGF-1とその類似体は、これらの壊滅的な状態に苦しむ人間の実験的治療として導入されています5]。
多発性硬化症（MS）、ALS、パーキンソン病（PD）、アンダルツハイマー病（AD）におけるLGF-1の臨床試験では、さまざまな結果が得られました。たとえば、ALSでは、IGF-1治療は、疾患の進行の大幅な減少、ムスクレストリングの増加、呼吸機能の改善、生活の質の向上につながります。 MSでは、ペプチドにはほとんど効果がありませんでした。 PDにおけるLGF-1のヒト試験はまだ実施されていませんが、PDのラットモデルでの研究は、ドーパミン作動性ニューロンを保護し、行動fsを改善することを示しています。標準の条件の原因と、IGF-1 DESが治療にどのように役割を果たすかを理解するには、さらなる研究が必要です。 PeptidehasがMSに影響を与えないという事実は、ニューロン周辺の細胞への損傷によって、Neuron Deaththanによって状態が少ないため、驚くことではありません。 LGF-1 DESおよびその他のLGF-1類似体は、科学者をキャンヘルプして、これらの条件の基本的な病態生理学を調査して、それらの原因をより良くし、潜在的な治療を開発するためです。

IGF-1 DESおよび自閉症
研究によると、LGF-1は、自閉症を含む多くの神経学的条件において重要な構成要素である可能性があることが示されています。実際、自閉症の子供は、特に幼い頃に脳内のIGF-1濃度が低いことを示唆しているIGF-1thanの年齢患者の脳レベルが低いことを示しています。
自閉症のマウスモデルの研究では、LGF-LとIGF-1のような類似体が条件に関連するすべての欠陥を反転させることが示されています。ちょうどfideaysのためにLGF-LLを投与したマウスは、社会的相互作用の改善、より良い新規生産の再起動、強化されたコンテキスト恐怖条件付け、繰り返し/強迫的な行動の減少、より​​良いグルーミングなどを示しました。マウスは記憶を改善したことさえ示した[8]。
これらの発見は、研究がシナプス発達の混乱によって自閉症が可能である可能性が高く、脆弱なX症候群、結節性硬化症、アンデルマン症候群などの他の発達状態と同様の病理学的に可能であることを示唆しているように驚くべきことではありません。 LGF-1とその類似体は、シナプスセアに強力な効果をもたらし、したがって、これらの分散器でさまざまな治療戦略を調査するための理想的な候補者です[9]。

IGF-1 DESは、年齢に認知的な利点があるかもしれません
IGF-1は、大人だけでなく子供にとっても重要です。成人では、ペプチドは実際に脳で重く拡張されてより短くなり、LGF-1のような類似体が無傷のLGF-1よりも優れた治療能力を持っていることを示しています。 LGF-1のような分子は、血液脳関門をより容易に浸透させ、外因的に配置するとより効果的になります。成人では、LGF-1とその類似体は、脳卒中、アルツハイマー病、パーキンソン病などのin辱からニューロンを保護することが示されています[1O]
From the above, it is clear that lGF-1 and its analogues are useful in the setting ofneurological disease. Research in rats, however, suggests that IGF-1 DES may enhancesynaptic transmission and impart cognitive benefits even in normal rats. This could be ofbenefit to learning and memory, particularly as organisms age and natural levels of lGF-1in the brain begin to decline. According to research, IGF-1 DES causes a 40% increase inexcitatory post-synaptic potential[11] This suggests that the peptide could have profoundeffects on cognitive function, particularly in age-related synaptic dysfunction.

IGF-1 DES研究とLMMUNE機能
単核細胞や好中球などの免疫系の多くの細胞には、表面にLGF.1受容体があります。研究によると、LGF-1 DESは、単核細胞における過酸化水素の放出を強化し、好中球をエンコールして病原体を殺す胚盤細胞に分化することにより、免疫機能を改善できることが示されています[12]。すべての場合において、gf-1はLGF-1よりもこれらの変化を刺激する上でより強力であり、ペプチドは感染症のセットに使用される抗生物質やその他の治療の効果的なアジュバントである可能性があることを示しています。免疫益の刺激におけるLGF-1 DESの役割の研究は非常に予備的ですが、それでも非常に有望です。

IGF-1 DES MAY LMPROVE創傷治癒
皮膚（皮膚）線維芽細胞は、損傷後の組織修復の主な原因となる細胞です。これらの細胞は、特定の状況下で多くのLGFBPを産生することが判明し、このタンパク質は他の受容体でのLGF-1の影響を劇的に低下させることが知られています。 IGFBPの影響を受けないペプチドを投与することにより、炎症性サイトカインの効果をトルカムベントし、線維芽細胞の成長と分化を改善する可能性があります[13]。これは、創傷治癒を加速することができます。

GF-1 DES研究と癌
癌細胞が存在する問題の1つは、分化の非常に初期の段階で未分化オレキストであるという事実です。これにより、細胞の治療が困難になり、機能不全になります。最も重要なことは、分化の後期段階の細胞がゆっくりと成長することです。癌細胞に区別を強制すると、腫瘍の成長が遅くなる可能性があります。研究インセル培養は、LGF-1 DESが特定の種類の癌細胞に、分化を阻害することにより腫瘍の成長を遅らせることを強制することができることを示しています[14]。

IGF-1 DESは新しい候補です
IGF-1 DESは、骨格筋発生の強化やニューロンの保護など、LGF-1の機能の多くを保存します。ただし、toigfbpsに結合しないという点では、ltは異なります。この事実だけで、LGF-1 DESが外因的に投与するとペプチドがより簡単に脳に通過するように許可するなど、さまざまな方法でより有用になります。IGF-1は、神経発達、脳卒中、癌、創傷治癒、自閉症、モンモアに触れる激しい研究分野の対象です。
IGF-1 DESは、マウスで中程度の副作用、低い口腔および優れた亜カタンバイオアベイラビリティを示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。ペプチド教祖のIGF-1 Des Forsaleは、Forhumanの消費ではなく、教育および科学的研究のみに限定されています。ライセンスを受けた研究者である場合にのみ、LGF-1 DESを購入してください。

記事著者

上記の文献は、ローガン博士によって研究、編集、組織化されました。
ケースウエスタンリザーブ大学医学部およびB.S.分子生物学で。

Scientific Journalの著者

クレモンズ博士の臨床診療は、成長ホルモンと下垂体腫瘍を持つ患者の成長ホルモンまたはプロラクチンを持つ患者の評価と、成長ホルモンとIGF-1に対する彼の関心を組み合わせています。クレモンズ博士は、基本的な生物医学研究、臨床調査、協議の内分泌学の実践、および臨床教育を組み合わせています。彼の基礎研究では、インスリン様成長因子が細胞の増殖と分化を刺激することにより、分子メカニズムを理解することが含まれます。クレモンズ博士はまた、これらの成長因子による刺激に対して、高血糖ストレスを受けている細胞がどのように異常に発生するかにも関心があります。さらに、彼は、これらの要因が特に骨芽細胞および血管細胞における分化を刺激するメカニズムに興味があります。彼の臨床研究には、糖尿病性腎症および網膜症の患者のこれらの因子の効果を逆転させるための新しい方法が含まれます。彼の臨床実践では、成長ホルモンとIGF-Lに対する彼の関心と、低ピタリズムと患者の評価と、成長ホルモネールプロラクチンを過剰に分解する下垂体腫瘍の患者を組み合わせています。経験の年表：D：ノースカロライナ大学、1974;インターン派：マサチューセッツ総合病院、マサチューセッツ州ボストン、1974-1976;居住者：ジョンショプキンス、ボルチモア、メリーランド州、1976-1977;フェローシップ内分泌学：マサチューセッツジェネラルホスピタル、マサチューセッツ州ボストン、1977-1979;医学助教授：ノースカロリナ大学、1979-1985：医学准教授：ノースカロライナ大学1985-1990;医学教授：ノースカロライナ大学、1990-1995; Sarahgraham Kenan著名な医学教授：ノースカロライナ大学、1996.2019;医学教授：ノースカロライナ大学、2019年から。

クレモンズ博士は、LGF-1 DESのThereSearch and Developmentに関与する主要な科学者の1人として言及されています。この医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を承認することを支持することはありません。ペプチドの達人とこの医師の間には、アフィリエーションの関係はありません。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施したExhautivereSearch and Developmentの取り組みを認め、認識し、称賛することです。クレモンズ博士は、参照された引用の下で[15]にリストされています。

参照された引用

1.F.J. Ballard、J.C。Wallace、G.L。Francis、L.C。 Read、およびF. M. Tomas、「Des（1-3）LGF-1：インスリン様成長因子-Lの切り捨てられた形」、Int。 J. Biochem。 Cell Biol..Vol.28、No.10、pp.1085-1087、Oct。 1996年。
2.F. M.トマス、P。E。ウォルトン、F。R。ダンシェア、およびF. J.バラード、「LGF結合タンパク質に不十分なGF-1バリアントは、ブタおよびマルモセットモンキーのネイティブLGF-1よりも強力で長期のLGF-1よりも強力で長期のLGF-1を示しています」、Jendocrinol。
3.P. E. Walton、F。R。Dunshea、およびF. J. Ballard、「IGFBPSの貧弱な親和性とLGF類似体のin vivoの作用：異なる豚とGH応答性の豚における代謝および成長効果」、Prog。成長因子Res。、Vol.6、No.2-4、pp。385-395、1995。
4.FJ.BALLARD、P.E。ウォルトン、S.Bastian、F.M.Tomas、J.C.Wallace、およびG.L.Francis、「LGFBPSとLGFS間のLGFSおよびIN in vivoの生物学的活性に対するLGFBPSとLGFの相互作用の影響とIGFアナログの生物学的活動の影響」、Growr.3、No.1、Pp.40-44。
5.R.カニタノ、「自閉症障害におけるコア社会ドメインのための新しい実験的治療」、Front。 Pediatr。、Vol.2、p。 61,2014。
6.J. CostalesとA. Kolevzon、「中枢神経系障害におけるインスリン様成長因子1の治療可能性」、Neurosci。 Biobehav。 Rev.、vol。 63.pp.207-222、2016年4月。
7.R.Riikonen、「小児の神経学的性能の病因におけるインスリン様成長因子」、Int.J.Mol。 Sci。、Vol.18、No.10、Sep.2017。
8.A.B.Steinmetz、S.A.Stern、A.S.Kohtz、G.Descalzi、およびC.。 Alberini、「インスリン様成長因子LLは、マウスの自閉症様フェノ型を逆転させるためにMTOR経路を標的としています」、J.Neurosci.off。 J.Soc.neurosci。、vol。 38、No.4、pp.1015-1029,24 2018。
9.D. Ebrahimi-FakhariとM. Sahin、「自閉症とシナプス：新たなメカニズムとメカニズムベースの治療法」、Curr。意見。 Neurol。、vol。 28、いいえ。 2.PP.91-102、4月。 2015年。
10.D.C.Górecki、M.Beresewicz、およびB. Zabtocka、「インスリンと成長因子1に由来するショートペプチドの神経保護効果」神経化学。 int。、vol。 51、No8、pp.451-458、2007年12月。
11.M.Ramsey、M.M.Adams、O。J.ariwodola、W。E。Sonntag、およびJ. L. Weiner、「ラット海馬のCa1領域における興奮性シナプスでのDES-IGF-1作用の機能的特性化」、J.Neurophysiol。、vol。 94、No.1、pp.247-254、2005年7月。
12.x. Zhao、B。W。McBride、L。M。Trouten-Radford、およびJ. H. Burton、「インスリン様成長因子-Lの効果とその類似体が、単核細胞による中球および芽球発生による過酸化水素放出による類似体」、J。Endocrinol。、vol。 139.No.2、pp.259-265、11月1993年。
13.me. Yateman、D.C。Claffey、S。C。Cwyfan Hughes、V。J。Frost、J。A。Wass、およびJ.M. Holly、「サイトカインは、内因性LGF拘束プロトウムを変化させることにより、インスリン様成長因子-L（IGF-1）を刺激するヒト線維芽細胞の感受性を調節します」 pp.151-159、4月1993年。
14.M.Remacle-Bonnet、F。Garroust、F.El Atig、M。Roccabianca、J。Marvaldi、およびGpommier、「Des-（1-3）-LGF-1、Apotence Lgf-ll Autocrine Loopを模倣するために使用されるインスリン様成長因子アナログは、ヒト大腸内膜細胞の異なる促進を促進します。 Vol.52、No.6、pp.910-917、1992年12月
15.J Clin Invest。 2004; 113（1）：25-27.https：//doi.org/10.1172/jc120660。