НАД+, сокращение от никотинамидадениндинуклеотида, представляет собой окисленную форму НАДН. Его основная биологическая функция — переносить электроны от одной биохимической реакции к другой, обеспечивая перенос энергии внутри клетки, а при определенных условиях — и во внеклеточные места. НАД+ также играет роль в активации/деактивации ферментов, посттрансляционной модификации белков и межклеточной коммуникации. Было обнаружено, что НАД+ как внеклеточная сигнальная молекула высвобождается из нейронов кровеносных сосудов, мочевого пузыря, толстого кишечника и некоторых нейронов головного мозга.

Источник:ПабМед

Последовательность: Н/Д
Молекулярная формула: С₂₁ЧАС₂₇Н₇О₁₄п₂
Молекулярная масса: 663,43 г/моль
ПабХим CID: 925
Количество CAS: 53-84-9
Синонимы: никотинамидадениндинуклеотид, бета-НАД, НАД, эндоприд.

• НАД+ лучше всего рассматривать как поддерживающую молекулу, которая необходима для клеточного метаболизма, а также для внеклеточной коммуникации. Исследования показывают, что НАД+ играет важную роль в преобразовании энергии, восстановлении ДНК, иммунной защите и циркадных циклах. Однако уровни кофактора чувствительны к состоянию болезни, а также к возрасту. НАД+ как следующие эффекты, которые уменьшаются в результате естественного возрастного снижения уровня кофактора.
• НАД+ активирует сиртуины и другие ферменты, такие как поли-АДФ-рибозополимеразы, участвующие в репарации ДНК и воспалительных процессах. Сиртуины — это те же ферменты, которые связаны с продлевающим жизнь эффектом ограничения калорий.
• НАД+ контролирует выработку белка PGC-1-альфа, который защищает нейроны и другие клетки центральной нервной системы от окислительного стресса. Исследования на мышах показывают, что этот конкретный эффект может быть связан с улучшением памяти, особенно с возрастом.
• В моделях на мышах НАД+ помогает защитить кровеносные сосуды от возрастного затвердевания и отложения атеросклеротических бляшек. В некоторых исследованиях кофактор даже помогает обратить вспять возрастную дисфункцию аорты.
• Мыши, получавшие НАД+, демонстрируют повышенную скорость метаболизма и улучшение мышечной массы тела.
• Повышенный уровень НАД+ может увеличить мышечную силу и выносливость у пожилых мышей.
• НАД+ связан с внеклеточной передачей сигналов, особенно в гладких мышцах. Это может быть полезно для функции ЖКТ. Этот эффект, вероятно, отвечает за благоприятное воздействие НАД+ на кровяное давление.^{[1], [2]}.

• Поскольку НАД+ представляет собой молекулу природного происхождения, его легко комбинировать с другими добавками для получения синергического эффекта с небольшим количеством побочных эффектов или вообще без них. Это особенно верно, когда НАД+ сочетается с другими натуральными добавками. Исследования на мышах подтверждают это в нескольких конкретных случаях.
• Сочетание НАД+ и высоких доз биотина может помочь бороться с болью и снизить ее уровень.
• CoQ10, еще один кофактор энергетического обмена, может работать синергетически с НАД+, улучшая неврологические функции и защищая центральную нервную систему от окислительного стресса.^[3].
• Ресерватрол и НАД+ работают вместе, уменьшая окислительное повреждение, уменьшая воспаление и помогая снизить уровень холестерина ЛПНП (так называемого «плохого» холестерина). Они также могут работать вместе для защиты от диабета и нейродегенеративных заболеваний.^[4].
• Витамины B1, B2 и B6 помогают увеличить утилизацию НАД+. В сочетании с добавками НАД+ они могут помочь улучшить общий уровень НАД+.
• Сочетание НАД+ с митохондриальными и энергетическими добавками, такими как креатин и альфа-липоевая кислота, может усилить антиоксидантный и омолаживающий эффект.

Антивозрастные исследования и НАД+

Одним из основных результатов стандартного процесса старения является снижение качества и активности митохондрий. Митохондрии — это электростанции организма, производящие энергию для всего: от активации нейронов до пищеварения и работы мышц. Снижение функционирования митохондрий связано с нормальным старением, но также является фактором ряда возрастных болезненных процессов. Исследования показывают, что старение митохондрий способствует клеточному старению, воспалению и даже изменениям в активности стволовых клеток, что снижает скорость заживления и затрудняет восстановление организма после травм в пожилом возрасте.^[5].

В соответствии сНуо СанИнститута сердца, легких и крови Национального института здоровья митохондрии нельзя рассматривать просто как биоэнергетические фабрики, а «скорее как платформы для внутриклеточной передачи сигналов, регуляторы врожденного иммунитета и модуляторы активности стволовых клеток». Далее он объясняет, что «митохондрии могут быть связаны с широким спектром процессов, связанных со старением, включая старение, воспаление, а также более общее возрастное снижение функций тканей и органов». Другими словами, митохондрии являются краеугольным камнем клеточного старения, и понимание того, как защитить их функцию, является необходимым первым шагом в понимании того, как замедлить, остановить или даже обратить вспять процесс старения.

Новое исследование предполагает, что, по крайней мере, часть возрастного снижения количества митохондрий можно обратить вспять с помощью пищевых добавок с НАД+. Эта функция НАД+ была открыта или, по крайней мере, стала популярной в исследовательских кругах Дэвидом Синклером из Гарвардского университета. Синклер — тот же исследователь, который открыл омолаживающий эффект рессерватрола (компонента красного вина). В 2013 году Синклер обнаружил, что митохондрии в мышцах мышей можно вернуть в более молодое состояние с помощью инъекции предшественника НАД+.^[6].

Исследования, завершенные в 2013 году, показали, что снижение уровня НАД+ приводит к псевдогипоксическому состоянию внутри клеток. Это, в свою очередь, прерывает нормальную передачу сигналов между ядром, где находится ДНК, и митохондриями. При добавлении НАД+ старым мышам функция митохондрий восстанавливается, и общение возобновляется.^[7].

По крайней мере, причина того, что НАД+ помогает компенсировать эффекты старения, заключается в том, что он активирует функцию SIRT 1 в ядре и предотвращает нормальное возрастное снижение экспрессии этого конкретного гена. SIRT 1 представляет собой ген, кодирующий белок, известный как сиртуин 1 (сокращение от НАД-зависимой деацетилазы сиртуин-1). Сиртуин 1 — это фермент, который играет важную роль в регуляции белков, участвующих в клеточном метаболизме и процессах, связанных со стрессом, долголетием и воспалением.^[8].

Роль НАД+ в работе мышц

Другую связь между старением и НАД+ можно увидеть в тканях скелетных мышц. В моделях на мышах возрастное снижение мышечной массы происходит в два этапа. На первом этапе окислительное фосфорилирование (процесс использования митохондриями для производства энергии) снижается из-за снижения экспрессии митохондриальных генов (митохондрии содержат собственную ДНК). На втором этапе гены, регулирующие окислительное фосфорилирование, начинают работать со сбоями как в митохондриях, так и в ядре. Фаза 1 обратима. Если вводить НАД+, у мышей в этих исследованиях наблюдается улучшение митохондриальной функции и они не переходят на стадию 2. Однако если мышам позволить перейти на стадию 2 без вмешательства, то НАД+ не сможет их спасти.^[9]. Эти данные свидетельствуют о том, что вмешательство в старение митохондрий возможно с помощью НАД+, но слишком долгое ожидание приводит к рефрактерной дисфункции. Это лучший аргумент в пользу того, что раннее добавление НАД+ имеет решающее значение для борьбы со старением в долгосрочной перспективе.

Исследования показывают, что физические упражнения на самом деле оказывают такое же воздействие на старение митохондрий, как и прием НАД+. Похоже, что в обоих случаях вмешательство помогает предотвратить изменения в передаче сигналов рецептора гамма-коактиватора 1-альфа, активируемого пролифератором пероксисом (PGC-1-альфа), которые приводят к митохондриальной дисфункции.^[10].

Исследования на моделях старения скелетных мышц на мышах показывают, что физические упражнения помогают поддерживать окислительную способность мышц на протяжении всей жизни. По крайней мере, одна из причин того, что это работает, заключается в том, что физические упражнения повышают уровень PGC-1-альфа, что, в свою очередь, помогает защитить михондриальную ДНК, окислительные белки и ангиогенные (стимулирующие кровеносные сосуды) белки.^[11].

НАД+ при нейродегенеративных заболеваниях

Многое из того, что было изучено о НАД+ и процессе старения, на самом деле применимо к ряду болезненных состояний. В частности, изменения НАД+, по-видимому, имеют далеко идущие последствия в центральной нервной системе и связаны с рядом нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера и Хантингтона. В обзорной статье, опубликованной в 2019 году, объясняется современное состояние знаний о НАД+ и центральной нервной системе. Короче говоря, НАД+ оказывает нейропротекторное действие в ряде мышиных моделей заболеваний человека, таких как болезнь Хантингтона. Похоже, что этот кофактор важен для улучшения функции митохондрий, что, в свою очередь, снижает выработку активных форм кислорода (АФК). Известно, что АФК вызывают повреждения при ряде воспалительных и болезненных состояний. Они также ускоряют процесс старения. Существует интерес к возможному синергическому эффекту, который можно получить за счет добавления НАД+ в сочетании с классом лекарств, известных как ингибиторы PARP. Белки PARP участвуют в репарации ДНК и запрограммированной гибели клеток. Хотя активированный PARP важен для восстановления ДНК, слишком большая активность PARP может фактически истощить запасы клеточной энергии и вызвать запрограммированную гибель клеток.^[12].

Исследования на мышиных моделях болезни Паркинсона показывают, что добавление НАД+ помогает защитить от двигательного дефицита и гибели дофаминергических нейронов черной субстанции. Это говорит о том, что НАД+ может не только помочь облегчить симптомы болезни Паркинсона, но и фактически замедлить или даже предотвратить развитие заболевания.^[13].

Интересное исследование метаболического процесса, известного как кинурениновый путь (КП), показало, что добавление НАД+ может помочь предотвратить заболевание, предотвращая распад нейротрансмиттеров и уменьшая необходимость шунтирования белков-предшественников для производства НАД+. Триптофан является незаменимой аминокислотой и строительным блоком ряда нейротрансмиттеров и белков. Однако эта аминокислота расщепляется через КП с образованием НАД+. Таким образом, производство НАД+ напрямую уничтожает незаменимые нейротрансмиттеры. Исследования связали дисбаланс активности КП с болезнями Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона, а также с психическими расстройствами, такими как шизофрения и биполярное расстройство.^[14]. Продолжаются исследования, чтобы определить, могут ли добавки НАД+ предотвратить дисбаланс КП и, таким образом, улучшить или предотвратить упомянутые нейродегенеративные состояния.

Роль НАД+ в уменьшении воспаления

Уровни НАД+ регулируются рядом факторов, одним из которых является NAMPT. Известно, что этот конкретный фермент связан с воспалением и часто сверхэкспрессируется при определенных типах рака. Фактически, исследователи рассматривают NAMPT как потенциальное средство лечения рака. Регулятор также связан с развитием ожирения, диабета 2 типа и неалкогольной жировой болезни печени. Это мощный активатор воспаления, и его уровень резко возрастает по мере снижения уровня НАД+. Считается, что добавление НАД+ может помочь уменьшить активацию NAMPT и, таким образом, модулировать воспаление.^[15].

Имеются убедительные доказательства того, что дихотомия NAD+/NAMPT является основной движущей силой резистентности к инсулину, которая связана с ожирением и поэтому часто приводит к диабету 2 типа, а также к болезням сердца. Похоже, что ожирение приводит к воспалению, а это приводит к общему снижению уровня НАД+, что, в свою очередь, увеличивает уровень свободных жирных кислот в крови в результате снижения регуляции адипонектина. Это заставляет печень производить больше глюкозы, хотя это мешает опосредованному инсулином поглощению глюкозы скелетными мышцами. Результатом является резистентность к инсулину, которую поджелудочная железа пытается преодолеть, производя больше инсулина. Конечным результатом со временем становятся высокий уровень глюкозы и диабет.^[16].

НАД+ в лечении зависимости

Давно известно, что наркотики и алкоголь могут оказывать вредное воздействие на уровень НАД+. Это приводит к дефициту питательных веществ, но также связано с изменениями настроения и сознания. Прием НАД+ для преодоления этого дефицита начался в 1960-х годах, но в последнее время приобрел популярность в результате исследований, показавших, что НАД+ в сочетании со специфическими аминокислотными комплексами действительно может ускорить выздоровление и привести к более глубоким и длительным результатам во время реабилитации от зависимости. Исследования показывают, что сочетание НАД+ и некоторых аминокислот может уменьшить тягу к еде и улучшить уровень стресса и беспокойства.^[17].

Прием НАД+ и будущее исследований старения

На животных моделях имеются убедительные доказательства того, что добавление НАД+ может компенсировать некоторые последствия старения митохондрий. Однако большая часть этих доказательств получена на животных моделях. Был сильный толчок к тестированию НАД+ в клинических исследованиях нейродегенеративных заболеваний и хронического диабета 2 типа. В обоих случаях простой кофактор обещает, по крайней мере, замедлить прогрессирование этих разрушительных заболеваний. Есть даже надежда, что НАД+ может сам по себе или в сочетании с другими методами лечения обратить вспять некоторые болезненные процессы или даже регулировать сам процесс старения.

НАД+ демонстрирует минимальные побочные эффекты, низкую биодоступность при пероральном приеме и отличную подкожную биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не распространяется на людей. НАД+ продается по адресу

Вышеупомянутая литература была исследована, отредактирована и систематизирована доктором Логаном, доктором медицинских наук. Доктор Логан имеет докторскую степень отМедицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерви степень бакалавра наук. в молекулярной биологии.

Син-Ичиро Имаи, доктор медицинских наукГлавный интерес состоит в том, чтобы понять системную регуляцию старения и продолжительности жизни млекопитающих и превратить эти знания в эффективное вмешательство против старения, которое сделает нашу последующую жизнь максимально здоровой и продуктивной… Три ключевые ткани были определены как основные элементы старения млекопитающих и контроль долголетия: гипоталамус как центр управления, скелетные мышцы как эффектор и жировая ткань как модулятор. Эти результаты интегрированы в комплексную концепцию контроля старения и долголетия млекопитающих, получившую название NAD World 2.0 (Imai, npj Systems Biology and Applications, 2016). С помощью этих проектов они стремятся понять важность этих критических межтканевых связей между гипоталамусом, скелетными мышцами и жировой тканью для контроля старения млекопитающих и долголетия. Ожидаемый результат этих исследований позволит нам разработать эффективные меры против старения.

Син-Ичиро Имаи, доктор медицинских наук, упоминается как один из ведущих ученых, занимающихся исследованиями и разработками НАД+. Никоим образом этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, продажу или использование этого продукта по какой-либо причине. Между ними нет никакой принадлежности или отношений, подразумеваемых или иных.

1. “NAD+ Science 101 – What Is NAD+ & Why It’s Important,” Elysium Health. [Online]. Available:https://www.elysiumhealth.com/en-us/knowledge/science-101/everything-you-need-to-know-about-никотинамид-аденин-динуклеотид-над. [Доступ: 25 июля 2019 г.].
2. «Никотинамидрибозид: преимущества, побочные эффекты и дозировка», Healthline. [Онлайн]. Доступный:https://www.healthline.com/nutrition/никотинамид-рибозид. [Доступ: 25 июля 2019 г.].
3. Р. Т. Мэтьюз, Л. Янг, С. Браун, М. Байк и М. Ф. Бил, «Введение коэнзима Q10 увеличивает концентрацию митохондрий в мозге и оказывает нейропротекторное действие», Proc. Натл. акад. наук. США, том. 95, нет. 15, стр. 8892–8897, июль 1998 г. [ЧВК]
4. «Что нужно знать о добавках ресвератрола», WebMD. [Онлайн]. Доступный:https://www.webmd.com/heart-disease/resveratrol-supplements. [Доступ: 25 июля 2019 г.].
5. Н. Сан, Р. Дж. Юл и Т. Финкель, «Митохондриальная основа старения», Mol. Клетка, том. 61, нет. 5, стр. 654–666, март 2016 г. [ЧВК]
6. Д. Стипп, «За пределами ресвератрола: причуда против старения НАД», Сеть блогов Scientific American. [Онлайн]. Доступный:https://blogs.scientificamerican.com/guest-blog/beyond-resveratrol-the-anti-aging-nad-fad/. [Доступ: 8 июля 2019 г.].
7. А. П. Гомес и др., «Снижение НАД+ вызывает псевдогипоксическое состояние, нарушающее ядерно-митохондриальную связь во время старения», Cell, vol. 155, нет. 7, стр. 1624–1638, декабрь 2013 г. [ЧВК]
8. С. Имаи и Л. Гуаренте, «NAD+ и сиртуины в процессе старения и болезней», Trends Cell Biol., vol. 24, нет. 8, стр. 464–471, август 2014 г. [ПабМед]
9. А. Р. Мендельсон и Дж. В. Ларрик, «Частичное обращение вспять старения скелетных мышц путем восстановления нормальных уровней НАД+», Rejuvenation Res., vol. 17, нет. 1, стр. 62–69, февраль 2014 г. [ПабМед]
10. К. Канг, Э. Чунг, Г. Диффи и Л. Л. Джи, «Тренировки ослабляют связанную со старением митохондриальную дисфункцию в скелетных мышцах крыс: роль PGC-1α», Exp. Геронтол., вып. 48, нет. 11, стр. 1343–1350, ноябрь 2013 г. [ПабМед]
11. С. Рингхольм и др., «Влияние приема ресвератрола на протяжении всей жизни и физических упражнений на окислительную способность скелетных мышц у стареющих мышей; воздействие PGC-1α», Exp. Геронтол., вып. 48, нет. 11, стр. 1311–1318, ноябрь 2013 г. [ПабМед]
12. А. Льорет и М. Ф. Бил, «PGC-1α, сиртуины и PARPs при болезни Хантингтона и других нейродегенеративных состояниях: НАД+, чтобы управлять ими всеми», Neurochem. Рез., май 2019. [ПабМед]
13. С. Шан и др., «Защитные эффекты β-никотинамидадениндинуклеотида против двигательного дефицита и дофаминергического повреждения нейронов на мышиной модели болезни Паркинсона», Prog. Нейропсихофармакол. Биол. Психиатрия, том. 94, с. 109670, июнь 2019 г. [ПабМед]
14. Д. К. Мэддисон и Ф. Джорджини, «Кинурениновый путь и нейродегенеративные заболевания», Semin. Сотовое развитие. Биол., вып. 40, стр. 134–141, апрель 2015 г. [ПабМед]
15. А. Гартен, С. Шустер, М. Пенке, Т. Горски, Т. де Джорджис и В. Кисс, «Физиологические и патофизиологические роли метаболизма NAMPT и НАД», Nat. Преподобный Эндокринол., вып. 11, нет. 9, стр. 535–546, сентябрь 2015 г. [ПабМед]
16. С. Ямагучи и Дж. Ёсино, «Биология НАД+ жировой ткани при ожирении и резистентности к инсулину: от механизма к терапии», BioEssays News Rev. Mol. Клетка. Дев. Биол., вып. 39, нет. 5 мая 2017 г. [ЧВК]
17. Дж. Э. Хьюмистон, «Никотинамидадениндинуклеотид», с. 68. [FDA]

ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКТЕ, ПРЕДСТАВЛЕННАЯ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ.

Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro. Исследования in vitro (лат. «в стекле») проводятся вне организма. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для профилактики, лечения или лечения каких-либо заболеваний, недугов или заболеваний. Любое телесное введение людям или животным строго запрещено законом.