メラノタン2（MT-2）とは何ですか？
Velanotan 2（MT-2）は、ヒトアルファメラノック刺激ホルモン（A-MSH）のsvntheticバージョンです。 LTはもともと1980年代にアリゾナ大学で開発されました。AMSHがげっ歯類の性的覚醒と皮膚の暗くなることが発見された後です。もともと太陽のない日焼けオプションとして設計されたMT-2は、最終的に次のような幅広い効果があることがわかりました。
性的覚醒の増加、日焼けや皮膚の色素沈着の促進、強迫行動の減少、依存症の制御、飢erとの戦い、グルカゴン生産の減少、自閉症の逆の特徴。

メラノタン2ペプチド構造
ペプチド配列：NLE-ASP（1）-HIS-D-PHE-ARG-TRP-LYS（1）
分子式：C50H69N1509
分子量：1024.198 g/mol
Pubchem Cld：92432
CAS番号：121062-08-6

メラノタン2研究
メラノタン2およびメラノコルチンシグナル伝達
メラノタン2は、メラノコルチン受容体と結合することによりその効果を生み出します。 5つの知られているメラノコルチン受容体があり、それぞれ異なる機能を備えています。 MT-2は、MC-4RおよびMC-1Rに特に結合することが知られていますが、MC-3Rにも弱く結合します
MC-1R：メラニン細胞に見られる、MC-1Rの刺激は皮膚と髪の暗くなることを引き起こします。
MC-2R：副腎に見られるMC-2R結合は、コルチゾールなどの副腎ホルモンの分泌を促進します。
、MC-3R：MC-3Rは食欲制御とエネルギー調節に関与していますが、この受容体について他にはほとんど知られていません。
MC-4R：MC-4Rの刺激は、摂食と性的行動の変化を引き起こします。また、男性の勃起機能とエネルギーの恒常性にも影響します。
MC-5R：MC-5Rは、汗腺と膵島細胞で発現しています。

メラノタン2と自閉症
MT-2の最新の研究結果は、ペプチドが自閉症スペクトラム障害の一般的に使用されるマウスモデルで特定の特徴を逆転させることができることを示しています。自閉症につながることが知られている母体免疫活性化のマウスモデルを使用して、研究者は、オキシトシン放出を刺激することが知られているMT2がASDに対抗するか、一般的なASD行動を減らすことができるかどうかを調査しました。彼らの研究により、MT-2の採用は、この特定のモデルの自閉症に関連するコミュニケーションの減少、社会的相互作用の障害、および反復的な行動を逆転させることが明らかになりました。実際、研究者たちは、MT-2投与が脳の特定の部分におけるオキシトシン受容体の発現を増加させ、それらの領域でのオキシトシンシグナリングとASD特異的行動との直接的な相関を示唆していることを発見しました[1]。

これらの発見は、ASDの治療を開発するための潜在的な手段を示唆しているだけでなく、そもそもASDの発達に不可欠な特定の脳経路を定義するのに役立ちました。これらの発見は、科学者がASDの不完全モデルを開発するのに役立つ可能性があり、したがって治療と予防策の両方です。

メラノタン2と空腹
MT-2が動物モデルで脂肪貯蔵と飢erの行動を減らすことができることを示唆する良い証拠があります。研究者は、メラノコルチン-4受容体（MC-4R）が食物の好みと摂取に役割を果たし、MT-2がMT-2のMC-4radministrationの強力なアゴニストであり、マウスに対する強力なアゴニストであることが、彼らの食品の摂取量を大幅に減少させるだけでなく、脂肪食の好みを変えることも発見します。 MT-2を与えられたマウスは、それ以外の場合はそれを好む脂肪食を無視します。同様に、MC-4R受容体を欠いているマウスは、ほぼ排他的に脂肪質の食物を吸収し、MT-2の影響を免疫しています[2]。
MT-2の効果は、ホルモンレプチンの効果と類似しており、渇望や食物摂取を減らすため、飽和ホルモンと呼ばれることもあります。しかし、レプチンは、レプチンが不足している個人でさえ、肥満の治療に役立つことはありません。これは、レプチン依存性およびレプチン非依存性経路と呼ばれる満腹の2つの経路があるからです。研究は、MT-2が両方のパスウェイを刺激するのにより効果的であり、したがって、飢erを減らすためのより効果的な外因性治療である可能性があることを示唆しています[3]、[4]。この後者の発見は、レプチン - 飽和経路で役割を果たすことが長い間知られている甲状腺刺激症 - 放出糖（TRH）遺伝子発現がMC-4R刺激の影響を受けることが知られているという発見によって強化されました[5]。 MT-2とレプチンの両方の標準性は、満腹感と食物摂取に関連する脳の領域であるHypothalamusの傍脳室核でTRH発現の増加を引き起こすことを引き起こしましたが、MT-2のみが濃度の中心神経系に交差して、hiah enouahが効果を導入します。

メラノタン2および糖尿病
糖尿病の病因は、高血糖レベル、glucagonの過剰分泌、およびケトン体の産生によって定義されます。それはしばらくの間、レプチンがグルコースの取り込みを増加させ、glucagon産生を抑制し、ケトンの体内形成につながる経路に干渉することにより、これらの因子に対抗することが知られています。これらの作用はインスリンに依存していないため、レプチンシグナル伝達は糖尿病を治療する代替手段として積極的に調査されています
研究により、血糖に対するレプチンの影響はメラノコルチン受容体を通じて調節され、MT-2が同様の効果を生成することが明らかになりました[7]。これは、レプチンが脳に主要な効果があるが、MT-2ほど容易に血液脳barrierを通過しないために重要なことです。したがって、外因的に投与されたレプチンは、メラノコルチン受容体に対する2つのペプチドの効果がほぼ同一であるにもかかわらず、薬物としての有効性とハンサンの利点をMT-2の有効性を低下させるという事実です。

メラノタン2、lmpulseコントロールとアルコール摂取
MT-2がオキシトシンシグナル伝達に影響を及ぼし、したがって挙動INASDという考えに沿って、研究は、MC-4R受容体がラットでの衝動制御パスト研究において役割を果たす可能性があることを明らかにしています。MT-2の投与により、アルコール摂取量が減少し、アルコールを好むラットでも水分摂取量が増加します[8]。より最近では、研究は、メラノタン-2がナルトレキソンで相乗的に（7倍以上の有効性を高める）動作し、マウスのビンギーのようなエタノール摂取量を鈍らせることを非難しました[9]。

これらの発見は、MT-2がアルコール関連障害における効果的な治療法であるだけでなく、ペプチドが哺乳類の脳の渇望と欲求のより基本的なプロセスを利用していることを示唆しています。この研究は、アルコール乱用や飢erだけでなく、オキシトシンの衝動的な行動の役割を理解するためのAdeeperへの経路を開く可能性があります。 LTは、研究者が渇望の経路を特定し、仕事のトーレンスシップからの生活の側面における人間の動機の理解を促進するのに役立つかもしれません。

メラノタン2および勃起不全
勃起不全（ED）は、多くの場合、血管の問題に起因するものであり、シルデナフィル（バイアグラ）や血流に還元する血流を改善する他の薬物を介して男性の大多数で効果的に治療することができます。しかし、すべてのEDが血管の問題に起因するわけではなく、ソシルデナフィルと同様の薬物は、男性のごく一部および低活性性の性欲求障害に苦しむ女性の広大な大裁量では効果がありません。 MT-2はEDにとって効果的な治療法であることは長い間知られていますが、研究は、中央神経系システムでの作用により、シルデナフィルのような薬物よりも幅広い用途をhavemoreする可能性があることを示唆しています。バイアグラでの治療に失敗した男性の研究では、MT-2治療に80パーセントの研究[1O]に依存しています。 MT-2は、男性と女性の両方の性欲求障害の癒しとして過去に積極的に調査されてきました。

メラノタン2 lmpacts覚醒
意識の調節がより高い脳機能の複雑な部分であることを除いて、私たちは睡眠と覚醒についてはあまり理解していません。しかし、研究により、脳内のニューロンのいくつかの異なる集団は、睡眠の開始、意識の深さ、睡眠期間、モアなど、覚醒の異なる経験にとって重要であることが明らかになりました。視床下部の傍脳室核は、ストレス、社会的相互作用、摂食、およびその他の手がかりに応じて覚醒を調節する脳の1つの領域です。
マウスを使用した研究は、メラノタン2による刺激が、傍脳室核の神経繊維との覚醒の生み手を増加させることを示しています。実際、このパスウェイの刺激は、NREMとレム睡眠の両方からの覚醒への即時の移行につながる可能性があります[13]。この分野でのさらなる研究は、メラノタン2のようなペプチドを介してメラノコルチン系を介して睡眠と増強を改善する方法を明らかにする可能性があります。

メラノタン2とアルツハイマー病
過去の研究では、プロオピオメラノコルチン（POMC）由来の誘発性尿管の活性化が、アルツハイマー病で発生するTheeurofibrillary（アミロイド）のもつれによって引き起こされるシナプス機能障害の一部を救うことができることが示されています。 POMC由来のヌロペプチドは、メラノコルチン受容体によって活性化できるため、マウスモデルは雇用され、メラノタン2がこの設定で役立つかどうかを調査しました。この研究は、メラノタン2がアミロイドの蓄積を大幅に減少させ、反応性星状細胞のA1サブタイプを予防的に減少させることを示しました。 AL星状細胞は、アルツハイマー病の神経毒性とニューロンンデスの主要なドライバーであると考えられているため、この後者の事実は重要です[14]。これらの発見は、メラノコルチンの活性化がアルツハイマー病の潜在的な治療標的であることを示唆しています。これは、アルツハイマー病治療を調査するための新規パタウェイを表しており、同様に、他の変性脳疾患における神経毒性の緩和のアミーンを提供する可能性があります。

MT-2研究
MT-2は、特に人間の行動、セクシュアデザイン、衝動制御に関して、頻繁に研究されたペプチドです。さまざまな形のペプチドは、傾斜試験が調査されていますが、投与の経路の問題により科学者が描画板を強制しました。この特定のペプチドの利点については、積極的かつ継続的な研究があります。
MT-2は、マウスでは最小限の副作用、低い口腔および優れた亜カタンバイオアベイラビリティを示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。ペプチドの達人で販売されているMT-2は、障害のためではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが認可された研究者である場合にのみMT-2を購入してください。

記事著者
上記の文献は、ローガン博士によって研究、編集、および組織されました。ローガン博士は、ケースウエスタンリザーブ大学医学部および分子生物学の博士号を取得しています。

Scientific Journaauthor
ウェッセルズ博士はUW教授であり、泌尿器科の議長であり、勃起および性機能障害に関する国際協議、糖尿病の泌尿器科合併症に関するNLDDKワーキンググループ、糖尿病に関するNLHシンポジウムなど、厳格な国内および国際的な専門職および政府委員会を務めています。彼は、泌尿生殖器の外傷と勃起不全の研究者であり専門家であり、研究者であり専門家です。彼の臨床的関心には、泌尿生殖器の再建手術、急性傷害、および男性の性機能障害の複雑な手術が含まれます。泌尿生殖器の外傷疫学と管理における彼の研究の関心。勃起不全の生理学と共感;再建手術;衝突損傷の仕組み、および糖尿病の泌尿器系合併症。プロレクトルメラノコルチンアゴニストがBydrを開発しました。アリゾナ大学でのウェッセルズと彼の協力者は、勃起不全の統治のための臨床試験に参加しています。
ウェッセルズ博士は、メラノタン2の研究と開発に関与する主要な科学者の1人と呼ばれています。ペプチドの達人とこの医師の間には、アフィリエーションの関係はありません。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施したExhautivereSearch and Developmentの取り組みを認め、認識し、称賛することです。 Drwessellsは、参照された引用の下に[11]および[12]にリストされています。

参照された引用
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