슈퍼 MIC B 비타민 – 프리미엄 주입용 영양 블렌드

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2.소개

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SS-31 40mg,도 알려져 있습니다Elamipretide,, 미토콘드리아 기능을 개선하고 세포 에너지 생산을 향상 시키도록 설계된 합성 펩티드입니다. SS-31은 미토콘드리아 질환 또는 미토콘드리아 기능 장애가있는 상태가있는 개인에게 특히 유익합니다. SS-31은 미토콘드리아를 표적으로함으로써 에너지 대사를 개선하고, 산화 스트레스를 줄이며, 세포 건강을 지원하는 것을 목표로합니다.

Key Properties and Uses of SS-31 40mg:

Mitochondrial Protection:
- SS-31은 세포에서 에너지를 생성하는 소기관 인 미토콘드리아를 표적화하고 보호하는 능력으로 알려져있다. 그것은 미토콘드리아 막을 안정화시키고 미토콘드리아 기능 장애를 감소시킴으로써 작용하며, 이는 많은 연령 관련 질병 및 상태에서 핵심 요소입니다.
Improves Cellular Energy Production:
- 미토콘드리아 기능을 향상시킴으로써 SS-31은 세포 에너지 생산을 향상시키는 데 도움이됩니다. 이것은 세포의 에너지 통화 인 ATP (아데노신 트리 포스페이트)의 효율적인 생산을 지원하기 때문에 피로 나 근육 약화를 유발하는 상태로 고통받는 개인에게 유리할 수 있습니다.
Anti-Aging and Longevity:
- 미토콘드리아 기능 장애는 노화 및 연령 관련 질병과 관련이 있기 때문에 SS-31은 잠재적 노화 방지 요법으로 간주됩니다. 그것은 산화 스트레스로 인한 미토콘드리아 손상을 완화하는 데 도움이되며, 이는 전반적인 활력을 향상시키고 연령 관련 세포 감소의 감소를 초래할 수 있습니다.
Treatment for Mitochondrial Diseases:
- SS-31은 미토콘드리아 근병증 또는 Leber의 유전 적 시신경 병증 (LHON)과 같은 미토콘드리아 장애가있는 개인에게 특히 유익합니다. 이러한 조건은 미토콘드리아 기능 장애가 특징이며 SS-31은 증상을 줄이고 삶의 질을 향상시키는 데 도움이되는 것으로 나타났습니다.
Heart Health:
- 일부 연구에 따르면 SS-31은 심장 미토콘드리아의 기능을 향상시켜 심혈관 이점을 가질 수 있으며, 이는 심부전 및 미토콘드리아 기능 장애와 관련된 다른 심혈관 질환과 같은 상태를 예방하거나 완화시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
Neurological Health:
- SS-31은 특히 알츠하이머 병 및 파킨슨 병과 같은 조건에서 뇌와 신경계를 신경 퇴치로부터 보호 할 수있는 잠재력을 보여 주었다. 뉴런에서 미토콘드리아 손상을 감소시키는 능력은인지 감소 및 신경 퇴행성 질환으로부터 보호하는 데 도움이 될 수 있습니다.

관리 및 복용량 :

관리: SS-31은 일반적으로 환자의 제형 및 특정 요구에 따라 정맥 주사 또는 피하 주사를 통해 투여됩니다. 펩티드는 혈류로 직접 흡수되어 미토콘드리아 기능을 표적화하고 향상시킬 수 있습니다.
복용량: The typical dosage of SS-31 40mg is 40mg per injection. The frequency and duration of use depend on the condition being treated, with cycles often lasting from a few weeks to several months. As with all peptides, dosing should be guided by a healthcare professional.

고려 사항 및 경고 :

부작용: SS-31은 일반적으로 임상 시험에서 최소 부작용이보고되면서 일반적으로 잘 견딜 수 있습니다. 일부 개인은 주사 부위에서 발적 또는 붓기와 같은 가벼운 반응을 경험할 수 있습니다. 더 심한 부작용은 드물지만 모니터링해야합니다.
의료 감독하에 사용하십시오: SS-31의 강력한 생물학적 효과를 감안할 때, 특히 미토콘드리아 장애 또는 기타 만성 건강 상태가있는 개인에게는 의료 전문가의 감독 하에이 펩티드를 사용하는 것이 중요합니다.
규제 상태: SS-31은 임상 시험에서 약속을 보여 주었지만, 그 승인과 가용성은 지역마다 다를 수 있습니다. 일부 지역에서는 여전히 조사 또는 연구 펩티드로 간주 될 수 있으며 임상 용도로 아직 널리 승인되지 않았습니다.

요약:

SS-31 40mg (Elamipretide) is a potent peptide that supports mitochondrial function, improves cellular energy production, and has potential therapeutic benefits in aging, fatigue, and mitochondrial diseases. Its ability to protect and enhance mitochondrial function makes it a valuable tool for improving overall health, particularly in conditions where mitochondrial dysfunction plays a central role. Like all peptides, it should be used under the guidance of a healthcare provider to ensure safety and efficacy.

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SS-31은 ATP 합성을 통한 미토콘드리아 기능과 전반적인 에너지 생산을 개선하는 데 도움이됩니다. 연구에 따르면 알츠하이머, 파킨슨, 심장병, 당뇨병, 신장 질환 등과 같은 산화 스트레스 및 염증성 질환을 유발하는 염증성 사이토 카인을 감소시키는 능력이 밝혀졌습니다.

제품 사용 :이 제품은 연구 화학 물질로만 의도 된 것입니다.이 명칭은 시험 관내 시험 및 실험실 실험에만 연구 화학 물질을 엄격하게 사용할 수있게한다. 이 웹 사이트에서 제공되는 모든 제품 정보는 교육 목적으로 만 사용됩니다. 인간이나 동물에 어떤 종류의 신체적으로 소개되는 것은 법에 의해 엄격히 금지되어 있습니다. 이 제품은 라이센스가 부여 된 자격을 갖춘 전문가 만 처리해야합니다. 이 제품은 약물, 음식 또는 화장품이 아니며 약물, 음식 또는 화장품으로 잘못 브랜드화되거나 잘못 사용되거나 오해가되지 않을 수 있습니다.

SS-31은 무엇입니까?

SS-31 (Elamipretide)은 세포와 소기관 막을 쉽게 침투하는 작은 방향족 펩티드이며, 반응성 산소 종 (ROS 또는 자유 라디칼)의 생산을 방해하고 미토콘드리아 내에서 효소 카디 올리핀을 안정화시켜 세포에서 에너지 생산을 촉진하는 것으로 생각된다. Cardiolipin은 내부 미토콘드리아 막의 일부이며, 전자 수송 체인의 기본 성분으로 작용하는데, 이는 세포 기능에 대한 대부분의 에너지가 생성되는 기계입니다.

Cardiolipin의 기능 장애는 알츠하이머 병, 파킨슨 병, 비 알코올성 지방 간 질환, 당뇨병, 심장 실패, HIV, 암, 만성 피로 증후군 등 여러 질병의 병리에 기여하는 것으로 관련되어 있습니다. Cardiolipin은 단일 질환이 아니라 미토콘드리아 손상으로 인한 신경 근육 장애 그룹 인 미토콘드리아 근병증의 주요 성분으로 여겨집니다. 미토콘드리아 근병증은 근육 약화와 운동 편협에서 심부전, 발작 및 치매에 이르기까지 모든 것을 특징으로합니다. SS-31은 미토콘드리아 근병증에 대한 잠재적 치료로서 임상 시험을 겪은 최초의 펩티드이다.

순서:T- 리스터 (2,6-DME) -Lys-Phe
분자식 :기음₃₂시간₄₉N₉영형₅
분자량 :639.8 g/mol
Pubchem CID :11764719
CAS 번호 :736992-21-5
동의어 :주거, MTP-131, 양조

미토콘드리아 개선

1 차 미토콘드리아 질환 (PMD)은 세계에서 가장 흔한 유전 조건 중 하나입니다. 그것들은 미토콘드리아의 에너지 생성 장치에서 기능 장애로 인해 발생합니다. 증상은 질병의 형태마다 크게 다르지만, 가장 민감한 장기 시스템은 에너지 수요가 높은 기관 시스템 (예 : 신경계, 심장, 신장 등)입니다. 근육 관련 및 운동 편협은 미토콘드리아 장애에서 거의 보편적입니다. 일반적인 증상으로는 피로의 쉬운 피로, 운동 편협 및 발작이 포함됩니다.

일반적으로 PMD 및 미토콘드리아 질환은 주로 ATP 생산의 교란으로 특징 지어집니다. ATP는 셀의 에너지 통화 역할을하며 거의 모든 셀 기능에 필요합니다. 미토콘드리아 질환의 설정에서 ATP 생산을 안정화시키는 것은 오랫동안 의료 직업의 목표였습니다. SS-31의 개발로 인해 그 목표는 최종적으로 실현 될 수 있습니다.

SS-31이 PMD에서 에너지 생산을 회복시킬 수 있다는 첫 번째 증거는 동물 연구에서 나왔습니다. 이 연구에서, 신장의 허혈-관절 손상 (미토콘드리아 질환의 비 유전자 원인)을 겪은 쥐에게 SS-31이 제공되었다. 펩티드는 신장 구조를 보호하고, ATP 생산의 회복을 가속화했으며, 신장 내에서 세포 사멸 및 괴사를 감소시켰다 [1]. 마우스에서의 후속 연구에 따르면 SS-31이 내부 미토콘드리아 막에서 Cardiolipin과 상호 작용하여 펩티드가 병인에 관계없이 미토콘드리아 질환의 증상을 감소시킬 수 있음을 보여 주었다. 또한 연령 [2] - [4]에서 발생하는 미토콘드리아 기능 장애를 개선 할 수 있다는 증거도 있습니다. 이러한 결과로부터, FDA가 SS-31에 고아 약물 상태를 부여하고 임상 시험의 길을 열도록 설득하는 것은 비교적 간단했다.

인간의 2 상 시험에서, SS-31은 단 5 일의 치료 후 운동 성능을 증가 시켰으며 안전 문제 나 눈에 띄는 부작용을 보이지 않았다 [5]. 불행하게도, III 상 시험은 SS-31의 임상 적 유용성에 대한 설득력있는 증거를 만들지 못했습니다 [6]. 즉, 시험 종점이 단순히 적절하지 않았으며 추가적인 작업이 특정 미토콘드리아 조건의 치료를 위해 펩티드가 승인 될 것이라고 믿을만한 충분한 이유가 있습니다. Akron Children 's Hospital의 Neurodevelopment Science Center 이사 인 Bruce Cohen 박사에 따르면, 이전 2 단계 임상 시험의 결과는 매우 고무적 이었으므로 포기해야 할 시간이 아닙니다. 오히려, 그는 SS-31 이이 특정 영역에 대한 관심을 박탈하고 다른 큰 제약 연구를 표에 가져와야한다고 지적했다 [7]. 임상 시험에 처음으로 SS-31을 가져온 회사로서 이미 SS-31의 미분 시험과 SS-31 치료에 대한 다른 종점 조사를 수행하는 시험을 진행할 계획 인 것으로 보인다 [6].

현재 SS-31은 다수의 다른 인간 질병과 다수의 다른 시험 모델에서 테스트되고 있습니다. 펩티드는 인간에게 사용하기에 안전한 것으로 간주되므로 다른 치료 옵션이없는 환자에게 자비로운 치료 예외를 제외하고 의사가 처방 할 수도 있습니다. 펩티드는 가까운 시일 내에 여러 조건에 대한 주류 의료의 일부가 될 것이지만, 지금도 임상 시험 작업이 진행되는 동안 필요한 사람들에게도 이용 가능합니다.

국소 빈혈

아마도 SS-31의 가장 매력적인 2 차 적용은 심부전 치료에있을 것입니다. 심부전은 미토콘드리아의 기능에 부정적인 변화를 일으키고 이러한 변화는 일종의 파괴적인주기에서 심부전이 악화되는 것으로 알려져 있습니다. SS-31로 처리 된 인간 심장 조직의 연구는 미토콘드리아 산소 플럭스의 상당한 개선 및 ATP 생산에 관여하는 특정 성분의 활성을 크게 개선 함을 보여준다. 그러나이 특정 연구는 카디 올리핀 구조 조정을 배제하는 방식으로 수행되었지만, SS-31은 미토콘드리아 기능에 대한 두 번째 작용 메커니즘을 가질 수 있음을 시사했다 [4]. 이 발견은 실제로 많은 연구 연구에서 복제되었으며, SS-31이 Cardiolipin 상호 작용을 통해 ATP 생산을 복원하는 데 유용하지 않다는 아이디어를 강화했습니다. 펩티드는 반응성 산소 종의 생성을 변화시키고 급성 및 만성 사용 상황에서 미토콘드리아 기능을 개선하는 능력에 대해 활발하게 조사되고있다.

예를 들어, 개에 대한 연구는 SS-31 로의 만성 치료가 진행된 심부전의 설정에서 좌심실 기능을 향상시킬 수 있음을 보여줍니다. 미토콘드리아 호흡 및 최대 ATP 합성의 측정은이 연구에서 SS-31이 에너지 역학을 개선하고 진행된 심부전에서 심장 리모델링을 감소시키는 효과적인 장기 치료가 될 수 있음을 암시하는 좌심실 기능의 전반적인 개선과 잘 상관 관계가 있었다 [8].

ST- 세그먼트 상승 심근 경색 (심장 마비)에서 SS-31의 사용을 탐구하는 시험은 펩티드가 HTRA2의 수준을 크게 감소시킬 수 있음을 발견했다. Htra2는 심근 세포 아 pop 토 시스의 척도이다. 이 결과는 SS-31이 급성 심장 마비의 맥락에서 부상의 정도를 줄이고 심장 조직을 보존 할 수 있음을 시사한다 [9].

심부전에서 미토콘드리아 표적 치료의 한 가지 역할 :

당뇨병

당뇨병은 인슐린 분비 또는 기능의 단순한 부적합으로 인한 것처럼 보이지만 여러 병리 생리 학적 증상을 가진 복잡한 상태입니다. 최근에, 질병의 발병 기전, 특히 제 2 형 당뇨병에서 미토콘드리아 손상의 역할에 대한 관심이 높아지고있다. 따라서 미토콘드리아 기능 장애를 치료하는 것은 작은 혈관에 대한 산화 적 손상과 같은 당뇨병의 장기적인 결과를 개선하는 방법이 될 것입니다. SS-31이 제공된 인간의 연구에서, 반응성 산소 종의 생산이 현저히 감소하는 것이 관찰되었다. 이것은 SS-31이 일반적으로 미토콘드리아 기능 장애와 함께 산화 손상을 줄이는 데 도움이 될 수 있으며, 따라서 제 2 형 당뇨병에서 미세 혈관 질환의 진행을 느리게 또는 중단시킬 수 있음을 시사한다. 이 가설은 같은 연구에서 SS-31이 SIRT1의 수준을 증가 시킨다는 결과에 의해 추가로 확인된다. SIRT1 수준은 제 2 형 당뇨병의 개선 된 인슐린 감도 및 염증 감소와 관련이있다 [10].

염증을 줄입니다

위의 섹션 전체에서 주제는 염증과 SS-31의 능력을 줄이는 능력입니다. 특히, SS-31은 반응성 산소 종 (자유 라디칼)의 강력한 조절제 인 것으로 보이므로 당뇨병, 심장병 등과 같은 장기 질환으로 인한 심각한 산화 스트레스를 줄이는 데 도움이됩니다. 세포 배양에 대한 연구에 따르면 SS-31은 FIS1의 발현을 감소시킴으로써 염증과 산화 스트레스를 감소 시킨다고 제안한다 [11]. FIS1은 미토콘드리아 성장 및 분열에 중요한 미토콘드리아 단백질입니다. 다수의 신경 퇴행성 질환과 다양한 암에서 FIS1의 높은 수준이 관찰되었으며, 기능 장애 및 염증에 이차적 인 기능 장애 미토콘드리아 분할의 증거로 생각된다.

SS-31이 염증성 사이토 카인 CD-36의 수준을 감소시키고, 활성화 된 MNSOD의 발현을 감소시키고, NADPH 산화 효소 기능을 억제하며, NF-KAPPAB P65를 억제한다는 것을 보여주는 마우스 모델의 좋은 증거도있다 [12]. 이들 모두는 산화 스트레스가 높은 마커이므로, 수준을 줄이는 것은 자유 라디칼 생성 감소와 세포에서 염증 상태가 향상되었음을 나타냅니다. 특히 NF-KappAB 발현은 세포 염증과 크게 관련이 있으며 류마티스 관절염 및 염증성 장 질환과 같은 다수의 염증성 질환에서 만성적으로 활성입니다. SS-31의 경우, 미토콘드리아는 염증성 활성화를 겪지 않으며, 이는 ATP의 1 차 생산에서 주로 ROS 생산으로 전환하지 않는다고 말합니다.

염증성 활성화는 피하고 SS-31 투여의 설정에서 정상적인 미토콘드리아 기능이 보존된다 :

SS-31 요약

SS-31은 원래 미토콘드리아 질환의 설정에서 미토콘드리아 기능을 조절하는 것으로 생각되기 때문에 원래 관심이 있었지만, 펩티드가 미토콘드리아-유도 염증을 조절할 수 있다는 좋은 증거도있다. 미토콘드리아 기능을 개선하기 위해 SS-31을 사용하여 ATP 합성을 통한 에너지의 전반적인 생산에 많은 관심이 있습니다. 초기 III 시험은 성공하지 못했지만, 펩티드가 어떤 영향을 미치지 않는 진정한 실패와 반대로 측정 된 종말점의 결과 일 수 있다고 생각된다. 현재 다양한 질병 상태에서 SS-31을 테스트하기 위해 진행중인 II 상 시험 및 계획된 III 단계 시험이 있습니다. SS-31은 다양한 질병에서 미토콘드리아 기능 장애를 이해하는 열쇠를 잘 제공 할 수 있으므로 알츠하이머 병, 파킨슨 병, 심장병, 당뇨병, 신장 질환 등에 대한 고급 치료법을 설계하는 데 유용 할 수 있습니다.

개요

레타트루타이드 (10 mg)차세대다중 수용체 대사 연구 펩타이드이는 비만 및 포도당 대사 연구를 위한 펩타이드 혁신의 최전선을 나타냅니다.
엔지니어링된삼중 작용제, 레타트루타이드는 동시에 활성화됩니다GLP-1, GIP, 그리고글루카곤 수용체— 가장 중요한 신호 전달 경로 세 가지를 지배합니다에너지 항상성, 지방 산화, 그리고인슐린 조절.

이 세 가지 수용체 계열의 메커니즘을 결합함으로써 레타트루타이드는 연구자들이 다음을 연구할 수 있게 합니다전체론적 대사 반응이는 단일 표적 펩타이드를 넘어섭니다. 초기 연구들은 이 펩타이드의 삼중 작용제 설계가 다음과 같은 결과를 낳는다고 제안합니다.우수한 지질 동원, 향상된 발열 생성, 식욕 신호 감소, 혈당 조절 개선.

각 바이알에는 다음과 같은 내용이 들어 있습니다10mg의 고순도 동사성 레타트루타이드, 통제된 조건 하에서 합성되고 검증됨제3자 자노식(Janoshik) 실험실 분석분자 정확도와 98% 이상의 순도를 보장하기 위해서입니다. 이 제품은 제공됩니다연구 용도로만그리고 는인간 또는 수의학 용도로 승인되지 않음.

과학적 배경

레타트루타이드의 개발은 펩타이드 연구 분야에 패러다임 전환을 의미합니다. GLP-1 작용제(예: 세마글루타이드)와 같은 초기 발효 모방 펩타이드는 식욕 조절과 혈당 관리에서 눈에 띄는 개선을 보였으나, 수용체 특이적 한계로 인해 효과가 정체되었습니다.

레타트루타이드는 이 병목 현상을 극복하기 위해 다음과 같은 기능을 수행하도록 설계되었습니다:

GLP-1 수용체포만감을 촉진하고 위 배출을 지연시키는 효과가 있습니다.
GIP 수용체인슐린 감수성과 동화작용 대사를 증진시킵니다.
글루카곤 수용체, 에너지 소비와 지방 산화를 자극합니다.

이거삼중 수용체 시너지보다 균형 잡힌 동화-분해 상호작용을 만들어 포괄적인 연구 모델을 제공합니다전신 대사 건강, 비만 감소, 미토콘드리아 효율, 그리고호르몬 교차 대화.

연구자들은 레타트루타이드의 잠재적 관련성을 다음과 같이 보고했습니다:

체중 관리 연구, 이는 상당한 체지방 감소를 모델링합니다.
포도당 항상성 연구인슐린 신호 전달 개선에 중점을 둡니다.
지질 대사간과 말초 지방 산화의 가속화를 조사하는 연구를 수행했습니다.
에너지 균형과 식욕 조절, 중심 및 말초 신호 경로를 통해 이동할 수 있습니다.

따라서 레타트루타이드는차세대 표준대사 다중 작용제를 탐구하기 위해서입니다.

주요 장점

삼중 수용체 활성화– GLP-1, GIP, 글루카곤 시너지.
고급 체중 관리 모델– 실제 대사 반응을 시뮬레이션합니다.
고순도 펩타이드– >98% 순도, 자노식 인증.
안정적인 동절 포맷– 장기 실험실 저장에 최적화되어 있습니다.
대사학, 비만 치료, 내분비학 연구에 이상적입니다.

포장 및 품질 관리

각 바이알은레타트루타이드 10mg펩타이드 안정성을 유지하기 위해 고급 유리 바이알을 사용하여 무균 조건에서 밀봉됩니다.
모든 생산 배치에는분석 증명서(COA)서열 무결성과 순도를 확인하는 HPLC 및 MS 결과를 상세히 기록합니다.

모든 제품은 저희 내의 온도 조절 보관 시설에서 관리됩니다미국 기반 창고, 허용빠르고 규정에 맞는 국내 배송자격을 갖춘 연구 기관, 실험실, 유통업체에 전달합니다.

보관 및 취급

미개봉 바이알은 다음 곳에 보관하세요−20 °C어둡고 건조한 환경에서.
재구성되면2–8 °C짧은 연구 기간 내에 사용하세요.
반복되는 냉동-해동 사이클은 피하세요.
실험실 연구에만 해당됩니다;인간이나 수의학 행정용이 아닙니다.

SEO 메타 설명

레타트루타이드 10 mg은 GLP-1, GIP, 글루카곤 수용체를 표적으로 하는 고순도 삼중 작용제 연구 펩타이드로, 대사, 비만, 혈당 조절 연구를 수행합니다. 자노식이 확인했다; 미국 창고에서 선박을 보냅니다.

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개요

레타트루타이드 (20mg)차세대다중 수용체 대사 연구 펩타이드이는 비만 및 포도당 대사 연구를 위한 펩타이드 혁신의 최전선을 나타냅니다.
엔지니어링된삼중 작용제, 레타트루타이드는 동시에 활성화됩니다GLP-1, GIP, 그리고글루카곤 수용체— 가장 중요한 신호 전달 경로 세 가지를 지배합니다에너지 항상성, 지방 산화, 그리고인슐린 조절.

과학적 배경

레타트루타이드는 이 병목 현상을 극복하기 위해 다음과 같은 기능을 수행하도록 설계되었습니다:

GLP-1 수용체포만감을 촉진하고 위 배출을 지연시키는 효과가 있습니다.
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연구자들은 레타트루타이드의 잠재적 관련성을 다음과 같이 보고했습니다:

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지질 대사간과 말초 지방 산화의 가속화를 조사하는 연구를 수행했습니다.
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주요 장점

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카그리린타이드 5mg

개요

Cagrilintide 5mg is a next-generation long-acting amylin analogue research peptide designed for advanced metabolic, obesity, and appetite-regulation studies.

As an amylin-based peptide, Cagrilintide targets one of the most important hormonal pathways involved in satiety signaling, gastric emptying, food-intake regulation, and body-weight research. Unlike GLP-1 receptor agonists, which primarily focus on incretin signaling, Cagrilintide provides researchers with a complementary mechanism centered on the amylin pathway.

This makes Cagrilintide a valuable research compound for studying appetite suppression, energy-balance modulation, metabolic adaptation, and body-composition changes. It has also gained significant attention in combination research models involving GLP-1 analogues such as semaglutide, where amylin and incretin pathways may be studied together for broader metabolic effects.

Each vial contains 5mg of high-purity lyophilized Cagrilintide, produced under controlled conditions and verified by third-party Janoshik laboratory analysis to confirm molecular identity and peptide purity. This product is provided strictly for research use only and is not approved for human or veterinary applications.

과학적 배경

Cagrilintide was developed as a long-acting analogue of amylin, a pancreatic peptide hormone co-secreted with insulin by beta cells. Native amylin plays an important physiological role in regulating satiety, slowing gastric emptying, reducing post-meal glucagon secretion, and supporting glucose-metabolism balance.

However, native human amylin has poor stability and a tendency toward aggregation, limiting its practical research use. Cagrilintide was engineered to improve stability, extend duration of action, and reduce aggregation tendency, making it more suitable for long-acting metabolic research models.

Its mechanism of interest is primarily linked to amylin-receptor pathway activation, which may help researchers investigate:

Appetite and satiety signaling through central nervous system pathways.

Delayed gastric emptying and reduced food-intake models.

Body-weight and fat-mass reduction research.

Glucose and glucagon regulation in metabolic studies.

Combination models with GLP-1 receptor agonists.

Compared with single-pathway incretin peptides, Cagrilintide allows researchers to explore a distinct but complementary metabolic mechanism. This has positioned it as an important research peptide in the expanding field of next-generation obesity and metabolic-disease investigation.

Cagrilintide is especially relevant for studies focused on:

Weight-management research, particularly food-intake and appetite-control models.

Amylin-pathway signaling, including receptor activation and downstream metabolic response.

Combination peptide research, especially with GLP-1 analogues.

Energy-balance studies, including satiety, caloric intake, and body-composition models.

Metabolic syndrome research, including glucose regulation and hormonal cross-talk.

주요 장점

Long-acting amylin analogue – designed for sustained metabolic research activity.

Distinct mechanism from GLP-1 peptides – supports appetite and gastric-emptying studies through the amylin pathway.

Ideal for combination research – commonly studied alongside GLP-1 analogues such as semaglutide.

High-purity peptide – verified by third-party analytical testing.

Stable lyophilized format – optimized for laboratory storage and handling.

Suitable for obesity, appetite-regulation, and metabolic research models.

포장 및 품질 관리

Each vial of Cagrilintide 5mg is filled and sealed under controlled conditions using high-quality sterile glass vials to help preserve peptide stability.

Every production batch is supported by analytical documentation, including Certificate of Analysis data and third-party laboratory testing where applicable. HPLC analysis is used to assess peptide purity, while mass spectrometry is used to confirm molecular identity and sequence accuracy.

Our Cagrilintide 5mg is maintained under temperature-controlled storage conditions and prepared for reliable shipment to qualified research laboratories, institutions, and distributors.

보관 및 취급

Store unopened vials at −20 °C in a dry, dark environment.

After reconstitution, store between 2–8 °C and use within a short research window.

반복되는 냉동-해동 사이클은 피하세요.

Use sterile laboratory technique when reconstituting.

For laboratory research only; not for human or veterinary administration.

SEO 메타 설명

Cagrilintide 5mg is a high-purity long-acting amylin analogue research peptide for appetite, metabolic, obesity, and body-weight studies. Third-party tested; supplied in lyophilized vial format for research use only.

SEO Keywords

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개요

과학적 배경

레타트루타이드는 이 병목 현상을 극복하기 위해 다음과 같은 기능을 수행하도록 설계되었습니다:

GLP-1 수용체포만감을 촉진하고 위 배출을 지연시키는 효과가 있습니다.
GIP 수용체인슐린 감수성과 동화작용 대사를 증진시킵니다.
글루카곤 수용체, 에너지 소비와 지방 산화를 자극합니다.

연구자들은 레타트루타이드의 잠재적 관련성을 다음과 같이 보고했습니다:

체중 관리 연구, 이는 상당한 체지방 감소를 모델링합니다.
포도당 항상성 연구인슐린 신호 전달 개선에 중점을 둡니다.
지질 대사간과 말초 지방 산화의 가속화를 조사하는 연구를 수행했습니다.
에너지 균형과 식욕 조절, 중심 및 말초 신호 경로를 통해 이동할 수 있습니다.

따라서 레타트루타이드는차세대 표준대사 다중 작용제를 탐구하기 위해서입니다.

주요 장점

삼중 수용체 활성화– GLP-1, GIP, 글루카곤 시너지.
고급 체중 관리 모델– 실제 대사 반응을 시뮬레이션합니다.
고순도 펩타이드– >98% 순도, 자노식 인증.
안정적인 동절 포맷– 장기 실험실 저장에 최적화되어 있습니다.
대사학, 비만 치료, 내분비학 연구에 이상적입니다.

포장 및 품질 관리

보관 및 취급

미개봉 바이알은 다음 곳에 보관하세요−20 °C어둡고 건조한 환경에서.
재구성되면2–8 °C짧은 연구 기간 내에 사용하세요.
반복되는 냉동-해동 사이클은 피하세요.
실험실 연구에만 해당됩니다;인간이나 수의학 행정용이 아닙니다.

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개요

과학적 배경

레타트루타이드는 이 병목 현상을 극복하기 위해 다음과 같은 기능을 수행하도록 설계되었습니다:

GLP-1 수용체포만감을 촉진하고 위 배출을 지연시키는 효과가 있습니다.
GIP 수용체인슐린 감수성과 동화작용 대사를 증진시킵니다.
글루카곤 수용체, 에너지 소비와 지방 산화를 자극합니다.

연구자들은 레타트루타이드의 잠재적 관련성을 다음과 같이 보고했습니다:

체중 관리 연구, 이는 상당한 체지방 감소를 모델링합니다.
포도당 항상성 연구인슐린 신호 전달 개선에 중점을 둡니다.
지질 대사간과 말초 지방 산화의 가속화를 조사하는 연구를 수행했습니다.
에너지 균형과 식욕 조절, 중심 및 말초 신호 경로를 통해 이동할 수 있습니다.

따라서 레타트루타이드는차세대 표준대사 다중 작용제를 탐구하기 위해서입니다.

주요 장점

삼중 수용체 활성화– GLP-1, GIP, 글루카곤 시너지.
고급 체중 관리 모델– 실제 대사 반응을 시뮬레이션합니다.
고순도 펩타이드– >98% 순도, 자노식 인증.
안정적인 동절 포맷– 장기 실험실 저장에 최적화되어 있습니다.
대사학, 비만 치료, 내분비학 연구에 이상적입니다.

포장 및 품질 관리

보관 및 취급

미개봉 바이알은 다음 곳에 보관하세요−20 °C어둡고 건조한 환경에서.
재구성되면2–8 °C짧은 연구 기간 내에 사용하세요.
반복되는 냉동-해동 사이클은 피하세요.
실험실 연구에만 해당됩니다;인간이나 수의학 행정용이 아닙니다.

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미토콘드리아 유래 펩티드 MOTS-C는 대사 항상성 및 장수를 촉진하고 운동 능력을 향상 시키며, 비만, 인슐린 저항성 및 골다공증과 같은 다른 질병 과정을 감소시킵니다.

MOTS-C 개요

MOTS-C는 미토콘드리아 게놈에서 암호화 된 짧은 펩티드 및 더 큰 그룹의 미토콘드리아 유래 펩티드 (MDP)의 구성원이다. MDP는 최근 미토콘드리아 의사 소통 및 에너지 조절에서 중요한 역할을하는 생물 활성 호르몬 인 것으로 밝혀졌습니다. 원래 미토콘드리아와 관련이 있다고 생각 된 새로운 연구에 따르면 많은 MDP가 세포 핵에서 활성화되어 있으며 일부는 심지어 전신 효과를 갖기 위해 혈류로 들어가는 것으로 나타났습니다. MOTS-C는 현재까지 신진 대사, 체중 조절, 운동 능력, 장수 및 골다공증과 같은 질병 상태로 이어지는 과정에서 중요한 역할을하는 것으로 밝혀진 새로 확인 된 MDP입니다. MOTS-C는 세포의 핵뿐만 아니라 일반적인 순환에서 발견되어 보나 파이드 천연 호르몬이되었습니다. 펩티드는 치료 잠재력으로 인해 지난 5 년 동안 집중적 인 연구를 목표로하고있다.

MOTS-C 구조

BQUB17-JHOLGUERA-OWN WORK, CC BY-SA 4.0의 MOTS-C Strongure
원천:위키 백과순서:met-arg-trp-Glu-met-met-gly-ele-phe-phe-pro-arg-light-light
분자식 :기음₁₀₁시간₁₅₂N₂₈영형₂₂에스₂
분자량 :2174.64 g/mol
pubchem sid : 255386757
CAS 번호 :1627580-64-6
동의어 :12S RRNA-C, MT-RNR1의 미토콘드리아 오픈 독서 프레임

MOTS-C 연구

근육 신진 대사

마우스의 연구에 따르면 MOTS-C는 근육의 연령 의존적 인슐린 저항성을 역전시켜 포도당의 근육 흡수를 개선 할 수 있습니다. 그것은 AMPK 활성화에 대한 골격근 반응을 개선함으로써이를 수행하며, 이는 포도당 수송 체의 발현을 증가시킨다.^[1]. 이 활성화는 인슐린 경로와 무관하므로 인슐린이 효과가 없거나 불충분 할 때 근육에 의한 포도당 흡수를 향상시키는 대안적인 수단을 제공한다는 점에 유의해야합니다. 순 결과는 근육 기능 향상, 근육 성장 향상 및 기능적 인슐린 저항성 감소입니다.

지방 신진 대사

마우스에 대한 연구에 따르면 에스트로겐 수치가 낮은 수준의 에스트로겐은 정상 지방 조직의 지방 질량 및 기능 장애를 증가시킵니다. 이 시나리오는 인슐린 저항성 발병 위험과 그에 따라 당뇨병 발병 위험을 증가시킵니다. 그러나 MOTS-C로 마우스를 보충하면 갈색 지방 기능이 증가하고 지방 조직의 축적을 감소시킵니다. 또한 펩티드는 지방 기능 장애와 일반적으로 인슐린 저항성보다 우선하는 지방 염증을 방지하는 것으로 보인다.^[2].

MOTS-C가 지방 대사에 미치는 영향의 적어도 일부는 AMPK 경로의 활성화를 통해 매개되는 것으로 보인다. 이 잘 정의 된 경로는 세포 에너지 수준이 낮을 때 켜지고 대사를위한 세포에 의해 포도당과 지방산의 흡수를 유도합니다. 또한 린 체질량을 보호하면서 지방 대사를 촉진하는 Atkin 's Diet와 같은 케토 제닉 다이어트에서 활성화 된 경로이기도합니다. MOTS-C는 메티오닌 폴리 레이트 사이클을 표적화하고 AICAR 수준을 증가 시키며 AMPK를 활성화시킨다.

새로운 연구에 따르면 MOTS-C는 실제로 미토콘드리아를 떠나 펩티드가 핵 유전자 발현에 영향을 줄 수있는 핵으로 향할 수 있다고합니다. 대사 스트레스 후, MOTS-C는 포도당 제한 및 항산화 반응에 관여하는 핵 유전자를 조절하는 것으로 나타났습니다.^[3].

MOTS-C는 미토콘드리아와 핵에 영향을 미칩니다.
원천:세포 대사

마우스로부터의 증거는 MOTS-C, 특히 비만의 환경에서 스핑 고지 질, 모노 아실 글리세롤 및 디카르 복실 레이트 대사의 중요한 조절제임을 나타낸다. 이러한 경로를 하향 조절하고 베타 산화를 증가시킴으로써 MOTS-C는 지방 축적을 방지하는 것으로 보입니다.^[4]. 이러한 효과 중 일부는 핵에서 MOTS-C 작용을 통해 거의 확실하게 매개됩니다. MOTS-C에 대한 연구는 과학계에서 견인력을 얻는 지방 침착 및 인슐린 저항성에 대한 새로운 가설을 이끌어 냈으며 비만과 당뇨병의 병리 생리학에 새로운 개입 수단을 제공 할 수 있습니다. 미토콘드리아에서 지방 대사의 조절 조절은 지방 산화가 부족할 수있는 것으로 보인다. 이것은 순환 지방의 수준이 높아서 신체가 혈류에서 지질을 제거하기 위해 인슐린 수치를 높이도록 강요합니다. 이 작용의 결과는 만성적으로 높은 수준의 인슐린에 적응하고 (내성이 있음) 신체의 지방 증착 증가와 신체의 항상성 변화입니다.^[5].

쥐의 MOTS-C 보충은 미토콘드리아 기능 장애를 방지하고 고지방식이 요법의 설정에서도 지방의 축적을 방지합니다.
원천:세포 대사

인슐린 감도

인슐린 민감성 및 인슐린 내성 개체에서 MOTS-C 수준을 측정 한 연구는 단백질이 마른 개체에서만 인슐린 감수성과 관련이 있음을 보여 주었다. 다시 말해, MOTS-C는 인슐린 무감각의 발병 기전에서 중요한 것으로 보이지만 상태의 유지에는 그렇지 않습니다.^[6]. 과학자들은 펩티드가 당뇨병 전직 개인을 모니터링하는 유용한 수단 일 수 있으며 MOTS-C 수준의 변화는 잠재적 인 인슐린 무감각의 초기 경고 신호로 작용할 수 있다고 추측합니다. 이 환경에서 MOTS-C를 보충하면 인슐린 저항성과 당뇨병의 발달을 막는 데 도움이 될 수 있습니다. 지금까지 마우스에 대한 연구는 유망했지만 MOTS-C가 인슐린 조절에 대한 전체 영향을 이해하기 위해 더 많은 연구가 필요합니다.

골다공증

MOTS-C는 뼈의 조골 세포에 의한 I 형 콜라겐의 합성에서 역할을하는 것으로 보인다. 조골 세포 세포주에 대한 연구에 따르면 MOTS-C는 조골 세포의 건강 및 생존을 담당하는 TGF- 베타/SMAD 경로를 조절합니다. 조골 세포 생존을 촉진함으로써 MOTS-C는 I 형 콜라겐 합성을 개선하고 뼈의 강도와 무결성을 향상시키는 데 도움이됩니다.^[7].

골다공증에 대한 추가 연구에 따르면 MOTS-C는 동일한 TGF- 베타/SMAD 경로를 통해 골수 줄기 세포의 분화를 촉진한다는 것이 밝혀졌습니다. 이 연구에서 이것은 직접적으로 골 형성을 증가시켰다 (새로운 뼈의 형성)^[8]. 따라서 MOTS-C는 조골 세포를 보호하고 생존을 촉진 할뿐만 아니라 줄기 세포에서도 발달을 촉진합니다.

장수

MOTS-C에 대한 연구는 일본인과 같은 특정 인구의 장수와 관련된 펩티드의 특정 변화를 확인했습니다. 이 경우 MOTS-C 유전자의 변화는 일반적으로 단백질의 위치에서 발견되는 라이신에 대한 글루타메이트 잔기의 치환을 초래한다. 이 변화가 단백질의 기능적 측면에 어떤 영향을 미치는지는 확실하지 않지만, 글루타메이트가 라이신과 근본적으로 다른 특성을 가지고 있기 때문에 MOTS-C 유전자의 구조와 기능을 변화시킬 것입니다. 이 변화가 기능에 어떤 영향을 미치는지 이해하려면 더 많은 연구가 필요하지만 동북 아시아 조상을 가진 사람들에게만 발견 되며이 인구에서 볼 수있는 탁월한 장수에서 역할을하는 것으로 생각됩니다.^[9].

USC Leonard Davis의 Gerontology School의 연구원 인 Changhan David Lee 박사에 따르면, 미토콘드리아 생물학은 인간의 수명과 건강 스팬을 모두 확장 할 수 있다고합니다. 가장 중요한 대사 소기관 인 미토콘드리아는“노화 및 연령 관련 질병에 강력하게 연루되어있다”. 지금까지식이 제한은 미토콘드리아 기능에 영향을 미치는 유일한 신뢰할 수있는 수단과 장수를 제공했습니다. 그러나 MOTS-C와 같은 펩티드는 미토콘드리아 기능에보다 심오한 방식으로 직접 영향을 줄 수 있습니다.

심장 건강

관상 동맥 혈관 조영술을받는 인간의 MOTS-C 수준을 측정 한 연구에 따르면 혈액에서 MOTS-C 수치가 낮은 환자는 내피 세포 기능 장애가 더 높다는 것이 밝혀졌습니다. 내피 세포는 혈관 내부를 정렬하고 혈압, 혈액 응고 및 플라크 형성의 조절에 필수적입니다. 래트에서의 추가 연구에 따르면 MOTS-C는 혈관 반응성에 직접적인 영향을 미치지 않지만 내피 세포를 아세틸 콜린과 같은 다른 신호 전달 분자의 효과에 민감하게 만듭니다. MOTS-C로 래트를 보충하는 것은 내피 기능을 향상시키고 미세 혈관 및 외막 혈관 기능을 향상시키는 것으로 나타났습니다.^[10].

MOTS-C는 심장 건강에 영향을 미치는 미토콘드리아 유래 펩티드 (MDP) 중 하나가 아닙니다. 연구에 따르면 스트레스 및 염증으로부터 심장 세포를 보호하는 데 적어도 3 개의 MDP가 역할을합니다. MDP 조절 조절이 심혈관 질환의 발병에 중요한 요소라고 믿을만한 충분한 이유가 있습니다. 펩티드는 재관류 손상의 중요한 요소 일 수 있으며, 위에서 지적한 바와 같이 내피 기능에서^[11].

MOTS-C는 마우스에서 최소 부작용, 낮은 경구 및 우수한 피하 생체 이용률을 나타냅니다. 마우스의 kg 당 복용량은 인간에게 스케일링되지 않습니다. MOTS-C에서 판매펩티드 전문가인간 소비가 아닌 교육 및 과학 연구로만 제한됩니다. 면허가있는 연구원 인 경우 MOTS-C 만 구매하십시오.

기사 저자

위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.

과학 저널 저자

Dr. Boe Boe 박사,“MOTS-C : 근육 및 지방 대사를 조절하는 새로운 미토콘드리아 유래 펩티드”및“미토콘드리아-인코딩 된 펩티드 인코딩 된 펩티드 MOTS-C는 대사성 스트레스에 대한 반응으로 핵 유전자 발현을 조절하기 위해 핵으로 전위”에 기여한다.

코헨 핀치, MD, USC Leonard Davis Gerontology 학장, Ethel Percy Andrus Gerontology Center의 전무 이사, William과 Sylvia Kugel Dean의 Gerontology의 의장입니다. 그는 미토콘드리아 펩티드 연구 및 당뇨병, 알츠하이머 및 노화와 관련된 기타 질병에 대한 치료 적 이점에 대한 전문가입니다. 이들 펩티드는 MT-16S-RRNA로부터 암호화 된 24- 아미노산 펩티드 인 Humanin을 포함한다. 그것은 당뇨병 및 관련 질병에서 새로운 치료 및 진단 표적을 나타내는 중앙에 작용하는 인슐린 감도 및 대사 보호 인자입니다. 관심있는 다른 미토콘드리아 펩티드는 MOTS-C, MOTS-C, MOTS-C, 제 2 펩티드가 미토콘드리아 염색체의 12S 영역에서 작은 ORF로부터 암호화 된 제 2 펩티드 및 항-관수 효과를 갖는 운동 미세한 효과 및 SHLP2로 작용하고, MT-16 영역으로부터의 광 스트랜드로부터 암호화 된 펩티드로 작용한다.

Changhan David Lee 박사와 Pinchas Cohen 박사는 Humanin의 연구 및 개발에 관여하는 주요 과학자로 언급되고 있습니다. 이 의사/과학자들은 어떤 이유로 든이 제품의 구매, 판매 또는 사용을지지하거나 옹호하지 않습니다. 묵시적 또는 다른 방식으로 제휴 나 관계가 없습니다.

펩티드 전문가그리고이 의사들. 의사를 인용하는 목적은이 펩티드를 연구하는 과학자들이 수행 한 철저한 연구 개발 노력을 인정, 인식 및 인정하는 것입니다. Changhan David Lee 박사는 [1] [3] Pinchas Cohen 박사가 참조 된 인용 아래 [9]에 상장되어 있습니다.

참조 인용

C. Lee, K. H. Kim 및 P. Cohen,“MOTS-C : 근육 및 지방 대사 조절을 조절하는 새로운 미토콘드리아 유래 펩티드”Free Radic. 바이올. Med., Vol. 100, pp. 182–187, 2016 년 11 월.PMC]
H. Lu et al.,“MOTS-C 펩티드는 난소 절제술 유발 대사 기능 장애를 방지하기 위해 지방 항상성을 조절합니다.”J. Mol. 메드. 베를. Ger., Vol. 97, 아니오. 4, pp. 473–485, 2019 년 4 월.PubMed]
K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun 및 C. Lee,“미토콘드리아-인코딩 된 펩티드 MOTS-C는 대사 스트레스에 반응하여 핵 유전자 발현을 조절하기 위해 핵으로 전위된다”, Cell Metab., vol. 28, 아니오. 3, pp. 516-524.e7, 2018 년 9 월.PMC]
S.-J. Kim et al.,“미토콘드리아 유래 펩티드 MOTS-C는 혈장 대사 산물의 조절제이며 인슐린 감수성을 향상시킵니다.”Physiol. 담당자, vol. 7, 아니오. 13, p. E14171, 2019 년 7 월. [PubMed]
R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini 및 S. Iossa,“간 미토콘드리아 기능 장애와식이 유발 인슐린 저항성 사이의 가능한 연관성”Eur. J. Nutr., Vol. 55, 아니오. 1, pp. 1–6, 2016 년 2 월.BMJ]
L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos 및 J. E. Galgani는 "혈장 MOTS-C 수준은 린의 인슐린 감수성과 관련이 있지만 비만인 개인의 경우" Med., Vol. 66, 아니요. 6, pp. 1019–1022, 2018 년 8 월. [PubMed]
N. Che et al.,“MOTS-C는 TGF-β/SMAD 신호 전달 경로를 통해 조골 세포에서 I 형 I 콜라겐의 합성을 촉진함으로써 골다공증을 향상시킨다”. Med. 약사. 공상 과학, Vol. 23, 아니오. 8, pp. 3183–3189, 2019 년 4 월.PubMed]
B.-T. Hu and W.-Z. Chen,“MOTS-C는 TGF-β/SMAD 경로를 통해 골수 중간 엽 줄기 줄기 세포의 골다공증 분화를 촉진함으로써 골다공증을 향상시킵니다.”Eur. Med. 약사. 공상 과학, Vol. 22, 아니오. 21, pp. 7156–7163, 2018 년 11 월.PubMed]
N. Fuku et al.,“미토콘드리아 유래 펩티드 MOTS-C : 탁월한 장수의 플레이어”, Aginging Cell, Vol. 2015 년 8 월 14 일. [연구 게이트]
Q. Qin et al.,“관상 동맥 내피 기능 장애가있는 환자에서 순환 MOTS-C 수준의 하향 조절”, Int. J. Cardiol., Vol. 254, pp. 23–27, 01 2018. [PubMed]
Y. Yang et al.,“심혈관 질환에서 미토콘드리아 유래 펩티드의 역할 : 최근 업데이트, Biomed. 약사. 바이오 메디신 약사, Vol. 117, p. 109075, 2019 년 6 월. [PubMed]

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이파 모렐린은 펜타 펩티드로, 그 구조는 5 개의 아미노산으로 구성되어 있음을 의미한다. 그것은 GH 분비이며, 작용제로 간주되며, 이는 세포의 특정 수용체에 결합하고 세포 반응을 유발하는 능력을 가지고 있음을 의미합니다. Ipamorelin의 작동 역학은 펩티드가 동물 시험 대상자들 사이에서 성장과 관련된 분비의 뇌하수체 기반 발현의 생성을 자극 할 수있게한다. 동시에, 펩티드의 존재는 소마토스타틴으로 알려진 분비의 생성을 억제하는 것으로 나타났다. 또한, 이파 모렐린은 IGF-1 또는 인슐린-유사 성장 인자 1의 생성을 촉진하는 능력을 가지고 있다고 결정되었다. 그 존재는 근육 및 골격 조직의 전반적인 성장과 복구에 중요한 역할을한다.

Ipamorelin이란 무엇입니까?

이파 모렐린은 그렐린/성장 호르몬 분비 대상 수용체에 결합 할 수있는 짧은 펩티드 서열이다. 그것은 가장 선택적인 것 중 하나입니다성장 호르몬 (GH)실험실 연구에서 ACTH, Prolactin, Follicle 자극 호르몬, 황체 형성 호르몬, 갑상선 자극 호르몬 또는 코티솔 방출에 영향을 미치지 않는 것으로 알려져 있고 실험실 연구에서 나타났습니다.^[1]. 높은 수준의 특이성을 고려할 때, Ipamorelin은 수용체 결합의 선택성이 어떻게 달성되는지 이해하기위한 모델 펩티드뿐만 아니라 치료 자체로서의 연구에 관심을 가졌다.

이파 모렐린 구조

원천:Pubch

펩티드 서열 :AIB-HIS-D-2NAL-D-PHE-LYS
분자식 :기음₃₈시간₄₉N₉영형₅
분자량 :711.868 g/mol
Pubchem CID : 9831659
CAS 번호 :170851-70-4

이파 모렐린 연구

1. 이파 모렐린 및 음성 코르티코 스테로이드 효과

암에서자가 면역 질환에 이르는 조건에서 염증을 치료하는 데 일반적으로 사용되는 코르티코 스테로이드의 클래스 인 글루코 코르티코이드는 종종 유용성을 제한하는 심각한 부작용이 있습니다. 글루코 코르티코이드의 부작용을 완화하면 이러한 약물의 더 높은 투약을 제공 할 수 있으며 사람들이 더 오랜 시간 동안 남아있을 수 있으며, 둘 다 이환율과 사망률에 긍정적 인 이점이있을 수 있습니다. 이파 모렐린은 여러 연구에서 글루코 코르티코이드 사용의 부작용을 줄이거 나 역전시키는 것으로 나타났습니다.

2. 이파 모렐린과 뼈 건강

장기 글루코 코르티코이드 사용과 관련된 가장 심오한 문제 중 하나는 뼈 밀도의 손실과 그에 따른 골절 위험입니다. 현재 요법에는 비스포스포네이트, 호르몬 요법 및 새로운 모노클로 날 항체가 포함됩니다. 이들 모두는 그들 자신의 권리에 대한 효과적인 치료이지만, 모두 부작용, 효능이 제한적 또는 높은 비용이 있습니다. 반면에 이파 모렐린은 생산하기에 상대적으로 저렴하며 부작용이 매우 제한적입니다. 쥐의 연구에 따르면 이파 모렐린은 코르티코 스테로이드로 인해 뼈 손실을 완전히 막을 수 있으며 심지어 이들 약물에 노출 된 쥐에서 뼈 형성이 4 배 증가합니다.^[2]. 추가 연구에 따르면 이파 모렐린은 또한 뼈 미네랄 밀도를 체계적으로 증가시켜 기존 뼈와 새로 형성된 뼈의 강도를 증가시킵니다.^[3]. 추가로, 이파 모렐린은 근육 낭비 및 내장 지방 침착 증가와 같은 스테로이드의 다른 부작용 중 일부를 상쇄하는 데 도움이됩니다.

3. Ipamorelin 및 근육 성장

Ipamorelin과 같은 GH 및 성장 호르몬 분비자가 글루코 코르티코이드가 근육에 미치는 이화 효과를 감소시킬 수 있다는 증거가 있습니다. 글루코 코르티코이드가 주어진 쥐에서의 연구는 간에서 질소 낭비가 감소하고 이파 모렐린의 투여 후 질소 균형이 개선 된 것으로 나타났습니다.^[4]. 근육 낭비는 글루코 코르티코이드 사용과 관련된 주요 부작용 및 일반적인 치료 제한 부작용 중 하나입니다. 단일 약물로 근육 이화 작용 및 골밀도 손실을 막는 능력은 글루코 코르티코이드가 필요한 환자에게 큰 도움이 될 수 있습니다.

4. Ipamorelin 및 당뇨병

당뇨병 쥐에 대한 연구에 따르면 이파 모렐린은 인슐린 방출을 강화시킬 수 있습니다. 이 효과는 인슐린이 만들어지고 저장되는 췌장 섬 세포에서 발견되는 칼슘 채널의 간접 자극의 결과 일 가능성이 높습니다.^[5]. 췌장에 대한 Ipamorelin의 행동은 제 2 형 당뇨병의 기능적 한계를 더 잘 이해하고 새로운 치료법 또는 예방 조치의 발달로 이어질 수 있습니다.

5. 수술 후 회장의 치료를 위해 연구

수술 후 회장 (POI)은 특정 유형의 수술을 따르는 일반적인 상태이지만 특히 복부 수술 후에 일반적입니다. 이 상태는 GI 시스템이 작동하지 않기 때문에 개인이 구강 영양을 섭취 할 수 없다는 것이 특징입니다. POI의 주요 문제는 통증으로 특징 지어 질 수 있지만 POI의 주요 문제는 병원에서 배출이 느려지고 전체 회복 시간이 길다는 것입니다.

이파 모렐린은 펩티드의 투여가 POI를 감소시킬 수 있는지 여부를 결정하기 위해 여러 개념 증명 임상 시험에서 조사되었다. 이 연구에 따르면 이파 모렐린은 첫 식사 시간을 약 12 시간 정도 단축한다고합니다.^{[6], [7]}. 불행히도, 초기 제한된 성공에도 불구하고, 회사가 수행하는 회사가 실행 가능한 제품을 만들기에 충분히 높지 않다고 결정했을 때 시험은 버려졌습니다. 진행중인 연구가 효능을 높이거나 이파 모렐린을 포함하는 병용 요법에 대한 연구가 치료를보다 효과적으로 만들 수있는 다른 화합물과의 상승 효과를 찾을 수 있기를 희망합니다.

원천:PubMed

위장에 남아있는 방사성 표지 식품의 양은 이파 모렐린 투여 후 POI가있는 쥐에서, POI로 고통받지 않는 쥐와 비교할 때조차도 낮다.
음식의 기하학적 위치는 POI가있는 쥐에게 이파 모렐린이 주어질 때 POI가없는 쥐와 유사합니다.
방사성 표지 식품의 위치는 이파 모렐린을 투여 한 후 GI 관절에서 더 먼 곳이며, POI가없는 쥐와 유사하다.

6. Ghrelin 수용체 프로브로서의 Ipamorelin

이파 모렐린은 선택적 그렐린 수용체 작용제이며 그렐린 수용체에 강하게 결합한다. 그렐린 수용체는 특정 유형의 암 (예 : 인간 암종) 및 심부전에서 풍부가 증가하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 사실을 감안할 때, 연구자들은 최근 이파 모렐린이 진단에 도움이 된 양전자 방출 단층 촬영 (PET)에서 프로브로 사용될 수 있다고 추측했다. 기본적인 시험 관내 연구는이 접근법의 타당성을 입증했으며 이파 모렐린이^[8]실험실에서 합성하기 쉽고 이론적으로 애완 동물 프로브로 사용할 수 있습니다. 다음 단계는 프로브를 테스트하여 생체 내에서 얼마나 잘 기능하는지 결정하고 PET 연구를 해석하기위한 표준을 개발하는 것입니다.

Ipamorelin은 연구에서 무시됩니다

현재 이파 모렐린은 현재 고아 약물 상태가 없지만 연구 환경에서 여전히 소홀히 한 약물입니다. 유망한 초기 연구에도 불구하고, 이파 모렐린에 대한 관심은 수술 후 회장의 치료법으로 추구하지 않기로 한 결정에 따라 약화되었습니다. Ipamorelin은 치료뿐만 아니라 많은 질병 상태와 생리 학적 영향을 더 잘 이해하기위한 도구로 제공해야 할 많은 이점이 있습니다. Ipamorelin은 누군가가 새로운 데이터 와이 독특한 펩티드의 이점에 대한 최첨단 통찰력으로 현장을 시작하면 연구에 다시 관심을 가질 것입니다.

이파 모렐린은 마우스에서 적당한 부작용, 낮은 경구 및 우수한 피하 생체 이용률을 나타낸다. 마우스의 kg 당 복용량은 인간에게 스케일링되지 않습니다. 이파 모렐린에서 판매

펩티드 전문가인간 소비가 아닌 교육 및 과학 연구로만 제한됩니다. 면허가있는 연구원 인 경우 Ipamorelin 만 구입하십시오.

기사 저자

위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.

과학 저널 저자

David E. Beck, MD, 배변 절제술 환자에서 수술 후 회장의 관리를위한 Grrelin Mimetic Ipamorelin의 "전향 적, 무작위, 통제, 개념 증명 연구"의 공동 저자는 결장 및 직장 수술을 전문으로합니다.

David E. Beck, MD는 Ipamorelin의 연구 개발에 관여하는 주요 과학자 중 한 명으로 언급되고 있습니다. 이 의사/과학자가 어떤 이유로 든이 제품의 구매, 판매 또는 사용을지지하거나 옹호하는 것은 아닙니다. 묵시적 또는 다른 방식으로 제휴 나 관계가 없습니다.

펩티드 전문가그리고이 의사. 의사를 인용하는 목적은이 펩티드를 연구하는 과학자들이 수행 한 철저한 연구 개발 노력을 인정, 인식 및 인정하는 것입니다.David E. Beck, MD참조 인용에 따라 [6]에 나열되어 있습니다.

참조 인용

K. Raun et al.,“Ipamorelin, 최초의 선택적 성장 호르몬 분비”, Eur. J. Endocrinol., Vol. 139, 아니요. 5, pp. 552–561, 1998 년 11 월.PubMed]
N. B. Andersen, K. Malmlöf, P. B. Johansen, T. T. Andreassen, G. Ørtoft 및 H. Oxlund,“성장 호르몬 분비 대상 이파 모렐린은 성인 쥐의 뼈 형성에서 글루코 코르티코이드-유도 감소에 대항합니다. IGF RES. 끄다. J. 성장 호르트. 해안 사회 int. IGF RES. Soc., Vol. 11, 아니오. 5, pp. 266–272, 2001 년 10 월.PubMed]
J. Svensson et al.,“GH 분비 당도 Gipamorelin 및 GH- 방출 펩티드 -6 성인 암컷 쥐에서 골 미네랄 함량을 증가시킨다”, J. Endocrinol., vol. 165, 아니요. 3, pp. 569–577, 2000 년 6 월.PubMed]
N. K. Aagaard et al.,“스테로이드 처리 쥐의 질소 균형 및 요소 합성에 대한 성장 호르몬 및 성장 호르몬 분비 효과”, 성장 호르트. IGF RES. 끄다. J. 성장 호르트. 해안 사회 int. IGF RES. Soc., Vol. 19, 아니오. 5, pp. 426–431, 2009 년 10 월.PubMed]
E. Adeghate 및 A. S. Ponery,“정상 및 당뇨병 래트의 췌장에서 이가 모르 모렐린-유발 인슐린 방출의 메커니즘”, Neuro Endocrinol. Lett., Vol. 25, 아니오. 6, pp. 403–406, 2004 년 12 월.PubMed]
D. E. Beck, W. B. Sweeney, M. D. McCarter 및 Ipamorelin 201 Study Group. J. 결장 직장 디스., Vol. 29, 아니요. 12, pp. 1527–1534, 2014 년 12 월.PubMed]
B. Greenwood-van Meerveld, K. Tyler, E. Mohammadi 및 C. Pietra,“수술 후 회장의 설치류 모델에서 위 불만족성에 대한 Grrelin 모방성 Ipamorelin의 효능”J. Exp. Pharmacol., Vol. 4, pp. 149–155, 2012 년 10 월.PubMed]
M. M. Fowkes, T. Lalonde, L. Yu, S. Dhanvantari, M. S. Kovacs 및 L. G. Luyt,“Ghrelin 수용체의 양전자 방출 단층 촬영을위한 Peptidomimimetic Growth Hormone 분비 대도 유도체”Eur. J. Med. Chem., Vol. 157, pp. 1500–1511, 2018 년 9 월.과학 직접]

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GHK-CI인간 혈장, 소변 및 타액의 천연 펩티드입니다. 동물에 대한 연구에 따르면 GHK-CU는 콜라겐, 섬유 아세포를 자극하고 혈관 성장을 촉진함으로써 상처 치유, 면역 기능 및 피부 건강을 향상시킬 수 있습니다. 조직 손상 후 생성되는 피드백 신호 역할을한다는 증거가 있었다. 또한 자유 라디칼 손상을 억제하므로 강력한 항산화 제입니다.

GHK-CI

GHK-CU는 인간 혈장으로부터 처음 분리 된 자연적으로 발생하는 펩티드이다. 이후 소변과 타액에서도 확인되었습니다. GHK-CU에 대한 연구에 따르면 짧은 펩티드는 상처 치유 및 면역 기능에 상당한 이점이있는 것으로 나타났습니다. 그것은 노화 방지 특성을 가지고 있으며 자유 라디칼 손상을 억제하고, 단백질 합성을 증가시키고, 박테리아와 싸우고, 피부와 피부 섬유 모세포의 건강을 증가시키는 것으로 밝혀졌습니다.

구조

순서:gly-his-lys.cu.xhac
분자식 :C14H23CUN6O4
분자량 :340.384 g/mol
Pubchem CID : 73587
CAS 번호 :89030-95-5

GHK-Curse 연구

1. GHK-CU 및 피부 치유

GHK-CU는 인간 혈액의 자연적인 부분이며, 따라서 피부 재생 경로에서 필수적인 역할을하는 것으로 밝혀졌습니다. 피부 배양에 대한 연구에 따르면 GHK는 콜라겐, 글리코 사 미노 글리 칸 및 프로테오글리칸 및 콘드로이틴 설페이트와 같은 다른 세포 외 매트릭스 성분의 합성 및 파괴를 자극하는 것으로 나타났습니다. 이 효과의 적어도 일부는 GHK-CU가 섬유 아세포, 면역 세포 및 내피 세포에 대해 긍정적 인 모집 혜택을 통해 매개됩니다. 펩티드는 이들 세포를 부상 부위로 끌어 들이고 손상을 복구하는 데 활동을 조정하는 것으로 보인다.^[1].

GHK-CU는 스킨 케어 및 미용 제품의 일반적인 구성 요소입니다. 강화하고 푸팅하면서 피부의 탄력성을 향상시킵니다. 또한 햇빛으로 인한 손상을 줄이고, 과도한 채색을 줄이며, 미세한 선과 주름의 모양을 줄이는 것으로 나타났습니다.^[1]. 콜라겐 합성을 조절하는 GHK-CU의 능력은 흉터의 외관을 줄이고, 비대성 치유가 일어나지 않도록하고, 거친 피부를 부드럽게하며, 노화 된 피부의 구조를 회복시키는 데 중요합니다. GHK-CU의 이러한 역할은 부분적으로 매개되지만 성장 인자 -β의 변형 수준을 높이는 능력^[2]. 펩티드는 여러 다른 생화학 적 경로를 통해 작용할 가능성이 높으며 효과가 있으며 유전자 전사 수준^[3].

마우스 연구에 따르면 GHK-CU는 화상 후 치유 속도를 33%까지 증가시킵니다. GHK-CU는 손상 부위에 면역 세포 및 섬유 아세포를 모집하는 것 외에도 혈관의 성장을 장려합니다.^[4]. 화상 피부는 종종 소작 효과로 인해 혈관을 재발하는 데 느리기 때문에 이러한 발견은 화상 단위의 상처 관리를 개선하고 치유를 가속화하기위한 새로운 경로를 열어줍니다.

2. GHK-CU 및 박테리아

외래 병원체에 의한 조직의 침입은 상처가 치유되거나 전혀 치유되지 않는 주요 이유 중 하나입니다. 박테리아 및 곰팡이 감염은 화상 환자와 면역 체계가 손상된 환자 (예 : 당뇨병, HIV)에서 특히 문제가됩니다. GHK-CU는 특정 지방산과 결합 될 때 상처 치유를 복잡하게하는 것으로 알려진 다수의 박테리아와 곰팡이에 대해 활성화 된 강력한 항균 화합물을 만듭니다.^[5].

당뇨병 환자에 대한 연구에 따르면 GHK-CU는 당뇨병 성 궤양 치료에서 표준 치료 요법보다 우수합니다. 표준 치료와 GHK-CU를 모두 제공 한 환자는 상처 폐쇄가 ~ 40% 증가하고 대조군에 비해 감염률이 27% 감소한 것으로 나타났습니다.^[6]. 허혈성 열린 상처 환자에서도 비슷한 결과가 나타났습니다.^[7].

3. GHK-CU,인지 및 신경계 기능

알츠하이머와 같은 퇴행성 질환으로 인한 뉴런의 사망은 잘 이해되지 않았습니다. 이로 인해 치료를 개발하기가 어렵고 이용 가능한 것은 일반적으로 효능이 제한적입니다. 그러나 연구에 따르면 GHK-CU는 종종 이러한 질병의 기초가되는 뉴런 기능의 연령 관련 감소에 대응할 수 있다고합니다. 연구에 따르면 GHK-CU는 신경계에서 혈관 신생을 개선하고 신경 성장을 강화하며 중추 신경계의 염증을 줄일 수 있습니다. GHK-CU가 병리학 적 유전자 발현을 재설정하고 기능 장애 시스템에서 건강 상태를 재현하는 데 도움이 될 수 있다는 증거도 있습니다.^[8].

GHK-CU는 뇌에서 고농도로 발견되지만 펩티드의 수준은 연령에 따라 감소합니다. 과학자들 사이에서 GHK-CU는 유전자 조절 조절과 같은 자연적인 모욕에 대해 신경계 조직을 보호 할 수 있으며 실제로 신경 변성으로 이어지는 새로운 질병 과정의 발병이 아닌 연령에 따른 GHK-CU의 감소라고 생각합니다.

다양한 조직에서 GHK-CU 수준
원천:PubMed

쥐에 대한 연구는 GHK-CU가 뇌 조직을 보호하는 한 가지 가능한 메커니즘이 아 pop 토 시스를 예방함으로써임을 나타냅니다. 이 작용은 잘 알려진 miR-339-59/VEGFA 경로를 통해 매개되는 것으로 보이며, 이는 뇌 출혈 및 뇌졸중으로 활성화된다. 래트 모델에서 GHK-CU는 뇌의 신경 결핍을 향상시키고, 붓기를 줄이며, miR-339-5p의 과발현으로 일반적으로 구매되는 뉴런의 사망을 억제했습니다.^[9].

4. 화학 요법의 GHK-CU 및 부작용

마우스에 대한 연구는 GHK-CU가 암 약물 Bleymycin으로 치료 한 후 발생하는 섬유증으로 폐를 보호 할 수 있음을 보여줍니다.^[10]. 이것은 GHK-CU를 화학 요법 보조제로 사용하는 길을 열어 줄 수 있으며, 이는 이러한 생명 구조 약물의 복용량을 부작용의 위험없이 증가시킬 수 있습니다. GHKC-CU가 섬유증을 보호하는 경로를 식별함으로써 평소보다 한 단계 더 멀리있을 때의 연구. 펩티드는 TNF- 알파 DN IL-6 수준으로,이 둘은 염증성 분자로서 작용하고 폐의 세포 외 매트릭스 및 평활근에 영향을 미치는 것으로 보인다. 폐의 염증을 감소시킴으로써 GHK-CU는 섬유 성 리모델링이 일어나지 않도록 방해하고 콜라겐 침착을 향상시킵니다.

폐 보호에있어서 GHK-CU의 유사한 이점은 급성 호흡기 병원 증후군 (ARDS)의 마우스 모델에서 빠르게 발달하고 치명적일 수있는 염증성 폐 상태에서 발견되었다. ARDS는 상해, 감염 및 화학 요법에 사용되는 특정 약물과 관련이 있습니다. 다시 한 번, GHK-CU는 감소 된 TNF- 알파 및 IL-6 발현을 통해 그 효과를 중재하는 것처럼 보였다.^[11].

5. GHK-CU 및 통증 감소

쥐 모델에서, GHK-Cu의 투여는 통증-유도 된 행동에 용량 의존적 영향을 미쳤다. 펩티드는 천연 진통기 L- 리신의 증가 된 수준을 통해 생성되는 진통 효과를 갖는 것으로 보인다.^[12]. 비슷한 연구에 따르면 펩티드는 또 다른 진통제 아미노산 인 L- 아르기닌의 수준을 증가시킬 수 있습니다.^[13]. 이러한 발견은 중독성 아편 제 또는 NSAID에 의존하지 않는 통증 제어를위한 새로운 길을 열어 심장에 부정적인 영향을 미치는 것으로 밝혀졌습니다.

GHK-CU는 마우스에서 최소 부작용, 낮은 경구 및 우수한 피하 생체 이용률을 나타냅니다. 마우스의 kg 당 복용량은 인간에게 스케일링되지 않습니다. GHK-CU에서 판매

펩티드 전문가인간 소비가 아닌 교육 및 과학 연구로만 제한됩니다. 면허가있는 연구원 인 경우 GHK-CU 만 구매하십시오.

기사 저자

위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.

과학 저널 저자

Loren Pickart, Ph.D.109 개의 간행물을 발표했으며 특허를 개발하고 4,192 개의 유전자의 인간 유전자 발현에 대한 GHK의 영향을 분석하고 있습니다. GHK의 게시 된 잠재적 용도 외에도피부염증, 전이성 암 및 COPD는 신경계, 위장 시스템 및 미토콘드리아 시스템과 같은 다른 조직 시스템에 유익한 영향을 미치는 것으로 보입니다. 그의 짧지 만 상세한 자서전은 피부, 노화 방지 및 평생 훈련에 대한 그의 헌신의 동기와 배경으로 뛰어납니다.

Loren Pickart, Ph.DGHK-CU의 연구 및 개발에 관여하는 주요 과학자 중 한 명으로 언급되고 있습니다. 이 의사/과학자가 어떤 이유로 든이 제품의 구매, 판매 또는 사용을지지하거나 옹호하는 것은 아닙니다. 묵시적 또는 다른 방식으로 제휴 나 관계가 없습니다.

펩티드 전문가그리고이 의사. 의사를 인용하는 목적은이 펩티드를 연구하는 과학자들이 수행 한 철저한 연구 개발 노력을 인정, 인정 및 인정하는 것입니다.[1] [3]그리고[8]참조 된 인용 하에서.

참조 인용

L. Pickart, J. M. Vasquez-Soltero 및 A. Margolina,“피부 재생에서 다중 세포 경로의 천연 조절제로서의 GHK 펩티드”, Biomed Res. int., vol. 2015, p. 648108, 2015. [Biomed Research International]
A. Gruchlik, E. Chudurek 및 Z. Dzierzewicz,“정상적인 인간 피부 섬유 아세포에서 TGF-β 분비에 대한 Gly-His-Lys 및 구리 복합체의 효과”Acta Pol. Pharm., Vol. 71, 아니오. 6, pp. 954–958, 2014 년 12 월.PubMed]
L. Pickart 및 A. Margolina,“새로운 유전자 데이터에 비추어 GHK-CU 펩티드의 재생 및 보호 작용”Int. J. mol. 공상 과학, Vol. 19, 아니오. 2018 년 7 월 7 일. [PubMed]
X. Wang et al.,“GHK-CU- 리포좀은 세포 증식 및 혈관 신생을 촉진함으로써 마우스의 Scald 상처 치유를 가속화한다”, 상처 복구 재생. 끄다. Publ. 상처 치유. 사회 EUR. 조직 복구 Soc., Vol. 25, 아니오. 2, pp. 270–278, 2017. [PubMed]
M. Kukowska, M. Kukowska-Kaszuba 및 K. Dzierzbicka,“피부 및 조직 감염에서 치료제에 대한 잠재적이고 유망한 후보로서 Gly-His-Lys 컨쥬 게이트의 항균 활동에 대한 시험 관내 연구”Bioorg. 메드. 화학 Lett., Vol. 25, 아니오. 3, pp. 542–546, 2015 년 2 월.과학 직접]
G. D. Mulder et al.,“글리실 -L- 시디 딜 -L- 리신 구리로 국소 치료를 통해 당뇨병 환자에서 궤양의 강화”, 상처 복구 재생. 끄다. Publ. 상처 치유. 사회 EUR. 조직 복구 Soc., Vol. 2, 아니오. 4, pp. 259–269, 1994 년 10 월.PubMed]
S. O. Canapp et al.,“허혈성 열린 상처의 치유에 대한 국소 트리 펩티드-코퍼 복합체의 효과”, Vet. 수술 vs, vol. 32, 아니오. 6, pp. 515–523, 2003 년 12 월.PubMed]
L. Pickart, J. M. Vasquez-Soltero 및 A. Margolina,“신경계 기능 및인지 감소와 관련된 유전자 발현에 대한 인간 펩티드 GHK의 효과”, Brain Sci., vol. 7, 아니오. 2017 년 2 월 2 일. [PubMed]
H. Zhang, Y. Wang 및 Z. 그는“Glycine-Histidine-Lysine (GHK)은 miR-339-5p/VEGFA 경로를 통한 뇌내 출혈로 인한 신경 아 pop 토 시스를 완화시킨다. Neurosci., Vol. 12, p. 644, 2018. [PubMed]
X.-M. Zhou et al.,“GHK 펩티드는 TGFβ1/SMAD- 매개 상피에서 중간 엽으로 전이를 억제함으로써 마우스에서 Bleomycin- 유도 폐 섬유증을 억제한다. Pharmacol., Vol. 8, p. 904, 2017. [PubMed]
J.-R. Park, H. Lee, S.-I. 김과 S.R. Yang,“Tri- 펩티드 GHK-CU 복합체는 생쥐에서 리포 폴리 사카 라이드-유도 된 급성 폐 손상을 개선합니다.”Oncotarget, vol. 7, 아니오. 36, pp. 58405–58417, 2016 년 9 월.PubMed]
L. а. Sever'yanova와 M. E. Dolgintsev,“쥐의 통증으로 인한 공격적인 방어 행동에서 트립 펩티드 Gly-His-Lys의 영향”Bull. exp. 바이올. Med., Vol. 164, 아니요. 2, pp. 140–143, 2017 년 12 월.뛰는 것]
L. а. Sever'yanova와 D. V. Plotnikov,“L- 아르기닌에 대한 글리 프롤린의 결합은 진통제 및 항 음성 작용 효과를 뒤집습니다.”Bull. exp. 바이올. Med., Vol. 165, 아니요. 5, pp. 621–624, 2018 년 9 월.PubMed]

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GHK-CI

구조

순서:gly-his-lys.cu.xhac
분자식 :C14H23CUN6O4
분자량 :340.384 g/mol
Pubchem CID : 73587
CAS 번호 :89030-95-5

GHK-Curse 연구

1. GHK-CU 및 피부 치유

2. GHK-CU 및 박테리아

3. GHK-CU,인지 및 신경계 기능

다양한 조직에서 GHK-CU 수준
원천:PubMed

4. 화학 요법의 GHK-CU 및 부작용

5. GHK-CU 및 통증 감소

펩티드 전문가인간 소비가 아닌 교육 및 과학 연구로만 제한됩니다. 면허가있는 연구원 인 경우 GHK-CU 만 구매하십시오.

기사 저자

위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.

과학 저널 저자

참조 인용

L. Pickart, J. M. Vasquez-Soltero 및 A. Margolina,“피부 재생에서 다중 세포 경로의 천연 조절제로서의 GHK 펩티드”, Biomed Res. int., vol. 2015, p. 648108, 2015. [Biomed Research International]
A. Gruchlik, E. Chudurek 및 Z. Dzierzewicz,“정상적인 인간 피부 섬유 아세포에서 TGF-β 분비에 대한 Gly-His-Lys 및 구리 복합체의 효과”Acta Pol. Pharm., Vol. 71, 아니오. 6, pp. 954–958, 2014 년 12 월.PubMed]
L. Pickart 및 A. Margolina,“새로운 유전자 데이터에 비추어 GHK-CU 펩티드의 재생 및 보호 작용”Int. J. mol. 공상 과학, Vol. 19, 아니오. 2018 년 7 월 7 일. [PubMed]
X. Wang et al.,“GHK-CU- 리포좀은 세포 증식 및 혈관 신생을 촉진함으로써 마우스의 Scald 상처 치유를 가속화한다”, 상처 복구 재생. 끄다. Publ. 상처 치유. 사회 EUR. 조직 복구 Soc., Vol. 25, 아니오. 2, pp. 270–278, 2017. [PubMed]
M. Kukowska, M. Kukowska-Kaszuba 및 K. Dzierzbicka,“피부 및 조직 감염에서 치료제에 대한 잠재적이고 유망한 후보로서 Gly-His-Lys 컨쥬 게이트의 항균 활동에 대한 시험 관내 연구”Bioorg. 메드. 화학 Lett., Vol. 25, 아니오. 3, pp. 542–546, 2015 년 2 월.과학 직접]
G. D. Mulder et al.,“글리실 -L- 시디 딜 -L- 리신 구리로 국소 치료를 통해 당뇨병 환자에서 궤양의 강화”, 상처 복구 재생. 끄다. Publ. 상처 치유. 사회 EUR. 조직 복구 Soc., Vol. 2, 아니오. 4, pp. 259–269, 1994 년 10 월.PubMed]
S. O. Canapp et al.,“허혈성 열린 상처의 치유에 대한 국소 트리 펩티드-코퍼 복합체의 효과”, Vet. 수술 vs, vol. 32, 아니오. 6, pp. 515–523, 2003 년 12 월.PubMed]
L. Pickart, J. M. Vasquez-Soltero 및 A. Margolina,“신경계 기능 및인지 감소와 관련된 유전자 발현에 대한 인간 펩티드 GHK의 효과”, Brain Sci., vol. 7, 아니오. 2017 년 2 월 2 일. [PubMed]
H. Zhang, Y. Wang 및 Z. 그는“Glycine-Histidine-Lysine (GHK)은 miR-339-5p/VEGFA 경로를 통한 뇌내 출혈로 인한 신경 아 pop 토 시스를 완화시킨다. Neurosci., Vol. 12, p. 644, 2018. [PubMed]
X.-M. Zhou et al.,“GHK 펩티드는 TGFβ1/SMAD- 매개 상피에서 중간 엽으로 전이를 억제함으로써 마우스에서 Bleomycin- 유도 폐 섬유증을 억제한다. Pharmacol., Vol. 8, p. 904, 2017. [PubMed]
J.-R. Park, H. Lee, S.-I. 김과 S.R. Yang,“Tri- 펩티드 GHK-CU 복합체는 생쥐에서 리포 폴리 사카 라이드-유도 된 급성 폐 손상을 개선합니다.”Oncotarget, vol. 7, 아니오. 36, pp. 58405–58417, 2016 년 9 월.PubMed]
L. а. Sever'yanova와 M. E. Dolgintsev,“쥐의 통증으로 인한 공격적인 방어 행동에서 트립 펩티드 Gly-His-Lys의 영향”Bull. exp. 바이올. Med., Vol. 164, 아니요. 2, pp. 140–143, 2017 년 12 월.뛰는 것]
L. а. Sever'yanova와 D. V. Plotnikov,“L- 아르기닌에 대한 글리 프롤린의 결합은 진통제 및 항 음성 작용 효과를 뒤집습니다.”Bull. exp. 바이올. Med., Vol. 165, 아니요. 5, pp. 621–624, 2018 년 9 월.PubMed]

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유리 (1) 30 ml 세균성 물
자격을 갖춘 주문이 있습니다$ 500 USD.
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GLOW (BPC-157 + TB500 + GHK-Cu): 고급 연구를 위한 프리미엄 트리플 펩타이드 시너지

빛이는고포능 삼중 반응 재생 펩타이드 제형조직 복구, 염증 조절, 세포 재생에서 가장 널리 연구된 세 가지 펩타이드를 결합합니다:

BPC-157 – 10mg
TB-500 – 10mg
GHK-Cu – 50mg

설계 대상:연구자, 제형 개발자, 성능 클리닉, 재생 의학 유통업체GLOW는 통합하여 시너지를 강화합니다혈관신생 활성화, 콜라겐 합성 자극, 항염증 반응 조절하나의 통합 연구 단지로 통합되었다.

이 혼합물은 엄격한 품질 관리 하에 생산됩니다.HPLC 순도 검증, 질량 균형 시험, 그리고저내독소 제조 프로토콜, 이는 다음과 같은 조직에 적합합니다.배치 간 일관성을 신뢰성 있게 유지하는 고안정성 펩타이드.

삼중 기전 재생 시너지

GLOW는 이를 실현하도록 설계되었습니다최대 재생 출력세 가지 상보적인 펩타이드 경로를 결합하여 다음을 사용합니다:

🔹BPC-157 (10mg)

그 역할로 잘 알려져 있습니다.조직 복구, 혈관신생 반응, 세포 이동, 위장 보호. 다음과 같은 분야에서 널리 조사되었습니다:

연부 조직 회복
마이크로 순환 지원
가속된 섬유아세포 활성
항염증 조절

🔹TB-500 (10mg)

연구에 사용되는 티모신 베타-4의 합성 조각:

액틴 상향 규제
조직 재생
상처 수리 모델
세포 이동성 향상

BPC-157과 결합하면상완적 이중 수리 경로고급 재생 연구에서 선호된다.

🔹GHK-Cu (50mg)

구리를 결합하는 삼펩타이드는 다음과 같은 것으로 알려져 있습니다:

콜라겐 및 ECM 합성 자극
피부 재형성
항산화 활성
모낭 재생 모델
피부 탄력 및 회춘 연구

GLOW의 50mg 농도가 높아 증상을 강화합니다미용, 피부과 및 노화 방지 연구 응용.