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NAD+ 500mg

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彼ら+（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド）は、NADHの酸化型であり、自然に発生する化合物です。研究によると、NAD+は筋肉機能の改善、神経系の細胞の保護、一般的に老化の影響を減らすのに有益であることが示されています。
製品の使用：この製品は、研究化学物質としてのみ意図されています。この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。

NAD+とは何ですか

Nad+、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドの略は、NADHの酸化型です。主な生物学的機能は、ある生化学反応から別の生化学的反応への電子を運ぶことで、細胞内のエネルギーをシャトルするように作用し、特定の条件では細胞外位置にも作用します。 NAD+は、酵素活性化/非活性化、タンパク質の翻訳後修飾、および細胞間コミュニケーションにも役割を果たします。細胞外シグナル伝達分子として、NAD+は血管、膀胱、大腸、および脳内の特定のニューロンからニューロンから放出されることがわかっています。

NAD+構造

NAD+ Structureソース：PubMed 順序：n/a分子式：c21h27n7o14p2 分子量：663.43 g/molPubchem cid：925CAS番号：53-84-9同義語：ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド、ベータナッド、NAD、エンドプド

NAD+エフェクト

  • NAD+は、細胞外コミュニケーションだけでなく、細胞の代謝に不可欠なサポート分子として最もよく考えられています。調査によると、NAD+はエネルギー変換、DNA修復、免疫防御、および概日サイクルに重要な役割を果たしていることが示されています。しかし、補因子のレベルは、年齢だけでなく疾患状態に敏感です。 NAD+は、自然な年齢に関連した結果として減少する次の効果として、補因子のレベルが減少します。
  • NAD+は、DNAの修復と炎症プロセスに関与するポリADPリボースポリメラーゼが好きで、サーチュインおよびその他の酵素を活性化します。サーティンは、カロリー制限の生命を拡大する利点に関連するのと同じ酵素です。
  • NAD+は、中枢神経系のニューロンや他の細胞を酸化ストレスから保護するタンパク質PGC-1-αの産生を制御します。マウスの研究は、この特定の効果が、特に老化とともに、記憶の改善に関連している可能性があることを示しています。
  • マウスモデルでは、NAD+は、加齢に伴う硬化とアテローム性動脈硬化プラークの堆積から血管を保護するのに役立ちます。いくつかの研究では、補因子は大動脈の年齢に関連した機能障害を逆転させるのにも役立ちます。
  • NAD+を与えられたマウスは、代謝の速度を増加させ、除脂肪体重を改善しました。
  • NAD+レベルの上昇は、古いマウスの筋力と持久力を高める可能性があります。
  • NAD+は、特に平滑筋のために、細胞外シグナル伝達にリンクされています。 GI機能では有益かもしれません。この効果は、血圧上のNAD+利点の原因となる可能性があります[1]、[2].

NAD+追加と相乗効果

  • NAD+は自然に発生する分子であるため、他のサプリメントと組み合わせることができ、副作用がほとんどない場合も相乗効果を得ることができます。これは、NAD+が他の天然サプリメントと組み合わされている場合に特に当てはまります。マウスの研究は、いくつかの特定のケースでこれを担っています。
  • NAD+と高用量のビオチンを組み合わせることで、痛みと闘い、痛みのレベルを減らすのに役立ちます。
  • エネルギー代謝の別の補因子であるCoq10は、神経機能を改善し、酸化ストレスから中枢神経系を保護するためにNAD+と相乗的に働く可能性があります[3].
  • レジャーマトロールとNAD+は、酸化的損傷を減らし、炎症を抑え、LDL（別名悪い）コレステロールのレベルを下げるのに役立ちます。彼らはまた、糖尿病や神経変性疾患から保護するために協力するかもしれません[4].
  • ビタミンB1、B2、およびB6は、NAD+サルベージを高めるのに役立ちます。 NAD+補給と組み合わせると、NAD+レベル全体を改善するのに役立ちます。
  • NAD+とクレアチンやアルファリポ酸などのミトコンドリアおよびエネルギーサプリメントを組み合わせることで、抗酸化効果と抗老化効果が高まる可能性があります。

NAD+研究

アンチエイジング研究とNAD+

標準的な老化プロセスの主な結果の1つは、ミトコンドリアの品質と活動の両方の低下です。ミトコンドリアは体の発電所であり、ニューロンの発射から消化や筋肉機能まで、あらゆるエネルギーを生成します。ミトコンドリア機能の低下は正常な老化に関連していますが、多くの加齢性疾患プロセスの要因でもあります。研究によると、ミトコンドリアの老化は、細胞の老化、炎症、さらには幹細胞活性の変化に寄与し、治癒速度を低下させ、老齢の損傷から体が回復することをより困難にします。[5]. According toヌオ・サンof the Heart, Lung, and Blood Institute of the National Institutes of Health, mitochondria cannot simply be viewed as bioenergetics factories, but “rather as platforms for intracellular signaling, regulators of innate immunity and modulators of stem cell activity.” He goes on to explain that “mitochondria can be linked to a wide range of processes associated with aging including senescence, inflammation, as well as the more generalized age-dependent decline in tissue and organ function.” In other words, mitochondria are the lynch pin of cellular aging and understanding how to protect their function is a necessary first step in understanding how to slow, stop, or even reverse the aging process. New research suggests that at least some of the age-related decline seen in mitochondria can be reversed through dietary supplementation with NAD+. This function of NAD+ was uncovered, or at least made popular in research circles, by David Sinclair of Harvard University. Sinclair is the same researcher who uncovered the anti-aging effects of reservatrol (a component of red wine). In 2013, Sinclair revealed that mitochondria in the muscle of mice could be restored to a more youthful state via injection of a precursor to NAD+[6]. Research completed in 2013 showed that declining levels of NAD+ leads to a pseudohypoxic state within cells. This, in turn, interrupts the normal signaling that takes place between the nucleus, where DNA resides, and the mitochondria. By supplementing old mice with NAD+, mitochondrial function is restored and the communication commences again[7]. At least prat of the reason that NAD+ helps to offset the effects of aging is that it activates SIRT 1 function in the nucleus and prevents the normal age-related decline in expression of this particular gene. SIRT 1 is a gene encoding a protein known as sirtuin 1 (short for NAD-dependent deacetylase sirtuin-1). Sirtuin 1 is an enzyme that plays important roles in regulating proteins involved in cellular metabolism and processes linked to stress, longevity, and inflammation[8]. NAD+衰退が老化の細胞メカニズムに影響を与える可能性のある方法。Possible way in which NAD+ decline affects cellular mechanisms of aging. Source:PubMed

筋肉機能におけるNAD+の役割

老化とNAD+の間の別のリンクは、骨格筋組織で見ることができます。マウスモデルでは、年齢に関連した筋肉の減少が2つのステップで発生します。最初のステップでは、ミトコンドリア遺伝子の発現が低下しているため（ミトコンドリアがエネルギーを生成するために使用するプロセスプロセス）（ミトコンドリアには独自のDNAが含まれています）。 2番目のステップでは、酸化的リン酸化を調節する遺伝子がミトコンドリアと核の両方で誤動作を開始します。フェーズ1は可逆的です。 NAD+が投与された場合、これらの研究のマウスはミトコンドリア機能の改善を示し、ステップ2に進行しません。しかし、マウスが介入なしでステージ2に進行することを許可されている場合、NAD+はそれらを救助できません[9]. This evidence suggests that intervention in mitochondrial aging is possible using NAD+, but that waiting too long results in refractory dysfunction. It is the best argument yet that early supplementation with NAD+ is critical to fighting off aging in the long term. Research shows that exercise training actually has the same effects on aging mitochondria as NAD+ supplementation does. It appears that, in both cases, intervention helps to prevent changes in peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator 1-alpha (PGC-1-alpha) signaling that lead to mitochondrial dysfunction[10]. Research in mouse models of skeletal muscle aging suggests that exercise training helps to maintain muscle oxidative capacity over a lifetime. At least part of the reason that this works is that exercise increases PGC-1-alpha levels, which in turn helps to protect mitchondrial DNA, oxidative proteins, and angiogenic (blood vessel stimulating) proteins[11].

神経変性疾患のNAD+

NAD+および老化プロセスについて学んだことの多くは、実際には多くの疾患の状態に適用されます。特に、NAD+の変化は中枢神経系に広範囲にわたる効果があるように見え、アルツハイマー病やハンティントン病などの多くの神経変性疾患に関連しています。 2019年に公開されたレビュー記事は、NAD+と中枢神経系に関連する知識の現在の状態を説明しました。要するに、NAD+は、ハンティントン病などのヒト疾患の多くのマウスモデルで神経保護的です。補因子はミトコンドリア機能の改善に重要であり、それが活性酸素種（ROS）の生産を減少させるように思われます。 ROSは、多くの炎症性および疾患の状態で損傷を引き起こすことが知られています。また、老化プロセスも加速します。 PARP阻害剤として知られる薬物のクラスと組み合わせて、NAD+補給によって得られる相乗効果の可能性に関心があります。 PARPタンパク質は、DNA修復とプログラムされた細胞死に関与しています。活性化されたPARPはDNA修復にとって重要ですが、PARP活動が多すぎると実際に細胞エネルギー貯蔵庫が枯渇し、プログラムされた細胞死を誘発する可能性があります[12]. Research in mouse models of Parkinson’s disease shows that NAD+ supplementation helps to protect against motor deficits and the death of dopaminergic neurons in the substantia nigra. This suggests that NAD+ may not only help ameliorate the symptoms of Parkinson’s disease, but may actually slow or even prevent the development of the disease in the first place[13]. Interesting research into a metabolic process known as the kynurenine pathway (KP) has shown that NAD+ supplementation may help to ward off disease by preventing the breakdown of neurotransmitters and by reducing the need to shunt protein precursors to the production of NAD+. Tryptophan is an essential amino acid and is a building block of a number of neurotransmitters and proteins. This amino acid is broken down, however, via the KP to produce NAD+. Thus, the production of NAD+ directly cannibalizes essential neurotransmitters. Research has linked imbalances in KP activity to Parkinson’s, Alzheimer’s, and Huntington’s diseases as well was psychiatric disorders like schizophrenia and bipolar disorder[14]。 NAD+補給がKPの不均衡を防ぎ、したがって、言及された神経変性条件を改善または防止するかどうかを判断するための継続的な研究があります。

炎症の減少におけるNAD+の役割

NAD+レベルは多くの要因によって規制されており、その1つはNAMPTです。この特定の酵素は炎症に関連していることが知られており、特定の種類の癌によって過剰発現されることがよくあります。実際、研究者は、NAMPTを潜在的な抗癌治療として標的にしています。このレギュレーターは、肥満、2型糖尿病、および非アルコール性脂肪肝疾患の発症にも関連しています。これは炎症の強力な活性化因子であり、NAD+レベルが低下するにつれてそのレベルが劇的に増加します。 NAD+の補給は、NAMPTの活性化を減らし、したがって炎症を調節するのに役立つと考えられています[15]. There is good evidence to suggest that the NAD+/NAMPT dichotomy is a primary driver of the insulin resistance that has been linked to obesity and so often leads to type 2 diabetes as well as heart disease. It appears that obesity leads to inflammation and that leads to an overall reduction in NAD+ levels, which in turn increases free fatty acid levels in the blood as a result of adiponectin down-regulation. This then causes the liver to produce more glucose even as it interferes with the insulin-mediated uptake of glucose by skeletal muscle. The result is insulin resistance, which the pancreas attempts to overcome by producing more insulin. The net result, over time, is high glucose levels and diabetes[16].

中毒治療中のNAD+

薬物とアルコールがNAD+レベルに有害な影響を与えることができることは長い間知られています。これは栄養障害につながりますが、気分と意識の変化にもリンクされています。 NAD+の補給は、1960年代に始まったこれらの赤字を克服するのに役立ちましたが、最近、特定のアミノ酸複合体と組み合わせたNAD+が実際に回復を後押しし、中毒リハビリテーション中のより深い永続的な結果につながる可能性があることを示す研究の結果として最近人気を博しました。研究は、NAD+と特定のアミノ酸の組み合わせが渇望を軽減し、ストレスと不安レベルを改善できることを示しています[17].

NAD+補給と老化研究の未来

There is good evidence from animal models to suggest that NAD+ supplementation can offset some of the effects of mitochondrial aging. Much of this evidence, however, comes from animal models. There has been a strong push to test NAD+ in clinical trials of neurodegenerative disease and chronic type 2 diabetes. In both cases, the simple cofactor holds a great deal of promise for, at the very least, slowing the progression of these devastating diseases. There is even hope that NAD+ can, by itself or in combination with other therapies, reverse certain disease processes or even regulate the aging process itself. NAD+ exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. NAD+ for sale at
ペプチドグル人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが免許を持つ研究者である場合にのみNAD+を購入してください。

記事著者

上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で。

Scientific Journalの著者

Shin-Ichiro Imai's、MD、PhDmajor interest is to understand the systemic regulation of aging and longevity in mammals and translate that knowledge into an effective anti-aging intervention that makes our later lives as healthy and productive as possible… Three key tissues have been identified as basic elements in mammalian aging and longevity control: the hypothalamus as the control center, skeletal muscle as an effector and adipose tissue as a modulator. These findings are integrated into a comprehensive concept of mammalian aging and longevity control, named the NAD World 2.0 (Imai, npj Systems Biology and Applications, 2016). Through these projects, they aim to understand the importance of these critical inter-tissue communications among the hypothalamus, skeletal muscle and adipose tissue in mammalian aging and longevity control. The anticipated outcome of these studies will allow us to develop effective anti-aging interventions. Shin-ichiro Imai’s, MD, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of NAD+. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
ペプチドグルそしてこの医者。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。 Shin-Ichiro Imai's、MD、PhDは、参照された引用の下で[8]にリストされています。

参照された引用

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