スーパーMICビタミンBビタミン – プレミアムインジェクショングレード栄養ブレンド

私たちのスーパーマイクBビタミンフォーミュラは臨床利用および高度なサプリメントプロトコル向けに設計された、ラボで認証された高濃度ブレンドです。この綿密にバランスの取れた処方には、エネルギー代謝、肝臓の健康、神経機能を支える必須ビタミンB群、アミノ酸、代謝補因子が含まれています。

各ボトルはAZLABによる高度なLCMSおよびHPLC法を用いて試験され、純度、正確性、業界基準への適合性を確保しています。体重管理クリニック、アンチエイジング施設、そしてトレーサブルなラボ認証を受けた医薬品グレードの成分を求めるウェルネスセンターでの使用に最適です。

1食あたりの臨床検査済み成分:

医療専門家から信頼されているこのフォーミュラは、脂肪代謝の向上、肝臓のデトックス、認知機能の促進をサポートします。


2。導入

AZLABによる高成功度MIC+B複合体の検証

ペプタイドグルスが提供しますスーパーマイクBビタミン、専門的な使用を目的とした包括的な代謝補因子の組み合わせです。LCMSとHPLC試験に裏付けられ、各バッチは正確な投与量と品質を確保し、注射ベースのウェルネス療法に適しています。


3。SEO目的の説明

スーパーMICビタミンBは、メチオニン、イノシトール、コリン、そして必須ビタミンB群を組み合わせた医薬品グレードの注射用処方です。AZLABによるLCMSとHPLCを用いて検査されており、エネルギー代謝、肝臓解毒、神経系の健康をサポートします。トレーサブルで検証済み、そして高純度のビタミンブレンドを求めるクリニック、ウェルネス提供者、B2B購入者に最適です。


4。キーワード

MIC注射、B群注射、メチオニンイノシトールコリン、注射グレードビタミン、ビタミンB5 B6 B12注射、L-カルニチン注射、肝臓デトックス注射、脂肪燃焼注射、試験済みビタミンアンプル、医薬品グレードBビタミン、LCMS検査済みビタミン、検査済み注射ブレンド、メチルコバラミン注射、ウェルネスクリニック用品

SS-31 40mg、としても知られていますエラミプレチド、ミトコンドリア機能を改善し、細胞エネルギー産生を強化するように設計された合成ペプチドです。 SS-31は、ミトコンドリア疾患またはミトコンドリア機能の障害を伴う状態の個人にとって特に有益です。ミトコンドリアを標的とすることにより、SS-31はエネルギー代謝を改善し、酸化ストレスを軽減し、細胞の健康をサポートすることを目指しています。

Key Properties and Uses of SS-31 40mg:

  1. Mitochondrial Protection:
    • SS-31は、細胞内のエネルギー生産オルガネラであるミトコンドリアを標的と保護する能力で知られています。これは、ミトコンドリア膜を安定化し、多くの加齢性疾患や状態の重要な要因であるミトコンドリア機能障害を減らすことで機能します。
  2. Improves Cellular Energy Production:
    • ミトコンドリア機能を強化することにより、SS-31は細胞エネルギーの生成の改善に役立ちます。これは、細胞のエネルギー通貨であるATP(アデノシン三リン酸)の効率的な生産をサポートするため、疲労や筋肉の衰弱を引き起こす状態に苦しむ個人にとって有益です。
  3. Anti-Aging and Longevity:
    • ミトコンドリア機能障害は老化および加齢に関連した疾患に関連しているため、SS-31は潜在的なアンチエイジング療法と見なされます。これは、酸化ストレスによって引き起こされるミトコンドリアの損傷を軽減するのに役立ち、全体的な活力の改善と年齢関連の細胞の減少の減少につながる可能性があります。
  4. Treatment for Mitochondrial Diseases:
    • SS-31は、ミトコンドリアミオパシーやレバーの遺伝性視神経障害(LHON)などのミトコンドリア障害のある人にとって特に有益です。これらの状態は、ミトコンドリア機能障害によって特徴付けられており、SS-31は症状を軽減し、生活の質を改善するのに役立つことが示されています。
  5. Heart Health:
    • いくつかの研究は、SS-31が心臓のミトコンドリアの機能を改善することにより心血管の利点を持つ可能性があることを示唆しています。これは、心不全やミトコンドリア機能障害を伴う他の心血管疾患などの状態を予防または軽減するのに役立つ可能性があります。
  6. Neurological Health:
    • SS-31は、特にアルツハイマー病やパーキンソン病などの状態で、神経変性から脳と神経系を保護する可能性を示しています。ニューロンのミトコンドリア損傷を減らす能力は、認知機能の低下と神経変性疾患からの保護に役立つ可能性があります。

投与と投与量:

  • 管理:SS-31は、通常、患者の製剤と特定のニーズに応じて、静脈内注射または皮下注射を介して投与されます。ペプチドは血流に直接吸収され、ミトコンドリア機能を標的と改善できます。
  • 投与量: The typical dosage of SS-31 40mg is 40mg per injection. The frequency and duration of use depend on the condition being treated, with cycles often lasting from a few weeks to several months. As with all peptides, dosing should be guided by a healthcare professional.

考慮事項と警告:

  • 副作用:SS-31は一般に忍容性が高く、臨床試験では副作用が最小限に抑えられています。一部の個人は、注射部位での発赤や腫れなどの軽度の反応を経験する場合があります。より深刻な副作用はまれですが、監視する必要があります。
  • 医療監督の下で使用します:SS-31の強力な生物学的効果を考えると、このペプチドを医療専門家の監督下で、特にミトコンドリア障害またはその他の慢性的な健康状態を持つ個人に対して使用することが重要です。
  • 規制状況:SS-31は臨床試験で有望を示していますが、その承認と可用性は地域によって異なる場合があります。一部の分野では、依然として調査または研究ペプチドと見なされており、臨床使用がまだ広く承認されていないことがあります。

まとめ:

SS-31 40mg (Elamipretide) is a potent peptide that supports mitochondrial function, improves cellular energy production, and has potential therapeutic benefits in aging, fatigue, and mitochondrial diseases. Its ability to protect and enhance mitochondrial function makes it a valuable tool for improving overall health, particularly in conditions where mitochondrial dysfunction plays a central role. Like all peptides, it should be used under the guidance of a healthcare provider to ensure safety and efficacy.

遊離(1)30 mlの細菌性水
資格のある注文があります500米ドル.
(カプセル製品、化粧品ペプチド、プロモーションコード、出荷を除く)

SS-31は、ATP合成によるミトコンドリア機能とエネルギーの全体的な生産の改善に役立ちます。研究により、酸化ストレスやアルツハイマー病、パーキンソン病、心臓病、糖尿病、腎臓病などの炎症性疾患を引き起こす炎症性サイトカインを減らす能力が示されています。

製品の使用:この製品は、研究化学物質としてのみ意図されています。この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。

SS-31とは何ですか?

SS-31(Elamipretide)は、細胞およびオルガネラ膜を簡単に浸透させる小さな芳香族ペプチドです。これは、ミトコンンドリア内の酵素カーディオリピンを安定化することにより、細胞の活性酸素種(ROSまたはフリーラジカル)の産生を妨害し、細胞のエネルギー産生を促進すると考えられています。カーディオリピンは、電子輸送鎖の基本成分として機能する内部ミトコンドリア膜の一部であり、細胞機能に最もエネルギーが必要とする機械が生成されます。

カーディオリピンの機能障害は、アルツハイマー病、パーキンソン病、非アルコール性脂肪肝疾患、糖尿病、心不全、HIV、がん、癌、慢性疲労症候群など、多くの疾患の病理に寄与するとして関与しています。カーディオリピンは、単一の疾患ではなく、ミトコンドリアの損傷によって引き起こされる神経筋障害のグループであるミトコンドリアミオパシーの主要な要素であると考えられています。ミトコンドリアミオパシーは、筋肉の脱力や運動不耐性から心不全、発作、認知症まで、あらゆるものによって特徴付けられます。 SS-31は、ミトコンドリアミオパシーの潜在的な治療法として臨床試験を受けた最初のペプチドです。

順序:T-Lister(2,6-DME)-Lys-Phe
分子式:c32h49n9o5
分子量:639.8 g/mol
Pubchem cid:11764719
CAS番号:736992-21-5
同義語:住宅、MTP-131、醸造

SS-31

ミトコンドリアの改善

原発性ミトコンドリア疾患(PMD)は、世界で最も一般的な相続条件の1つです。それらは、ミトコンドリアのエネルギー生産装置の機能障害によって引き起こされます。症状は疾患の形態によって大きく異なりますが、最も感受性のある臓器系は、エネルギー需要が高いもの(神経系、心臓、腎臓など)です。筋肉の関与と運動不耐性は、ミトコンドリア障害ではほぼ普遍的です。一般的な症状には、簡単な疲労、運動不耐性、発作が含まれます。

PMD、および一般的なミトコンドリア疾患は、主にATPの生産の障害によって特徴付けられます。 ATPはセルのエネルギー通貨として機能し、ほぼすべてのセル機能に必要です。ミトコンドリア疾患の設定でのATP生産を安定化することは、長い間医療専門家の目標でした。 SS-31の開発により、その目標が最終的に実現された可能性があります。

SS-31がPMDのエネルギー生産を回復できる最初の証拠は、動物研究から来ました。その研究では、腎臓の虚血灌流障害(ミトコンドリア疾患の非遺伝的原因)に苦しんでいたラットにSS-31が投与されました。ペプチドは腎臓の構造を保護し、ATP産生の回復を促進し、腎臓内の細胞死と壊死の減少を減少させた[1]。マウスでのその後の研究は、SS-31が内膜膜のカーディオリピンと相互作用し、ペプチドが病因に関係なくミトコンドリア疾患の症状を軽減できることを明らかにしたことが示されました。また、年齢[2] - [4]に起因するミトコンドリア機能障害を改善できるという証拠もあります。これらの発見から、FDAにSS-31にOrphan Drugの状態を付与し、臨床試験への道を開くよう説得することは比較的簡単でした。

ヒトのフェーズII試験では、SS-31はわずか5日間の治療後に運動能力を向上させ、安全性の懸念や顕著な副作用を示さなかった[5]。残念ながら、第III相試験では、SS-31の臨床的有用性の説得力のある証拠を生成できませんでした[6]。とはいえ、試験のエンドポイントは単に適切ではないと信じる正当な理由があり、追加の作業により、特定のミトコンドリア条件の治療のためにペプチドが承認されることになると信じる正当な理由があります。アクロン小児病院の神経発達科学センターのディレクターであるブルース・コーエン博士によると、以前のフェーズII臨床試験の結果は非常に勇気づけられたため、あきらめる時はありません。むしろ、SS-31はこの特定の分野への関心を促し、他の大きなファーマの研究をテーブルにもたらすべきだと彼は指摘します[7]。 SS-31を最初に臨床試験に導いた会社が、SS-31の誘導体の試験とSS-31治療の他のエンドポイントを調査する試験で前進することを計画しているため、すでに起こっているようです[6]。

現在のところ、SS-31は多くの異なるヒト疾患および多くの異なる試験モデルでテストされています。ペプチドは人間で安全に使用できると考えられているため、他の治療選択肢がない患者に対する思いやりのあるケアの例外の下で医師によって処方されることもあります。ペプチドは、近い将来、多くの条件の主流の医療の一部になる可能性がありますが、今でも臨床試験作業が進行中にそれを必要とする人々が利用できます。

虚血

おそらく、SS-31の最も説得力のある二次応用は、心不全の治療にあるのでしょう。心不全はミトコンドリアの機能に負の変化を引き起こし、これらの変化が一種の破壊的なサイクルで心不全を悪化させることが長い間知られています。 SS-31で治療されたヒト心臓組織の研究は、ミトコンドリア酸素フラックスの大幅な改善とATPの生産に関与する特定の成分の活性を示しています。この特定の研究は、カーディオリピンの再構築を排除する方法で実施されましたが、SS-31には、探求する必要があるミトコンドリア機能に対する2番目の作用メカニズムがあることを示唆しています[4]。この発見は実際に多くの調査研究で再現されており、SS-31はカーディオリピンの相互作用を介してATP生産を復元するのに役立つだけではないという考えを強化しています。ペプチドは、活性酸素種の産生を変化させ、急性および慢性の両方の使用状況でミトコンドリア機能を改善する能力について積極的に調査されています。

たとえば、犬の研究は、SS-31による慢性治療が進行心不全の設定で左心室機能を改善できることを示しています。この研究では、ミトコンドリアの呼吸と最大ATP合成の測定は、左心室機能の全体的な改善とよく相関していました。これは、SS-31がエネルギーダイナミクスを改善し、進行性心不全における心臓リモデリングを減らすための効果的な長期治療である可能性があることを意味します[8]。

STセグメント上昇心筋梗塞(心臓発作)でのSS-31の使用を調査する試験では、ペプチドがHTRA2のレベルを大幅に低下させることがわかりました。 HTRA2は、心筋細胞アポトーシスの尺度です。これらの結果は、SS-31が、損傷の程度を減らし、心臓組織を保存するために急性心臓発作の文脈で有用である可能性があることを示唆しています[9]。

心不全におけるミトコンドリア標的療法の1つの役割:

 

糖尿病

糖尿病は、インスリン分泌または機能における単純な不十分さによって一見引き起こされますが、複数の病態生理学的症状を伴う複雑な状態です。近年、疾患の病因、特に2型糖尿病におけるミトコンドリア障害の役割に関心が高まっています。したがって、ミトコンドリア機能障害の治療は、小さな血管への酸化的損傷などの糖尿病の長期的な結果のいくつかを改善する方法です。 SS-31を考慮した人間の研究では、活性酸素種の産生の著しい減少が観察されました。これは、SS-31がミトコンドリア機能障害に通常伴う酸化的損傷を減らすのに役立つことを示唆しているため、2型糖尿病の微小血管疾患の進行を遅くまたは停止する可能性があります。この仮説は、同じ研究で、SS-31がSIRT1のレベルを増加させるという発見によってさらに確認されています。 SIRT1レベルは、2型糖尿病のインスリン感受性の改善と炎症の減少に関連しています[10]。

炎症を軽減します

上記のセクション全体のテーマは、炎症とSS-31がそれを減らす能力です。特に、SS-31は反応性酸素種(フリーラジカル)の強力な調節因子であると思われるため、糖尿病、心臓病などの長期疾患から生じる深刻な酸化ストレスを減らすのに役立ちます。細胞培養の研究は、SS-31がFis1の発現を減らすことにより炎症と酸化ストレスを減らすことを示唆しています[11]。 Fis1は、ミトコンドリアの成長と分裂にとって重要なミトコンドリアタンパク質です。 FIS1のレベルの上昇は、さまざまな癌だけでなく、多くの神経変性疾患で観察されており、機能不全や炎症に続発する機能不全のミトコンドリア師団の証拠であると考えられています。

SS-31が炎症性サイトカインCD-36のレベルを低下させ、活性化されたMNSODの発現を減らし、NADPHオキシダーゼ機能を抑制し、NF-Kappab P65を阻害することを示すマウスモデルからの良い証拠もあります[12]。これらはすべて高酸化ストレスのマーカーであるため、レベルを下げることは、フリーラジカル産生の減少と細胞の炎症状態の改善を示しています。特に、NF-Kappabの発現は細胞炎症と大きく関連しており、関節リウマチや炎症性腸疾患などの多くの炎症性疾患で慢性的に活性があります。 SS-31では、ミトコンドリアはインフラマソームの活性化を受けません。つまり、ATPの一次生産から主にROSを生成するように変換しません。

インフラマソームの活性化は回避され、SS-31投与の設定では正常なミトコンドリア機能が保存されます。

SS-31要約

SS-31は、ミトコンドリア疾患の環境でミトコンドリア機能を調節すると考えられているため、元々関心がありましたが、ペプチドがミトコンドリア誘発性炎症を調節できるという良い証拠もあります。 SS-31を使用してミトコンドリア機能を改善し、ATP合成を介したエネルギーの全体的な生成に多くの積極的な関心があります。初期フェーズIIIの試験は成功していませんでしたが、これはペプチドが効果を発揮する真の故障とは対照的に測定されたエンドポイントの結果である可能性があると考えられています。現在、さまざまな異なる疾患状態でSS-31をテストし、さまざまな異なる結果測定を行うための、進行中の第II相試験と計画III試験があります。 SS-31は、さまざまな疾患におけるミトコンドリア機能障害を理解するための鍵を非常によく提供する可能性があり、したがって、アルツハイマー病、パーキンソン病、心臓病、糖尿病、腎臓病などの高度な治療を設計するのに役立つ可能性があります。

細菌水

概要

レタトルチド(10mg)次世代のマルチ受容体代謝研究ペプチドこれは肥満とグルコース代謝研究におけるペプチド革新の最前線を示しています。
エンジニアリングされたトリプルアゴニスト、レタトルチドが同時に活性化しますGLP-1, GIPそしてグルカゴン受容体— 最も重要なシグナル伝達経路の3つエネルギー恒常性, 脂肪酸化そしてインスリン調節.

これら3つの受容体ファミリーのメカニズムを組み合わせることで、レタトルチドは研究者がホリスティック代謝反応これは単一標的ペプチドにとどまらない。初期の研究では、このペプチドの三重作動設計により、優れた脂質移動、熱発生の強化、食欲信号の低下、そして血糖コントロールの改善.

各バイアルには以下が含まれています高純度の凍溶性レタトルチド10mg制御条件下で合成され、検証されたサードパーティのヤノシク研究所分析分子精度と98%以上の純度を確保するためです。この製品は提供されています研究用のみそして人間や獣医への応用には承認されていません.


科学的背景

レタトルチドの開発は、ペプチド研究の分野におけるパラダイムシフトを示しています。GLP-1作動薬(例:セマグルチド)などの初期のインクレチン模倣ペプチドは食欲制御や血糖管理に顕著な改善を示しましたが、受容体特異的制限により効果は停滞しました。

レタトルチドはこのボトルネックを克服するために設計されました:

  • GLP-1受容体満腹感と胃の排泄遅延を促進します。

  • GIP受容体インスリン感受性と同化代謝の向上。

  • グルカゴン受容体エネルギー消費と脂肪の酸化を刺激します。

これだ三重受容体の相乗効果よりバランスの取れたアナボリックとカタボリックの相互作用を生み出し、包括的な研究モデルを提供します全身代謝の健康, 肥満削減, ミトコンドリア効率そしてホルモンのクロストーク.

研究者たちはレタトルチドの潜在的な関連性を以下に報告しています:

  • 体重管理研究、体脂肪を大幅に減少させるモデルを挙げています。

  • グルコース恒常性研究インスリンシグナル伝達の改善に焦点を当てています。

  • 脂質代謝肝臓および末梢脂肪の酸化加速を調査しました。

  • エネルギーバランスと食欲の調節、中枢および末梢のシグナル伝達経路を介して。

そのため、レタトルチドは次世代規格代謝多作動薬の探求のために。


主な利点

  • 三重受容体の活性化– GLP-1、GIP、グルカゴンの相乗効果。

  • 高度な体重管理モデル– は現実世界の代謝反応をシミュレートします。

  • 高純度ペプチド– >98%純度、ジャノシク認証。

  • 安定した凍結乾燥フォーマット– 長期実験室保存に最適化されています。

  • 代謝学、肥満対策、内分泌学の研究に最適です。


包装と品質管理

各バイアルレタトルチド10mgペプチドの安定性を保つために、高品質のガラスバイアルを用いて無菌状態で密封されています。
すべての生産バッチには分析証明書(COA)配列の完全性と純度を確認するHPLCおよびMSの結果を詳細に記載しています。

すべての製品は、当社の温度管理された保管施設で管理されています。アメリカ拠点の倉庫迅速かつコンプライアンスに優れた国内輸送資格のある研究機関、研究所、流通業者へ。


保管と取り扱い

  • 未開封のバイアルは以下に保管しています。−20°C暗く乾燥した環境で。

  • 再編成されたら、2〜8°C短いリサーチ期間内に活用できる。

  • 繰り返される凍結融解のサイクルは避けてください。

  • 実験室での研究のみ;人間や獣医の管理には使わない.


SEOメタ説明

レタトルチド10mgは、代謝、肥満、血糖コントロールの研究においてGLP-1、GIP、グルカゴン受容体を標的とする高純度の三重作動薬研究ペプチドです。ジャノシクは確認した。アメリカの倉庫からの出荷。


SEOキーワード(カンマ区切り)

レタトルチド10mg、レタトルチドペプチド、レタトルチド研究ペプチド、GLP-1 GIPグルカゴン作動薬、トリプル作動薬ペプチド、代謝研究ペプチド、体重管理ペプチド、肥満研究化合物、血糖コントロール用ペプチド、脂肪酸化ペプチド、エネルギーバランスペプチド、ジャノシック検査ペプチド、科学研究用ペプチド、レタトルチドUSA在庫

細菌水

概要

レタトルチド(20mg)次世代のマルチ受容体代謝研究ペプチドこれは肥満とグルコース代謝研究におけるペプチド革新の最前線を示しています。
エンジニアリングされたトリプルアゴニスト、レタトルチドが同時に活性化しますGLP-1, GIPそしてグルカゴン受容体— 最も重要なシグナル伝達経路の3つエネルギー恒常性, 脂肪酸化そしてインスリン調節.

これら3つの受容体ファミリーのメカニズムを組み合わせることで、レタトルチドは研究者がホリスティック代謝反応これは単一標的ペプチドにとどまらない。初期の研究では、このペプチドの三重作動設計により、優れた脂質移動、熱発生の強化、食欲信号の低下、そして血糖コントロールの改善.

各バイアルには以下が含まれています高純度の凍溶性レタトルチド10mg制御条件下で合成され、検証されたサードパーティのヤノシク研究所分析分子精度と98%以上の純度を確保するためです。この製品は提供されています研究用のみそして人間や獣医への応用には承認されていません.


科学的背景

レタトルチドの開発は、ペプチド研究の分野におけるパラダイムシフトを示しています。GLP-1作動薬(例:セマグルチド)などの初期のインクレチン模倣ペプチドは食欲制御や血糖管理に顕著な改善を示しましたが、受容体特異的制限により効果は停滞しました。

レタトルチドはこのボトルネックを克服するために設計されました:

  • GLP-1受容体満腹感と胃の排泄遅延を促進します。

  • GIP受容体インスリン感受性と同化代謝の向上。

  • グルカゴン受容体エネルギー消費と脂肪の酸化を刺激します。

これだ三重受容体の相乗効果よりバランスの取れたアナボリックとカタボリックの相互作用を生み出し、包括的な研究モデルを提供します全身代謝の健康, 肥満削減, ミトコンドリア効率そしてホルモンのクロストーク.

研究者たちはレタトルチドの潜在的な関連性を以下に報告しています:

  • 体重管理研究、体脂肪を大幅に減少させるモデルを挙げています。

  • グルコース恒常性研究インスリンシグナル伝達の改善に焦点を当てています。

  • 脂質代謝肝臓および末梢脂肪の酸化加速を調査しました。

  • エネルギーバランスと食欲の調節、中枢および末梢のシグナル伝達経路を介して。

そのため、レタトルチドは次世代規格代謝多作動薬の探求のために。


主な利点

  • 三重受容体の活性化– GLP-1、GIP、グルカゴンの相乗効果。

  • 高度な体重管理モデル– は現実世界の代謝反応をシミュレートします。

  • 高純度ペプチド– >98%純度、ジャノシク認証。

  • 安定した凍結乾燥フォーマット– 長期実験室保存に最適化されています。

  • 代謝学、肥満対策、内分泌学の研究に最適です。


包装と品質管理

各バイアルレタトルチド10mgペプチドの安定性を保つために、高品質のガラスバイアルを用いて無菌状態で密封されています。
すべての生産バッチには分析証明書(COA)配列の完全性と純度を確認するHPLCおよびMSの結果を詳細に記載しています。

すべての製品は、当社の温度管理された保管施設で管理されています。アメリカ拠点の倉庫迅速かつコンプライアンスに優れた国内輸送資格のある研究機関、研究所、流通業者へ。


保管と取り扱い

  • 未開封のバイアルは以下に保管しています。−20°C暗く乾燥した環境で。

  • 再編成されたら、2〜8°C短いリサーチ期間内に活用できる。

  • 繰り返される凍結融解のサイクルは避けてください。

  • 実験室での研究のみ;人間や獣医の管理には使わない.


SEOメタ説明

レタトルチド10mgは、代謝、肥満、血糖コントロールの研究においてGLP-1、GIP、グルカゴン受容体を標的とする高純度の三重作動薬研究ペプチドです。ジャノシクは確認した。アメリカの倉庫からの出荷。


SEOキーワード(カンマ区切り)

レタトルチド10mg、レタトルチドペプチド、レタトルチド研究ペプチド、GLP-1 GIPグルカゴン作動薬、トリプル作動薬ペプチド、代謝研究ペプチド、体重管理ペプチド、肥満研究化合物、血糖コントロール用ペプチド、脂肪酸化ペプチド、エネルギーバランスペプチド、ジャノシック検査ペプチド、科学研究用ペプチド、レタトルチドUSA在庫

細菌水

 

カグリリンチド5mg

概要

Cagrilintide 5mg is a next-generation long-acting amylin analogue research peptide designed for advanced metabolic, obesity, and appetite-regulation studies.

As an amylin-based peptide, Cagrilintide targets one of the most important hormonal pathways involved in satiety signaling, gastric emptying, food-intake regulation, and body-weight research. Unlike GLP-1 receptor agonists, which primarily focus on incretin signaling, Cagrilintide provides researchers with a complementary mechanism centered on the amylin pathway.

This makes Cagrilintide a valuable research compound for studying appetite suppression, energy-balance modulation, metabolic adaptation, and body-composition changes. It has also gained significant attention in combination research models involving GLP-1 analogues such as semaglutide, where amylin and incretin pathways may be studied together for broader metabolic effects.

Each vial contains 5mg of high-purity lyophilized Cagrilintide, produced under controlled conditions and verified by third-party Janoshik laboratory analysis to confirm molecular identity and peptide purity. This product is provided strictly for research use only and is not approved for human or veterinary applications.

科学的背景

Cagrilintide was developed as a long-acting analogue of amylin, a pancreatic peptide hormone co-secreted with insulin by beta cells. Native amylin plays an important physiological role in regulating satiety, slowing gastric emptying, reducing post-meal glucagon secretion, and supporting glucose-metabolism balance.

However, native human amylin has poor stability and a tendency toward aggregation, limiting its practical research use. Cagrilintide was engineered to improve stability, extend duration of action, and reduce aggregation tendency, making it more suitable for long-acting metabolic research models.

Its mechanism of interest is primarily linked to amylin-receptor pathway activation, which may help researchers investigate:

Appetite and satiety signaling through central nervous system pathways.

Delayed gastric emptying and reduced food-intake models.

Body-weight and fat-mass reduction research.

Glucose and glucagon regulation in metabolic studies.

Combination models with GLP-1 receptor agonists.

Compared with single-pathway incretin peptides, Cagrilintide allows researchers to explore a distinct but complementary metabolic mechanism. This has positioned it as an important research peptide in the expanding field of next-generation obesity and metabolic-disease investigation.

Cagrilintide is especially relevant for studies focused on:

Weight-management research, particularly food-intake and appetite-control models.

Amylin-pathway signaling, including receptor activation and downstream metabolic response.

Combination peptide research, especially with GLP-1 analogues.

Energy-balance studies, including satiety, caloric intake, and body-composition models.

Metabolic syndrome research, including glucose regulation and hormonal cross-talk.

主な利点

Long-acting amylin analogue – designed for sustained metabolic research activity.

Distinct mechanism from GLP-1 peptides – supports appetite and gastric-emptying studies through the amylin pathway.

Ideal for combination research – commonly studied alongside GLP-1 analogues such as semaglutide.

High-purity peptide – verified by third-party analytical testing.

Stable lyophilized format – optimized for laboratory storage and handling.

Suitable for obesity, appetite-regulation, and metabolic research models.

包装と品質管理

Each vial of Cagrilintide 5mg is filled and sealed under controlled conditions using high-quality sterile glass vials to help preserve peptide stability.

Every production batch is supported by analytical documentation, including Certificate of Analysis data and third-party laboratory testing where applicable. HPLC analysis is used to assess peptide purity, while mass spectrometry is used to confirm molecular identity and sequence accuracy.

Our Cagrilintide 5mg is maintained under temperature-controlled storage conditions and prepared for reliable shipment to qualified research laboratories, institutions, and distributors.

保管と取り扱い

Store unopened vials at −20 °C in a dry, dark environment.

After reconstitution, store between 2–8 °C and use within a short research window.

繰り返される凍結融解のサイクルは避けてください。

Use sterile laboratory technique when reconstituting.

For laboratory research only; not for human or veterinary administration.

SEOメタ説明

Cagrilintide 5mg is a high-purity long-acting amylin analogue research peptide for appetite, metabolic, obesity, and body-weight studies. Third-party tested; supplied in lyophilized vial format for research use only.

SEO Keywords

Cagrilintide 5mg, Cagrilintide peptide, Cagrilintide research peptide, amylin analogue peptide, long-acting amylin analogue, appetite-regulation peptide, obesity research peptide, weight-management research peptide, metabolic research peptide, body-weight research compound, amylin receptor research, GLP-1 combination research, Cagrilintide semaglutide research, peptide for metabolic studies, lyophilized Cagrilintide, Janoshik-tested peptide, research use only peptide

細菌水

概要

レタトルチド(20mg)次世代のマルチ受容体代謝研究ペプチドこれは肥満とグルコース代謝研究におけるペプチド革新の最前線を示しています。
エンジニアリングされたトリプルアゴニスト、レタトルチドが同時に活性化しますGLP-1, GIPそしてグルカゴン受容体— 最も重要なシグナル伝達経路の3つエネルギー恒常性, 脂肪酸化そしてインスリン調節.

これら3つの受容体ファミリーのメカニズムを組み合わせることで、レタトルチドは研究者がホリスティック代謝反応これは単一標的ペプチドにとどまらない。初期の研究では、このペプチドの三重作動設計により、優れた脂質移動、熱発生の強化、食欲信号の低下、そして血糖コントロールの改善.

各バイアルには以下が含まれています高純度の凍溶性レタトルチド10mg制御条件下で合成され、検証されたサードパーティのヤノシク研究所分析分子精度と98%以上の純度を確保するためです。この製品は提供されています研究用のみそして人間や獣医への応用には承認されていません.


科学的背景

レタトルチドの開発は、ペプチド研究の分野におけるパラダイムシフトを示しています。GLP-1作動薬(例:セマグルチド)などの初期のインクレチン模倣ペプチドは食欲制御や血糖管理に顕著な改善を示しましたが、受容体特異的制限により効果は停滞しました。

レタトルチドはこのボトルネックを克服するために設計されました:

  • GLP-1受容体満腹感と胃の排泄遅延を促進します。

  • GIP受容体インスリン感受性と同化代謝の向上。

  • グルカゴン受容体エネルギー消費と脂肪の酸化を刺激します。

これだ三重受容体の相乗効果よりバランスの取れたアナボリックとカタボリックの相互作用を生み出し、包括的な研究モデルを提供します全身代謝の健康, 肥満削減, ミトコンドリア効率そしてホルモンのクロストーク.

研究者たちはレタトルチドの潜在的な関連性を以下に報告しています:

  • 体重管理研究、体脂肪を大幅に減少させるモデルを挙げています。

  • グルコース恒常性研究インスリンシグナル伝達の改善に焦点を当てています。

  • 脂質代謝肝臓および末梢脂肪の酸化加速を調査しました。

  • エネルギーバランスと食欲の調節、中枢および末梢のシグナル伝達経路を介して。

そのため、レタトルチドは次世代規格代謝多作動薬の探求のために。


主な利点

  • 三重受容体の活性化– GLP-1、GIP、グルカゴンの相乗効果。

  • 高度な体重管理モデル– は現実世界の代謝反応をシミュレートします。

  • 高純度ペプチド– >98%純度、ジャノシク認証。

  • 安定した凍結乾燥フォーマット– 長期実験室保存に最適化されています。

  • 代謝学、肥満対策、内分泌学の研究に最適です。


包装と品質管理

各バイアルレタトルチド10mgペプチドの安定性を保つために、高品質のガラスバイアルを用いて無菌状態で密封されています。
すべての生産バッチには分析証明書(COA)配列の完全性と純度を確認するHPLCおよびMSの結果を詳細に記載しています。

すべての製品は、当社の温度管理された保管施設で管理されています。アメリカ拠点の倉庫迅速かつコンプライアンスに優れた国内輸送資格のある研究機関、研究所、流通業者へ。


保管と取り扱い

  • 未開封のバイアルは以下に保管しています。−20°C暗く乾燥した環境で。

  • 再編成されたら、2〜8°C短いリサーチ期間内に活用できる。

  • 繰り返される凍結融解のサイクルは避けてください。

  • 実験室での研究のみ;人間や獣医の管理には使わない.


SEOメタ説明

レタトルチド10mgは、代謝、肥満、血糖コントロールの研究においてGLP-1、GIP、グルカゴン受容体を標的とする高純度の三重作動薬研究ペプチドです。ジャノシクは確認した。アメリカの倉庫からの出荷。


SEOキーワード(カンマ区切り)

レタトルチド10mg、レタトルチドペプチド、レタトルチド研究ペプチド、GLP-1 GIPグルカゴン作動薬、トリプル作動薬ペプチド、代謝研究ペプチド、体重管理ペプチド、肥満研究化合物、血糖コントロール用ペプチド、脂肪酸化ペプチド、エネルギーバランスペプチド、ジャノシック検査ペプチド、科学研究用ペプチド、レタトルチドUSA在庫

細菌水

概要

レタトルチド(10mg)次世代のマルチ受容体代謝研究ペプチドこれは肥満とグルコース代謝研究におけるペプチド革新の最前線を示しています。
エンジニアリングされたトリプルアゴニスト、レタトルチドが同時に活性化しますGLP-1, GIPそしてグルカゴン受容体— 最も重要なシグナル伝達経路の3つエネルギー恒常性, 脂肪酸化そしてインスリン調節.

これら3つの受容体ファミリーのメカニズムを組み合わせることで、レタトルチドは研究者がホリスティック代謝反応これは単一標的ペプチドにとどまらない。初期の研究では、このペプチドの三重作動設計により、優れた脂質移動、熱発生の強化、食欲信号の低下、そして血糖コントロールの改善.

各バイアルには以下が含まれています高純度の凍溶性レタトルチド10mg制御条件下で合成され、検証されたサードパーティのヤノシク研究所分析分子精度と98%以上の純度を確保するためです。この製品は提供されています研究用のみそして人間や獣医への応用には承認されていません.


科学的背景

レタトルチドの開発は、ペプチド研究の分野におけるパラダイムシフトを示しています。GLP-1作動薬(例:セマグルチド)などの初期のインクレチン模倣ペプチドは食欲制御や血糖管理に顕著な改善を示しましたが、受容体特異的制限により効果は停滞しました。

レタトルチドはこのボトルネックを克服するために設計されました:

  • GLP-1受容体満腹感と胃の排泄遅延を促進します。

  • GIP受容体インスリン感受性と同化代謝の向上。

  • グルカゴン受容体エネルギー消費と脂肪の酸化を刺激します。

これだ三重受容体の相乗効果よりバランスの取れたアナボリックとカタボリックの相互作用を生み出し、包括的な研究モデルを提供します全身代謝の健康, 肥満削減, ミトコンドリア効率そしてホルモンのクロストーク.

研究者たちはレタトルチドの潜在的な関連性を以下に報告しています:

  • 体重管理研究、体脂肪を大幅に減少させるモデルを挙げています。

  • グルコース恒常性研究インスリンシグナル伝達の改善に焦点を当てています。

  • 脂質代謝肝臓および末梢脂肪の酸化加速を調査しました。

  • エネルギーバランスと食欲の調節、中枢および末梢のシグナル伝達経路を介して。

そのため、レタトルチドは次世代規格代謝多作動薬の探求のために。


主な利点

  • 三重受容体の活性化– GLP-1、GIP、グルカゴンの相乗効果。

  • 高度な体重管理モデル– は現実世界の代謝反応をシミュレートします。

  • 高純度ペプチド– >98%純度、ジャノシク認証。

  • 安定した凍結乾燥フォーマット– 長期実験室保存に最適化されています。

  • 代謝学、肥満対策、内分泌学の研究に最適です。


包装と品質管理

各バイアルレタトルチド10mgペプチドの安定性を保つために、高品質のガラスバイアルを用いて無菌状態で密封されています。
すべての生産バッチには分析証明書(COA)配列の完全性と純度を確認するHPLCおよびMSの結果を詳細に記載しています。

すべての製品は、当社の温度管理された保管施設で管理されています。アメリカ拠点の倉庫迅速かつコンプライアンスに優れた国内輸送資格のある研究機関、研究所、流通業者へ。


保管と取り扱い

  • 未開封のバイアルは以下に保管しています。−20°C暗く乾燥した環境で。

  • 再編成されたら、2〜8°C短いリサーチ期間内に活用できる。

  • 繰り返される凍結融解のサイクルは避けてください。

  • 実験室での研究のみ;人間や獣医の管理には使わない.


SEOメタ説明

レタトルチド10mgは、代謝、肥満、血糖コントロールの研究においてGLP-1、GIP、グルカゴン受容体を標的とする高純度の三重作動薬研究ペプチドです。ジャノシクは確認した。アメリカの倉庫からの出荷。


SEOキーワード(カンマ区切り)

レタトルチド10mg、レタトルチドペプチド、レタトルチド研究ペプチド、GLP-1 GIPグルカゴン作動薬、トリプル作動薬ペプチド、代謝研究ペプチド、体重管理ペプチド、肥満研究化合物、血糖コントロール用ペプチド、脂肪酸化ペプチド、エネルギーバランスペプチド、ジャノシック検査ペプチド、科学研究用ペプチド、レタトルチドUSA在庫

細菌水

遊離(1)30 mlの細菌性水
資格のある注文があります500米ドル.
(カプセル製品、化粧品ペプチド、プロモーションコード、出荷を除く)

ミトコンドリア由来のペプチドMOTS-Cは、代謝性の恒常性と寿命を促進し、運動能力を改善し、肥満、インスリン抵抗性、および骨粗鬆症などの他の疾患プロセスを低下させます。

製品の使用:この製品は、研究化学物質としてのみ意図されています。この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。

MOTS-Cの概要

MOTS-Cは、ミトコンドリアゲノムにコードされた短いペプチドであり、ミトコンドリア由来のペプチド(MDP)のより大きなグループのメンバーです。 MDPは最近、ミトコンドリアのコミュニケーションとエネルギー規制において重要な役割を果たす生物活性ホルモンであることがわかっています。もともとミトコンドリアのみに関連していると考えられていた新しい研究では、多くのMDPが細胞核で活動しており、一部のMDPが血流に侵入して全身効果をもたらすことさえ明らかにしています。 MOTS-Cは、これまでに新たに特定されたMDPであり、代謝、体重調節、運動能力、寿命、さらには骨粗鬆症のような疾患状態につながるプロセスに重要な役割を果たすことがわかっています。 MOTS-Cは、細胞の核と大循環で発見されており、真正な天然ホルモンになっています。ペプチドは、その治療可能性のために過去5年間で集中的な研究の標的を絞っています。

MOTS-C構造

MOTS-C構造bqub17-jholguera-ownown work、cc by-sa 4.0のMots-c stringure
ソース:ウィキペディア順序:met-arg-trp-gln-glu-met-gly-tyr-ele-phe-tyr-pro-arg-light-light-light
分子式:c101h152n28o22s2
分子量:2174.64 g/mol
Pubchem Sid: 255386757
CAS番号:1627580-64-6
同義語:12S RRNA-C、MT-RNR1のミトコンドリアオープンリーディングフレーム

MOTS-C研究

筋肉の代謝

マウスの研究では、MOTS-Cが筋肉の年齢依存性インスリン抵抗性を逆転させ、それによってグルコースの筋肉の吸収を改善できることが示されています。これは、AMPKの活性化に対する骨格筋反応を改善することでこれを行い、それがグルコーストランスポーターの発現を増加させる[1]。この活性化はインスリン経路に依存しないため、インスリンが効果がない、または不十分な場合に筋肉によるグルコース取り込みを高める代替手段を提供することに注意することが重要です。正味の結果は、筋肉機能の改善、筋肉の成長の向上、機能的インスリン抵抗性の低下です。

脂肪代謝

マウスの研究により、エストロゲンのレベルが低いことが脂肪量の増加と正常な脂肪組織の機能障害につながることが示されています。このシナリオは、インスリン抵抗性を発症するリスクを高め、その後、糖尿病を発症するリスクを高めます。しかし、マウスにMOTS-Cを補充すると、茶色の脂肪機能が増加し、脂肪組織の蓄積が減少します。また、ペプチドは脂肪機能障害とインスリン抵抗性に先行する脂肪炎症を防ぐように見えます[2].

MOTS-Cが脂肪代謝に与える影響の少なくとも一部は、AMPK経路の活性化によって媒介されるようです。この明確に定義された経路は、細胞エネルギーレベルが低いときにオンになり、代謝のために細胞によってグルコースと脂肪酸の両方の取り込みを促進します。また、アトキンの食事のように、脂肪の代謝を促進しながら脂肪の代謝を促進するように、ケトン生成食で活性化される経路でもあります。 MOTS-Cは、メチオニン溶解サイクルを標的にし、AICARレベルを上げ、AMPKを活性化します。

新しい研究では、MOTS-Cが実際にミトコンドリアを離れ、ペプチドが核遺伝子発現に影響を与える可能性のある核に向かうことができることが示唆されています。代謝ストレスに続いて、MOTS-Cはグルコース制限と抗酸化反応に関与する核遺伝子を調節することが示されています[3].

MOTS-C構造MOTS-Cは、ミトコンドリアと核の両方に効果があります。
ソース:細胞代謝

マウスからの証拠は、特に肥満の設定におけるMOTS-Cがスフィンゴ脂質、モノアシルグリセロール、およびジカルボン酸代謝の重要な調節因子であることを示しています。これらの経路をダウンレギュレーションし、ベータ酸化を増加させることにより、MOTS-Cは脂肪の蓄積を防ぐように見えます[4]。これらの効果の一部は、核内のMOTS-Cアクションを介してほぼ確実に媒介されます。 MOTS-Cに関する研究は、科学界で牽引力を獲得している脂肪沈着とインスリン抵抗性に関する新しい仮説につながり、肥満と糖尿病の病態生理に介入する新しい手段を提供する可能性があります。ミトコンドリアにおける脂肪代謝の調節不全は、脂肪酸化の欠如をもたらす可能性があるようです。これにより、循環脂肪のレベルが高くなるため、血流から脂質を取り除くために体がインスリンレベルを高めるように強制します。この作用の結果は、脂肪沈着の増加と、慢性的に高いレベルのインスリンに適応する(そして耐性になる)体の恒常性の変化です[5].

ラットのMOTS-C補給は、ミトコンドリアの機能障害を防ぎ、高脂肪食の環境でさえ脂肪の蓄積を防ぎます。

ラットのMOTS-C補給は、ミトコンドリアの機能障害を防ぎ、高脂肪食の環境でさえ脂肪の蓄積を防ぎます。
ソース:細胞代謝

インスリン感受性

インスリン感受性およびインスリン抵抗性のある人のMOTS-Cレベルを測定する研究は、タンパク質が無駄のない個人にのみインスリン感受性に関連していることを示しています。言い換えれば、MOTS-Cはインスリン不感の病因において重要であるように見えますが、状態の維持にはないようです[6]。科学者は、ペプチドはおそらく糖尿病前除脂肪の個人を監視する有用な手段であり、MOTS-Cレベルの変化が潜在的なインスリン不感の早期警告兆候として機能する可能性があると推測しています。この設定でのMOTS-Cの補給は、インスリン抵抗性、したがって糖尿病の発症を食い止めるのに役立つ可能性があります。これまでのマウスの研究は有望でしたが、インスリンの調節に対するMOTS-Cの完全な影響を理解するには、より多くの作業が必要です。

骨粗鬆症

MOTS-Cは、骨の骨芽細胞によるI型コラーゲンの合成に役割を果たすようです。骨芽細胞細胞株の研究は、MOTS-Cが骨芽細胞の健康と生存の原因となるTGFベータ/SMAD経路を調節することを示しています。骨芽細胞の生存を促進することにより、MOTS-CはタイプIコラーゲン合成の改善に役立ち、したがって骨の強度と完全性を改善するのに役立ちます[7].

骨粗鬆症の追加研究により、MOTS-Cが同じTGF-beta/SMAD経路を介して骨髄幹細胞の分化を促進することが明らかになりました。この研究では、これは骨形成の増加(新しい骨の形成)に直接つながりました[8]。したがって、MOTS-Cは骨芽細胞を保護し、生存を促進するだけでなく、幹細胞からの発達も促進します。

長寿

MOTS-Cに関する研究により、日本などの特定の人口の寿命に関連するペプチドの特定の変化が特定されています。この場合、MOTS-C遺伝子の変化は、タンパク質の位置14に通常見られるリジンのグルタミン酸残基の置換​​につながります。この変化がタンパク質の機能的側面にどのように影響するかは明らかではありませんが、グルタミン酸はリジンと根本的に異なる特性を持っているため、MOTS-C遺伝子の構造と機能の両方を変化させるため、ほぼ確実です。この変化が機能にどのように影響するかを理解するにはさらに研究が必要ですが、北東アジアの祖先を持つ人々にのみ見られ、この集団で見られる例外的な長寿に役割を果たすと考えられています[9].

USC Leonard Davisの老年学部の研究者であるChanghan David Lee博士によると、ミトコンドリアの生物学は、人間の寿命とヘルススパンの両方を拡大することになります。ミトコンドリアは、最も重要な代謝性オルガネラであり、「老化および加齢に関連する疾患に強く関与しています」。これまで、食事制限は、ミトコンドリア機能、したがって寿命に影響を与える唯一の信頼できる手段を提供していました。ただし、MOTS-Cのようなペプチドは、より深い方法でミトコンドリア機能に直接影響を与えることを可能にする可能性があります。

心臓の健康

冠動脈造影を受けているヒトのMOTS-Cレベルを測定する研究により、血液中のMOTS-Cのレベルが低い患者は、内皮細胞機能障害のレベルが高いことが明らかになりました。内皮細胞は血管の内側に並んでおり、血圧、血液凝固、およびプラーク層の調節に不可欠です。ラットの追加研究によると、MOTS-Cは血管応答性に直接影響しませんが、アセチルコリンのような他のシグナル伝達分子の効果に対する内皮細胞を感作することが示唆されています。ラットをMOTS-Cで補充することは、内皮機能を改善し、微小血管および心外膜血管機能を改善することが示されています。[10].

MOTS-Cは、心臓の健康に影響を与えるミトコンドリア由来ペプチド(MDP)の間でのみではありません。研究は、少なくとも3つのMDPがストレスや炎症から心臓細胞を保護する上で役割を果たすことを示唆しています。 MDP調節不全が心血管疾患の発症における重要な要因でもあると信じる正当な理由があります。ペプチドは、再灌流障害および上記のように内皮機能における重要な要因でさえあるかもしれません[11].

MOTS-Cは、マウスで最小限の副作用、低い口腔および優れた皮下バイオアベイラビリティを示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。で販売されているMots-Cペプチドグル人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが免許を持つ研究者である場合にのみMOTS-Cを購入してください。

記事著者

上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で。

Scientific Journalの著者

チャンガン・デイビッド・リー

Dr. Boe Boe Boe、「MOTS-C:筋肉と脂肪代謝を調節する新規ミトコンドリア由来ペプチド」および「ミトコンドリアをエンコードしたペプチドMOTS-Cへの寄与剤は、核に移行して代謝ストレスに応じて核遺伝子発現を調節します」

Cohen Pinches、MD、USCレナードデイビス老年学部の学部長であり、エセルパーシーアンドラス老年学センターのエグゼクティブディレクターであり、ウィリアムとシルビアクーゲルディーンの老年学の椅子の所有者です。彼はミトコンドリアペプチドの研究の専門家であり、糖尿病、アルツハイマー病、および老化に関連する他の疾患の治療上の利点の可能性があります。これらのペプチドには、MT-16S-rRNAからコードされた24アミノ酸ペプチドであるヒトが含まれます。これは、糖尿病および関連する疾患における新しい治療および診断標的を表す、中心的に作用するインスリン感作および代謝性因子です。対象の他のミトコンドリアペプチドには、強力な抗糖尿病と抗肥満効果を有するミトコンドリア染色体の12代の小さなORFからコードされた2番目のPeptideであるMOTS-Cが含まれます。

チャンガン・デイビッド・リー博士とピンチャス・コーエン博士は、ヒューマンの研究開発に関与する主要な科学者と呼ばれています。これらの医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を承認または提唱することはありません。関係や関係はありません。

ペプチドグルそしてこれらの医師。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。チャンガン・デイビッド・リー博士は[1] [3]ピンチャス・コーエン博士に記載されている[9]に記載されている引用の下にリストされています。

参照された引用

  1. C. Lee、K。H。Kim、およびP. Cohen、「Mots-C:筋肉と脂肪代謝を調節する新規のミトコンドリア由来ペプチド」、フリーラジック。 Biol。 Med。、vol。 100、pp。182–187、2016年11月。[PMC]
  2. H. Lu et al。、「Mots-Cペプチドは脂肪恒常性を調節して、卵巣切除誘発性代謝機能障害を防ぐ」、J。Mol。医薬品。ベル。 Ger。、vol。 97、いいえ。 4、pp。473–485、2019年4月。[PubMed]
  3. K. H.キム、J。M。ソン、B。A。ベナヨーン、およびC.リー、「ミトコンドリアエンコードペプチドMOTS-Cは、代謝ストレスに応答して核遺伝子発現を調節するために核に移行します」、Cell Metab。、vol。 28、いいえ。 3、pp。516-524.e7、2018年9月。[PMC]
  4. S.-J. Kim et al。、「ミトコンドリア由来のペプチドMOTS-Cは、血漿代謝物の調節因子であり、インスリン感受性を高めます」とPhysiol。 Rep。、vol。 7、いいえ。 13、p。 E14171、2019年7月。[PubMed]
  5. R. Crescenzo、F。Bianco、A。Mazzoli、A。Giacco、G。Liverini、およびS. Iossa、「肝臓のミトコンドリア機能障害と食事誘発性インスリン抵抗性との間の可能なリンク」、Eur。 J. Nutr。、Vol。 55、いいえ。 1、pp。1–6、2016年2月。[BMJ]
  6. L. R. Cataldo、R。Fernández-Verdejo、J。L。Santos、およびJ. E. Galgani、「Plasma Mots-Cレベルは、肥満の個人では除脂肪ではなく、リーンのインスリン感受性に関連しています」とJ.調査。 Med。、vol。 66、いいえ。 6、pp。1019–1022、2018年8月。[PubMed]
  7. N. Che et al。、「MOTS-Cは、TGF-β/SMADシグナル伝達経路を介した骨芽細胞におけるI型コラーゲンの合成を促進することにより、骨粗鬆症を改善します」Eur。牧師ファーマコール。 Sci。、vol。 23、いいえ。 8、pp。3183–3189、2019年4月。[PubMed]
  8. B.-T. HuとW.-Z.チェン、「MOTS-Cは、TGF-β/SMAD経路を介して骨髄間葉系幹細胞の骨形成分化を促進することにより、骨粗鬆症を改善します」Eur。牧師ファーマコール。 Sci。、vol。 22、いいえ。 21、pp。7156–7163、2018年11月。[PubMed]
  9. N. Fuku et al。、「ミトコンドリア由来のペプチドMOTS-C:例外的な長寿のプレーヤー?」、Aging Cell、vol。 14、2015年8月。[研究門]
  10. Q. Qin et al。、「冠動脈内皮機能障害の患者における循環MOTS-Cレベルのダウンレギュレーション」、Int。 J. Cardiol。、vol。 254、pp。23–27、01 2018。[PubMed]
  11. Y. Yang et al。、「心血管疾患におけるミトコンドリア由来のペプチドの役割:最近の更新」、Biomed。薬局。 Biomedecine Pharmacother。、Vol。 117、p。 109075、2019年6月。[PubMed]

このウェブサイトで提供されるすべての記事と製品情報は、情報および教育目的のみを目的としています。

このウェブサイトで提供される製品は、ビトロ内の研究のためにのみ提供されています。 in-vitro研究(ラテン語:ガラス)は体の外側で行われます。これらの製品は薬や薬ではなく、病状、病気、病気を予防、治療、治療するためにFDAによって承認されていません。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。

細菌水

遊離(1)30 mlの細菌性水
資格のある注文があります500米ドル.
(カプセル製品、化粧品ペプチド、プロモーションコード、出荷を除く)

イパモレリンはペンタペプチドです。つまり、その構造は5つのアミノ酸で構成されています。それはGHセクターゴーグであり、アゴニストであると考えられています。つまり、細胞の特定の受容体を結合し、細胞反応を引き起こす能力を持っていることを意味します。イパモレリンの運用力学により、ペプチドは動物の被験者の成長に関連する下垂体ベースの分泌の発現の生成を刺激することができます。同時に、ペプチドの存在は、ソマトスタチンとして知られる分泌の産生を阻害することが示されています。さらに、IpamorelinはIGF-1またはインスリン様成長因子1の産生を高める能力があると判断されています。その存在は、筋肉および骨格組織の全体的な成長と修復に重要な役割を果たします。

製品の使用:この製品は、研究化学物質としてのみ意図されています。この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。

イパモレリンとは何ですか?

イパモレリンは、グレリン/成長ホルモンのセクレクターゴーグ受容体に結合できる短いペプチド配列です。それは最も選択的なものの1つです成長ホルモン(GH)局所研究では、ACTH、プロラクチン、卵胞刺激ホルモン、黄体形成ホルモン、甲状腺刺激ホルモン、またはコルチゾール放出に影響を与えないことが知られており、既知の研究で示されています[1]。その特異性の高いレベルを考えると、イパモーロリンは、それ自体の治療薬としての研究に関心があり、受容体結合の選択性がどのように達成されるかを理解するためのモデルペプチドの両方です。

イパモレリン構造

Ipamorelin Peptide Structureソース:パブ

ペプチド配列:aib-his-d-2nal-d-phe-lys
分子式:c38h49n9o5
分子量:711.868 g/mol
Pubchem cid: 9831659
CAS番号:170851-70-4

イパモレリン研究

1。イパモレリンおよび陰性コルチコステロイド効果

癌から自己免疫疾患に至るまでの状態で炎症を治療するために一般的に使用されるコルチコステロイドのクラスであるグルココルチコイドは、しばしば有用性を制限する多くの深刻な副作用を持っています。グルココルチコイドの副作用を緩和すると、これらの薬の投与量が多いため、人々がより長い期間留まることができます。イパモレリンは、いくつかの研究で、グルココルチコイドの使用の副作用を減少または逆転させることが示されています。

2。イパモレリンと骨の健康

長期のグルココルチコイドの使用に関連する最も深い問題の1つは、骨密度の喪失とその後の骨折のリスクです。現在の治療法には、ビスホスホネート、ホルモン療法、および新しいモノクローナル抗体が含まれます。これらはすべて、独自の権利における効果的な治療法ですが、すべて副作用、有効性が限られている、または高コストがあります。一方、イパモレリンは生産に比較的安価であり、副作用の数は非常に限られています。ラットでの研究は、イパモレリンがコルチコステロイドによる骨量減少を完全に止めることができ、これらの薬物にさらされたラットの骨形成の4倍の増加につながることさえあることを示しています。[2]。さらなる研究は、イパモレリンが体系的に骨鉱物密度を増加させ、それによって既存の骨と新しく形成された骨の両方の強度を高めることを示しています。[3]。追加のボーナスとして、Ipamorelinは、筋肉の浪費や内臓脂肪沈着の増加など、ステロイドの他の副作用のいくつかを相殺するのに役立ちます。

3。イパモレリンと筋肉の成長

イパモレリンのようなGHや成長ホルモンのセクターゴーグが、グルココルチコイドが筋肉に与える異化効果を減らす可能性があることを示唆する証拠があります。グルココルチコイドを投与したラットの研究では、肝臓の窒素消耗の減少とイパモレリンの投与後の窒素バランスの改善が示されています[4]。筋肉の消耗は、グルココルチコイドの使用に関連する主要な副作用の1つであり、一般的な治療制限副作用です。単一の薬物で筋肉の異化と骨密度の損失に対抗する能力は、グルココルチコイドを必要とする患者にとって非常に有益です。

4。イパモレリンと糖尿病

糖尿病ラットの研究により、イパモレリンはインスリン放出を増強できることが明らかになりました。この効果は、インスリンが作られ保存されている膵島細胞に見られるカルシウムチャネルの間接的な刺激の結果である可能性が最も高いです[5]。膵臓に対するイパモレリンの行動は、2型糖尿病の機能的制限をよりよく理解し、新しい治療法や予防策の発生につながる可能性があります。

5.術後のイレウスの治療のために研究

術後イレウス(POI)は、特定のタイプの手術に続く一般的な状態ですが、腹部手術後に特に一般的です。この状態は、GIシステムが機能しなくなるため、個人が口腔栄養を摂取できないことを特徴としています。痛みが特徴付けられる可能性がありますが、POIの主な問題は、病院からの退院を遅くし、全体的な回復時間を長くすることです。

イパモレリンは、ペプチドの投与がPOIを減少させることができるかどうかを判断するために、いくつかの概念実証臨床試験で調査されています。この研究は、イパモレリンが最初の食事までの時間を約12時間短縮することを示唆しています[6]、[7]。残念ながら、初期の成功が限られているにもかかわらず、彼らを指揮する会社が有効性が実行可能な製品を作成するのに十分高くないと判断したとき、試験は放棄されました。進行中の研究が有効性を高めることができること、またはイパモレリンを含む併用療法の研究が、治療をより効果的にする他の化合物との相乗効果を見つけることができることを期待しています。

イパモレリンは、術後のイレウスの治療のために勉強しましたソース:PubMed
  1. 胃に残っている放射性標識食品の量は、POIに苦しんでいないラットと比較しても、イパモレリン投与後のPOIのラットでは低くなります。
  2. 食品の幾何学的な位置は、POIを持つラットにイパモレリンが与えられた場合、POIのないラットに似ています。
  3. 放射性標識食品の位置は、消化管でより遠位にあり、イパモレリンが投与された後、POIのないラットに似ています。

6。グレリン受容体プローブとしてのイパモレリン

イパモレリンは選択的なグレリン受容体アゴニストであり、グレリン受容体に強く結合します。グレリン受容体は、特定の種類の癌(たとえば、ヒトがん)および心不全の存在量が増加することが知られています。これらの事実を考慮して、研究者は最近、イパモレリンを診断の援助として陽電子放出断層撮影(PET)の調査として使用できると推測しました。基本的なin vitroの研究は、このアプローチの実現可能性を実証し、そのイパモレリンを確認しました[8]、これはラボで簡単に合成でき、理論的にはペットプローブとして使用できます。次のステップは、プローブをテストして、in vivoでどれだけうまく機能しているかを判断し、それを使用して行われたペット研究を解釈するための基準を開発することです。

Ipamorelinは研究では無視されています

Ipamorelinは現時点では孤児薬物の状態を持っていませんが、研究環境ではまだ無視された薬です。有望な初期の研究にもかかわらず、イパモレリンへの関心は、術後のイレウスの治療としてそれを追求しないという決定に続いて衰退しました。イパモレリンには、治療としてだけでなく、多くの疾患状態とその生理学的影響をよりよく理解するためのツールとして、多くの利点があります。イパモレリンは、新しいデータとこのユニークなペプチドの利点についての最先端の洞察でフィールドを飛び降りると、再び研究に興味があるでしょう。

イパモレリンは、マウスで中程度の副作用、低い経口および優れた皮下バイオアベイラビリティを示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。で販売されているイパモレリン

ペプチドグル人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが免許を持つ研究者である場合にのみ、イパモレリンを購入してください。

記事著者

上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で。

Scientific Journalの著者

デビッドE.ベック、メリーランド、「腸切除患者における術後イレウスの管理のためのグレリン模倣イレオンのグレリン模倣イパモレリンの将来の無作為化、制御、概念実証研究」の共著者は、結腸および直腸手術を専門としています。

David E. Beck、MDは、Ipamorelinの研究開発に関与する主要な科学者の1人として言及されています。この医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を承認または提唱することは決してありません。関係や関係はありません。

ペプチドグルそしてこの医者。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。デビッドE.ベック、メリーランド参照された引用の下に[6]にリストされています。

参照された引用

  1. K. Raun et al。、「Ipamorelin、最初の選択的成長ホルモンセクレクグ」、Eur。 J. Endocrinol。、vol。 139、いいえ。 5、pp。552–561、1998年11月。[PubMed]
  2. N. B.アンデルセン、K。マルムレフ、P。B。ヨハンセン、T。T。アンドレアセン、G。Ørtoft、およびH. oxlund、「成長ホルモンのセクターゴーグイパモーリンは、成体ラットの骨形成におけるグルココルチコイド誘発性の減少に対抗する」、成長ホルム。 IGF res。オフ。 J.成長ホーム。 res。 Soc。 int。 IGF res。 Soc。、vol。 11、いいえ。 5、pp。266–272、2001年10月。[PubMed]
  3. J. Svensson et al。、「GH Secretagogues IpamorelinおよびGH放出ペプチド-6は、成体雌ラットの骨ミネラル含有量を増加させる」、J。Endocrinol。、vol。 165、いいえ。 3、pp。569–577、2000年6月。PubMed]
  4. N. K. Aagaard et al。、「ステロイド処理ラットにおける窒素バランスと尿素合成に対する成長ホルモンおよび成長ホルモンのセクターゴーグの影響」、成長ホルム。 IGF res。オフ。 J.成長ホーム。 res。 Soc。 int。 IGF res。 Soc。、vol。 19、いいえ。 5、pp。426–431、2009年10月。PubMed]
  5. E. AdeghateおよびA. S. Ponery、「正常および糖尿病ラットの膵臓からのイパモーロリン誘発インスリン放出のメカニズム」、Neuro Endocrinol。 Lett。、Vol。 25、いいえ。 6、pp。403–406、2004年12月。PubMed]
  6. D. E. Beck、W。B。スウィーニー、M。D。マッカーター、およびイパモレリン201研究グループ、「腸切除患者における術後イレウスの管理のためのグレリン模倣イレウスのグレリン模倣Ipamerelinの前向き、無作為化、制御、概念実証研究」、Int。 J.結腸直腸dis。、vol。 29、いいえ。 12、pp。1527–1534、2014年12月。PubMed]
  7. B. Greenwood-Van Meerveld、K。Tyler、E。Mohammadi、およびC. Pietra、「術後イレウスのげっ歯類モデルにおける胃の類似性に対するグレリン模倣物であるイパモレリンの有効性」、J。Exp。 Pharmacol。、vol。 4、pp。149–155、2012年10月。[PubMed]
  8. M. M. Fowkes、T。Lalonde、L。Yu、S。Dhanvantari、M。S。Kovacs、およびL. G. Luyt、「グレリン受容体のポジトロン放出断層界面誘導体のペプチド菌模倣成長ホルモン誘導体」、Eur。 J. Med。 Chem。、vol。 157、pp。1500–1511、2018年9月。[科学直接]

このウェブサイトで提供されるすべての記事と製品情報は、情報および教育目的のみを目的としています。

このウェブサイトで提供される製品は、ビトロ内の研究のためにのみ提供されています。 in-vitro研究(ラテン語:ガラス)は体の外側で行われます。これらの製品は薬や薬ではなく、病状、病気、病気を予防、治療、治療するためにFDAによって承認されていません。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。

遊離(1)30 mlの細菌性水
資格のある注文があります500米ドル.
(カプセル製品、化粧品ペプチド、プロモーションコード、出荷を除く)

ghk-ciは、ヒトの血漿、尿、唾液の天然ペプチドです。動物の研究により、GHK-CUはコラーゲン、線維芽細胞を刺激し、血管の成長を促進することにより、創傷治癒、免疫機能、皮膚の健康を改善できることが明らかになりました。組織損傷後に生成されるフィードバック信号として機能することを示した証拠があります。また、フリーラジカルな損傷を抑制し、したがって強力な抗酸化物質です。

製品の使用:この製品は、研究化学物質としてのみ意図されています。この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。

ghk-ci

GHK-CUは、最初にヒトの血漿から分離された自然に存在するペプチドです。その後、尿と唾液でも同定されています。 GHK-CUの研究では、短いペプチドが創傷治癒と免疫機能に大きな利点があることがわかりました。アンチエイジング特性を備えており、遊離 - ラジカルな損傷を抑制し、タンパク質合成を増加させ、細菌と闘い、皮膚および皮膚線維芽細胞の健康を高めることがわかっています。

構造

順序:gly-his-lys.cu.xhac
分子式:C14H23CUN6O4
分子量:340.384 g/mol
Pubchem cid: 73587
CAS番号:89030-95-5

GHK-Curse Research

1。GHK-CUおよび皮膚の治癒

GHK-CUは人間の血液の自然な部分であり、そのため、皮膚再生経路で不可欠な役割を果たすことがわかっています。皮膚培養の研究により、GHKはコラーゲン、グリコサミノグリカン、およびプロテオグリカンや硫酸コンドロイチンなどの他の細胞外マトリックス成分の合成と分解を刺激することがわかっています。この効果の少なくとも一部は、GHK-CUが線維芽細胞、免疫細胞、および内皮細胞に及ぼす肯定的な補充の利点を通じて媒介されます。ペプチドはこれらの細胞を傷害の部位に引き込み、損傷の修復における彼らの活動を調整するように見えます[1].

GHK-CUは、皮膚ケアおよび化粧品の一般的なコンポーネントです。締め付けと火が締めながら皮膚の弾力性が向上します。また、日光による損傷を減らし、色素沈着過剰を減らし、細い線やしわの外観を減らすことも示されています[1]。 GHK-CUがコラーゲン合成を調節する能力は、傷跡の外観を減らし、肥大性の治癒が起こらないようにし、粗い皮膚を滑らかにし、老化した皮膚の構造を修復する上で重要です。 GHK-CUのこれらの役割は、成長因子-βの変換レベルを高める能力ですが、部分的に媒介されます[2]。ペプチドはいくつかの異なる生化学経路を介して機能し、遺伝子転写の効果とレベルがある可能性があります[3].

マウスの研究は、GHK-CUが火傷後の治癒率を最大33%増加させることを示しています。免疫細胞や線維芽細胞を傷害部位に補充することに加えて、GHK-CUは血管の成長も促進しているようです[4]。皮膚の燃焼は、熱量化効果のために血管を再調整するのが遅いことが多いため、これらの所見は、火傷ユニットの創傷ケアを改善し、治癒を加速するための新しい経路を開きます。

2。GHK-CUおよびバクテリア

外来病原体による組織の浸潤は、傷が治癒するのが遅い、またはまったく治癒しない主な理由の1つです。細菌および真菌の感染症は、火傷患者や免疫系の低下患者(糖尿病、HIVなど)の患者で特に問題があります。 GHK-CUは、特定の脂肪酸と組み合わせると、創傷治癒を複雑にすることが知られている多くの細菌と真菌に対して活性である強力な抗菌化合物を作成します。[5].

糖尿病患者の研究では、GHK-CUは糖尿病性潰瘍の治療において標準的なケアレジメンだけよりも優れていることが示されています。標準的なケアとGHK-CUの両方を投与された患者は、コントロールグループと比較して、創傷閉鎖の約40%の増加と感染率の27%の減少を示しました[6]。同様の結果が、虚血性の開いた傷の患者で見られました[7].

3。GHK-CU、認知および神経系機能

アルツハイマー病のような変性疾患によるニューロンの死亡はあまり理解されていません。これにより、治療を開発することが困難になり、利用可能な治療法は一般に有効性が限られています。しかし、研究では、GHK-CUがこれらの疾患の根底にあることが多いニューロン機能の年齢に関連した低下に対抗できることが示唆されています。研究によると、GHK-CUは神経系の血管新生を改善し、神経の伸長を高め、中枢神経系の炎症を軽減できることが示されています。 GHK-CUが病理学的遺伝子発現をリセットし、機能不全のシステムで健康状態を再現するのに役立つという証拠さえあります[8].

GHK-CUは脳の高濃度で見られますが、ペプチドのレベルは年齢とともに低下します。科学者の間では、GHK-CUは神経系の組織を遺伝子調節不全などの自然なin辱から保護する可能性があり、実際に神経変性につながる新しい疾患プロセスの発症ではなく、年齢とのGHK-CUの減少であるという考えがあります。

さまざまな組織のGHK-CUレベル
ソース:PubMed

ラットの研究は、GHK-CUが脳組織を保護する可能性のあるメカニズムがアポトーシスを防ぐことによるものであることを示しています。この作用は、よく知られているmiR-339-59/vegfa経路を介して媒介されるようであり、脳出血と脳卒中に続いて活性です。ラットモデルでは、GHK-CUは脳内の神経学的欠損を改善し、腫れを減らし、miR-339-5pの過剰発現によって一般的に購入されるニューロンの死を阻害しました[9].

4。GHK-CUおよび化学療法の副作用

マウスの研究では、GHK-CUが癌薬物ブレオマイシンによる治療後に発生する線維症から肺を保護できることが示されています。[10]。これにより、GHK-CUを化学療法アジュバントとして使用する方法が開催される可能性があり、これらの救命薬の投与量を副作用を増加させることなく増加させることができます。研究は、GHKC-CUが線維症から保護する可能性のある経路を特定することにより、通常よりも一歩先を行くときに一歩進んでいます。ペプチド調節TNF-alpha Dn IL-6レベルは、どちらも炎症性分子として作用し、肺の細胞外マトリックスと平滑筋に影響を与えるようです。肺の炎症を軽減することにより、GHK-CUは線維性リモデリングが起こるのを防ぎ、コラーゲンの沈着を改善します。

肺の保護におけるGHK-CUの同様の利点は、急速に発達し、致命的である可能性のある炎症性肺状態である急性呼吸dis迫症候群(ARDS)のマウスモデルで発見されました。 ARDSは、化学療法で使用されているような傷害、感染、および特定の薬物に関連しています。繰り返しになりますが、GHK-CUはTNF-alphaおよびIL-6発現の減少を通じてその効果を媒介するように見えました[11].

5。GHK-CUおよび痛みの軽減

ラットモデルでは、GHK-CUの投与は、痛みに誘発される行動に用量依存的な影響を及ぼしました。ペプチドは、自然鎮痛剤L-リジンのレベルの増加によって生成される鎮痛効果を持っているように見えます[12]。同様の研究では、ペプチドが別の鎮痛性アミノ酸であるL-アルギニンのレベルも増加させる可能性があることがわかっています。[13]。これらの発見は、中毒性のあるアヘン薬やNSAIDに依存していない痛みのコントロールのための新しい道を開き、心臓に悪影響を与えることがわかっています。

GHK-CUは、マウスで最小限の副作用、低い経口および優れた皮下バイオアベイラビリティを示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。で販売されているGHK-CU

ペプチドグル人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが認可された研究者である場合にのみGHK-CUを購入してください。

記事著者

上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で。

Scientific Journalの著者

ローレンピカート博士109の出版物をリリースし、特許を開発し、4,192遺伝子のヒト遺伝子発現に対するGHKの影響を分析しています。 GHKの公開された潜在的な使用に加えて炎症、転移がん、COPD、神経系、胃腸系、ミトコンドリア系などの他の組織系に有益な効果をもたらすようです。彼の短いが詳細な自伝は、肌、アンチエイジング、生涯にわたるトレーニングに専念する背後にある動機と背景に分かれています。

ローレンピカート博士GHK-CUの研究開発に関与する主要な科学者の一人として参照されています。この医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を承認または提唱することは決してありません。関係や関係はありません。

ペプチドグルそしてこの医者。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。LorenPickart、Ph.Dはにリストされています。[1] [3]そして[8]参照された引用の下。

参照された引用

  1. L.ピカート、J。M。バスケスソルテロ、およびA.マルゴリーナ、「皮膚再生における複数の細胞経路の天然変調器としてのGHKペプチド」、Biomed Res。 int。、vol。 2015、p。 648108、2015。[Biomed Research International]
  2. A. Gruchlik、E。Chodurek、およびZ. Dzierzewicz、「Gly-his-Lysとその銅複合体が正常なヒト皮膚線維芽細胞におけるTGF-β分泌に対する影響」、Acta Pol。 Pharm。、vol。 71、いいえ。 6、pp。954–958、2014年12月。[PubMed]
  3. L.ピカートとA.マルゴリーナ、「新しい遺伝子データに照らして、GHK-CUペプチドの再生および保護作用」、Int。 J.モル。 Sci。、vol。 19、いいえ。 7、2018年7月。[PubMed]
  4. X. Wang et al。、「GHK-Cu-liposomeは、細胞の増殖と血管新生を促進することにより、マウスのScald創傷治癒を促進します」と創傷修復再生。オフ。公開。傷の癒し。 Soc。ユーロ。組織修復Soc。、Vol。 25、いいえ。 2、pp。270–278、2017。[PubMed]
  5. M. Kukowska、M。Kukowska-Kaszuba、およびK. Dzierzbicka、「皮膚および組織感染の治療の潜在的で有望な候補としてのGly-his-Lys共役の抗菌活性のin vitro研究」Bioorg。医薬品。化学。 Lett。、Vol。 25、いいえ。 3、pp。542–546、2015年2月。[科学直接]
  6. G. D. Mulder et al。、「グリシル-L-ヒスチジル-L-リジン銅による局所治療による糖尿病患者における潰瘍の治癒の強化」、創傷修復regen。オフ。公開。傷の癒し。 Soc。ユーロ。組織修復Soc。、Vol。 2、いいえ。 4、pp。259–269、1994年10月。[PubMed]
  7. S. O. Canapp et al。、「虚血性開吸傷の治癒に対する局所トリペプチド銅複合体の効果」、Vet。外科。 vs、vol。 32、いいえ。 6、pp。515–523、2003年12月。PubMed]
  8. L.ピカート、J。M。バスケス - ソルテロ、およびA.マルゴリーナ、「神経系の機能と認知機能低下に関連する遺伝子発現に対するヒトペプチドGHKの効果」、Brain Sci。、vol。 7、いいえ。 2017年2月2日。[PubMed]
  9. H. Zhang、Y。Wang、およびZ. He、「グリシンヒスチジン - リジン(GHK)は、miR-339-5p/vegfa経路を介して脳内出血による神経症のアポトーシスを緩和します」、フロント。 Neurosci。、vol。 12、p。 644、2018。[PubMed]
  10. X.-M. Zhou et al。、「GHKペプチドは、TGFβ1/SMADを介した上皮から葉系への移行を抑制することにより、マウスのブレオマイシン誘発肺線維症を阻害します」とフロント。 Pharmacol。、vol。 8、p。 904、2017。[PubMed]
  11. J.-R。パーク、H。リー、S.-I。キム、S.-R。 Yang、「トリペプチドGHK-CU複合体は、マウスのリポ多糖誘発急性肺損傷を改善する」、Oncotarget、vol。 7、いいえ。 36、pp。58405–58417、2016年9月。PubMed]
  12. L.é。 Sever’yanovaおよびM. E. Dolgintsev、「ラットの痛み誘発性の攻撃防止行動におけるトリペプチドのgly-lysの影響」、Bull。 exp。 Biol。 Med。、vol。 164、いいえ。 2、pp。140–143、2017年12月。[スプリンガー]
  13. L.é。 Sever’yanova and D. V. Plotnikov、「グリプロリンのL-アルギニンへの結合は、鎮痛および抗血圧系の効果を逆転させる」Bull。 exp。 Biol。 Med。、vol。 165、いいえ。 5、pp。621–624、2018年9月。[PubMed]

このウェブサイトで提供されるすべての記事と製品情報は、情報および教育目的のみを目的としています。

このウェブサイトで提供される製品は、ビトロ内の研究のためにのみ提供されています。 in-vitro研究(ラテン語:ガラス)は体の外側で行われます。これらの製品は薬や薬ではなく、病状、病気、病気を予防、治療、治療するためにFDAによって承認されていません。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。

遊離(1)30 mlの細菌性水
資格のある注文があります500米ドル.
(カプセル製品、化粧品ペプチド、プロモーションコード、出荷を除く)

ghk-ciは、ヒトの血漿、尿、唾液の天然ペプチドです。動物の研究により、GHK-CUはコラーゲン、線維芽細胞を刺激し、血管の成長を促進することにより、創傷治癒、免疫機能、皮膚の健康を改善できることが明らかになりました。組織損傷後に生成されるフィードバック信号として機能することを示した証拠があります。また、フリーラジカルな損傷を抑制し、したがって強力な抗酸化物質です。

製品の使用:この製品は、研究化学物質としてのみ意図されています。この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。

ghk-ci

GHK-CUは、最初にヒトの血漿から分離された自然に存在するペプチドです。その後、尿と唾液でも同定されています。 GHK-CUの研究では、短いペプチドが創傷治癒と免疫機能に大きな利点があることがわかりました。アンチエイジング特性を備えており、遊離 - ラジカルな損傷を抑制し、タンパク質合成を増加させ、細菌と闘い、皮膚および皮膚線維芽細胞の健康を高めることがわかっています。

構造

順序:gly-his-lys.cu.xhac
分子式:C14H23CUN6O4
分子量:340.384 g/mol
Pubchem cid: 73587
CAS番号:89030-95-5

GHK-Curse Research

1。GHK-CUおよび皮膚の治癒

GHK-CUは人間の血液の自然な部分であり、そのため、皮膚再生経路で不可欠な役割を果たすことがわかっています。皮膚培養の研究により、GHKはコラーゲン、グリコサミノグリカン、およびプロテオグリカンや硫酸コンドロイチンなどの他の細胞外マトリックス成分の合成と分解を刺激することがわかっています。この効果の少なくとも一部は、GHK-CUが線維芽細胞、免疫細胞、および内皮細胞に及ぼす肯定的な補充の利点を通じて媒介されます。ペプチドはこれらの細胞を傷害の部位に引き込み、損傷の修復における彼らの活動を調整するように見えます[1].

GHK-CUは、皮膚ケアおよび化粧品の一般的なコンポーネントです。締め付けと火が締めながら皮膚の弾力性が向上します。また、日光による損傷を減らし、色素沈着過剰を減らし、細い線やしわの外観を減らすことも示されています[1]。 GHK-CUがコラーゲン合成を調節する能力は、傷跡の外観を減らし、肥大性の治癒が起こらないようにし、粗い皮膚を滑らかにし、老化した皮膚の構造を修復する上で重要です。 GHK-CUのこれらの役割は、成長因子-βの変換レベルを高める能力ですが、部分的に媒介されます[2]。ペプチドはいくつかの異なる生化学経路を介して機能し、遺伝子転写の効果とレベルがある可能性があります[3].

マウスの研究は、GHK-CUが火傷後の治癒率を最大33%増加させることを示しています。免疫細胞や線維芽細胞を傷害部位に補充することに加えて、GHK-CUは血管の成長も促進しているようです[4]。皮膚の燃焼は、熱量化効果のために血管を再調整するのが遅いことが多いため、これらの所見は、火傷ユニットの創傷ケアを改善し、治癒を加速するための新しい経路を開きます。

2。GHK-CUおよびバクテリア

外来病原体による組織の浸潤は、傷が治癒するのが遅い、またはまったく治癒しない主な理由の1つです。細菌および真菌の感染症は、火傷患者や免疫系の低下患者(糖尿病、HIVなど)の患者で特に問題があります。 GHK-CUは、特定の脂肪酸と組み合わせると、創傷治癒を複雑にすることが知られている多くの細菌と真菌に対して活性である強力な抗菌化合物を作成します。[5].

糖尿病患者の研究では、GHK-CUは糖尿病性潰瘍の治療において標準的なケアレジメンだけよりも優れていることが示されています。標準的なケアとGHK-CUの両方を投与された患者は、コントロールグループと比較して、創傷閉鎖の約40%の増加と感染率の27%の減少を示しました[6]。同様の結果が、虚血性の開いた傷の患者で見られました[7].

3。GHK-CU、認知および神経系機能

アルツハイマー病のような変性疾患によるニューロンの死亡はあまり理解されていません。これにより、治療を開発することが困難になり、利用可能な治療法は一般に有効性が限られています。しかし、研究では、GHK-CUがこれらの疾患の根底にあることが多いニューロン機能の年齢に関連した低下に対抗できることが示唆されています。研究によると、GHK-CUは神経系の血管新生を改善し、神経の伸長を高め、中枢神経系の炎症を軽減できることが示されています。 GHK-CUが病理学的遺伝子発現をリセットし、機能不全のシステムで健康状態を再現するのに役立つという証拠さえあります[8].

GHK-CUは脳の高濃度で見られますが、ペプチドのレベルは年齢とともに低下します。科学者の間では、GHK-CUは神経系の組織を遺伝子調節不全などの自然なin辱から保護する可能性があり、実際に神経変性につながる新しい疾患プロセスの発症ではなく、年齢とのGHK-CUの減少であるという考えがあります。

さまざまな組織のGHK-CUレベル
ソース:PubMed

ラットの研究は、GHK-CUが脳組織を保護する可能性のあるメカニズムがアポトーシスを防ぐことによるものであることを示しています。この作用は、よく知られているmiR-339-59/vegfa経路を介して媒介されるようであり、脳出血と脳卒中に続いて活性です。ラットモデルでは、GHK-CUは脳内の神経学的欠損を改善し、腫れを減らし、miR-339-5pの過剰発現によって一般的に購入されるニューロンの死を阻害しました[9].

4。GHK-CUおよび化学療法の副作用

マウスの研究では、GHK-CUが癌薬物ブレオマイシンによる治療後に発生する線維症から肺を保護できることが示されています。[10]。これにより、GHK-CUを化学療法アジュバントとして使用する方法が開催される可能性があり、これらの救命薬の投与量を副作用を増加させることなく増加させることができます。研究は、GHKC-CUが線維症から保護する可能性のある経路を特定することにより、通常よりも一歩先を行くときに一歩進んでいます。ペプチド調節TNF-alpha Dn IL-6レベルは、どちらも炎症性分子として作用し、肺の細胞外マトリックスと平滑筋に影響を与えるようです。肺の炎症を軽減することにより、GHK-CUは線維性リモデリングが起こるのを防ぎ、コラーゲンの沈着を改善します。

肺の保護におけるGHK-CUの同様の利点は、急速に発達し、致命的である可能性のある炎症性肺状態である急性呼吸dis迫症候群(ARDS)のマウスモデルで発見されました。 ARDSは、化学療法で使用されているような傷害、感染、および特定の薬物に関連しています。繰り返しになりますが、GHK-CUはTNF-alphaおよびIL-6発現の減少を通じてその効果を媒介するように見えました[11].

5。GHK-CUおよび痛みの軽減

ラットモデルでは、GHK-CUの投与は、痛みに誘発される行動に用量依存的な影響を及ぼしました。ペプチドは、自然鎮痛剤L-リジンのレベルの増加によって生成される鎮痛効果を持っているように見えます[12]。同様の研究では、ペプチドが別の鎮痛性アミノ酸であるL-アルギニンのレベルも増加させる可能性があることがわかっています。[13]。これらの発見は、中毒性のあるアヘン薬やNSAIDに依存していない痛みのコントロールのための新しい道を開き、心臓に悪影響を与えることがわかっています。

GHK-CUは、マウスで最小限の副作用、低い経口および優れた皮下バイオアベイラビリティを示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。で販売されているGHK-CU

ペプチドグル人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが認可された研究者である場合にのみGHK-CUを購入してください。

記事著者

上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で。

Scientific Journalの著者

ローレンピカート博士109の出版物をリリースし、特許を開発し、4,192遺伝子のヒト遺伝子発現に対するGHKの影響を分析しています。 GHKの公開された潜在的な使用に加えて炎症、転移がん、COPD、神経系、胃腸系、ミトコンドリア系などの他の組織系に有益な効果をもたらすようです。彼の短いが詳細な自伝は、肌、アンチエイジング、生涯にわたるトレーニングに専念する背後にある動機と背景に分かれています。

ローレンピカート博士GHK-CUの研究開発に関与する主要な科学者の一人として参照されています。この医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を承認または提唱することは決してありません。関係や関係はありません。

ペプチドグルそしてこの医者。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。LorenPickart、Ph.Dはにリストされています。[1] [3]そして[8]参照された引用の下。

参照された引用

  1. L.ピカート、J。M。バスケスソルテロ、およびA.マルゴリーナ、「皮膚再生における複数の細胞経路の天然変調器としてのGHKペプチド」、Biomed Res。 int。、vol。 2015、p。 648108、2015。[Biomed Research International]
  2. A. Gruchlik、E。Chodurek、およびZ. Dzierzewicz、「Gly-his-Lysとその銅複合体が正常なヒト皮膚線維芽細胞におけるTGF-β分泌に対する影響」、Acta Pol。 Pharm。、vol。 71、いいえ。 6、pp。954–958、2014年12月。[PubMed]
  3. L.ピカートとA.マルゴリーナ、「新しい遺伝子データに照らして、GHK-CUペプチドの再生および保護作用」、Int。 J.モル。 Sci。、vol。 19、いいえ。 7、2018年7月。[PubMed]
  4. X. Wang et al。、「GHK-Cu-liposomeは、細胞の増殖と血管新生を促進することにより、マウスのScald創傷治癒を促進します」と創傷修復再生。オフ。公開。傷の癒し。 Soc。ユーロ。組織修復Soc。、Vol。 25、いいえ。 2、pp。270–278、2017。[PubMed]
  5. M. Kukowska、M。Kukowska-Kaszuba、およびK. Dzierzbicka、「皮膚および組織感染の治療の潜在的で有望な候補としてのGly-his-Lys共役の抗菌活性のin vitro研究」Bioorg。医薬品。化学。 Lett。、Vol。 25、いいえ。 3、pp。542–546、2015年2月。[科学直接]
  6. G. D. Mulder et al。、「グリシル-L-ヒスチジル-L-リジン銅による局所治療による糖尿病患者における潰瘍の治癒の強化」、創傷修復regen。オフ。公開。傷の癒し。 Soc。ユーロ。組織修復Soc。、Vol。 2、いいえ。 4、pp。259–269、1994年10月。[PubMed]
  7. S. O. Canapp et al。、「虚血性開吸傷の治癒に対する局所トリペプチド銅複合体の効果」、Vet。外科。 vs、vol。 32、いいえ。 6、pp。515–523、2003年12月。PubMed]
  8. L.ピカート、J。M。バスケス - ソルテロ、およびA.マルゴリーナ、「神経系の機能と認知機能低下に関連する遺伝子発現に対するヒトペプチドGHKの効果」、Brain Sci。、vol。 7、いいえ。 2017年2月2日。[PubMed]
  9. H. Zhang、Y。Wang、およびZ. He、「グリシンヒスチジン - リジン(GHK)は、miR-339-5p/vegfa経路を介して脳内出血による神経症のアポトーシスを緩和します」、フロント。 Neurosci。、vol。 12、p。 644、2018。[PubMed]
  10. X.-M. Zhou et al。、「GHKペプチドは、TGFβ1/SMADを介した上皮から葉系への移行を抑制することにより、マウスのブレオマイシン誘発肺線維症を阻害します」とフロント。 Pharmacol。、vol。 8、p。 904、2017。[PubMed]
  11. J.-R。パーク、H。リー、S.-I。キム、S.-R。 Yang、「トリペプチドGHK-CU複合体は、マウスのリポ多糖誘発急性肺損傷を改善する」、Oncotarget、vol。 7、いいえ。 36、pp。58405–58417、2016年9月。PubMed]
  12. L.é。 Sever’yanovaおよびM. E. Dolgintsev、「ラットの痛み誘発性の攻撃防止行動におけるトリペプチドのgly-lysの影響」、Bull。 exp。 Biol。 Med。、vol。 164、いいえ。 2、pp。140–143、2017年12月。[スプリンガー]
  13. L.é。 Sever’yanova and D. V. Plotnikov、「グリプロリンのL-アルギニンへの結合は、鎮痛および抗血圧系の効果を逆転させる」Bull。 exp。 Biol。 Med。、vol。 165、いいえ。 5、pp。621–624、2018年9月。[PubMed]

このウェブサイトで提供されるすべての記事と製品情報は、情報および教育目的のみを目的としています。

このウェブサイトで提供される製品は、ビトロ内の研究のためにのみ提供されています。 in-vitro研究(ラテン語:ガラス)は体の外側で行われます。これらの製品は薬や薬ではなく、病状、病気、病気を予防、治療、治療するためにFDAによって承認されていません。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。

遊離(1)30 mlの細菌性水
資格のある注文があります500米ドル.
(カプセル製品、化粧品ペプチド、プロモーションコード、出荷を除く)

GLOW(BPC-157 + TB500 + GHK-Cu):先進研究のためのプレミアムトリプルペプチドシナジー

グロー高濃度・三重作用再生ペプチド製剤組織修復、炎症調節、細胞若返りにおいて最も広く研究されている3つのペプチドを組み合わせたもの:

  • BPC-157 – 10mg

  • TB-500 – 10mg

  • GHK-Cu – 50mg

設計対象研究者、製剤開発者、パフォーマンスクリニック、再生医療のディストリビューターGLOWは統合によって相乗効果を高めます血管新生の活性化、コラーゲン合成刺激、抗炎症反応の調節一つの統一研究施設にまとめる。

このブレンドは厳格な品質基準のもとで生産されます。HPLC純度検証, 質量収支試験そして低内毒素製造プロトコルバッチごとの信頼性の高い安定性ペプチド.

三重機構再生シナジー

GLOWはそれを実現するために設計されています最大再生出力3つの補完的なペプチド経路を組み合わせることで:

🔹BPC-157(10mg)

その役割で知られている組織修復、血管新生反応、細胞移動、消化管保護.広く調査されている理由:

  • 軟部組織の回復

  • マイクロ循環支援

  • 線維芽細胞活性の加速

  • 抗炎症調節

🔹TB-500(10mg)

研究で用いられるチモジンβ4の合成断片:

  • アクチンのアップレギュレーション

  • 組織再生

  • 創傷修復モデル

  • 細胞移動性の向上

BPC-157と組み合わせると補完的二重修復経路高度な再生研究で好まれている。

🔹GHK-Cu(50mg)

銅結合三重柱は以下のもので知られています:

  • コラーゲンおよびECM合成刺激

  • 皮膚再構築

  • 抗酸化活性

  • 毛包再生モデル

  • 肌引き締めと若返りの研究

GLOWの50mg濃度が高いため、効果が高まります美容、皮膚科、アンチエイジング研究の応用.

私たちについて

Peptidegurusは、アメリカ製の研究ペプチドの大手サプライヤーであり、競争力のある価格で最高品質の製品を提供しています。卓越性と顧客サービスに重点を置いて、彼らはグローバルな配送で安全で便利な注文プロセスを保証します。

見積もりをリクエストしてください

  • ペプチドグル
  • info@peptidegurus.com
  • グレンデール、それは、アメリカ
  • 接触

    お問い合わせをリクエストしてください