Super MIC วิตามิน B – ส่วนผสมสารอาหารเกรดฉีดระดับพรีเมียม

ของเราซุปเปอร์ไมค์ บี วิตามินสูตรเป็นส่วนผสมประสิทธิภาพสูงที่ผ่านการตรวจสอบในห้องปฏิบัติการซึ่งออกแบบมาเพื่อการใช้งานทางคลินิกและโปรโตคอลการเสริมอาหารขั้นสูง สูตรที่สมดุลอย่างพิถีพิถันนี้ประกอบด้วยวิตามิน B ที่จําเป็น กรดอะมิโน และโคแฟกเตอร์การเผาผลาญเพื่อสนับสนุนการเผาผลาญพลังงาน สุขภาพตับ และการทํางานของระบบประสาท

แต่ละขวดได้รับการทดสอบโดย AZLAB โดยใช้วิธีการ LCMS และ HPLC ขั้นสูง เพื่อให้มั่นใจถึงความบริสุทธิ์ ความถูกต้อง และสอดคล้องกับมาตรฐานอุตสาหกรรม เหมาะอย่างยิ่งสําหรับใช้ในคลินิกควบคุมน้ําหนัก คลินิกต่อต้านริ้วรอย และศูนย์สุขภาพที่กําลังมองหาส่วนผสมเกรดเภสัชกรรมพร้อมใบรับรองห้องปฏิบัติการที่ตรวจสอบย้อนกลับได้

ส่วนผสมที่ผ่านการทดสอบทางคลินิกต่อหนึ่งหน่วยบริโภค:

สูตรนี้ได้รับความไว้วางใจจากผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพ ช่วยเสริมการเผาผลาญไขมัน ล้างพิษในตับ และการทํางานของกระบวนการคิด

2.แนะ นำ

คอมเพล็กซ์ MIC+B ประสิทธิภาพสูงตรวจสอบโดย AZLAB

PeptideGurus นําเสนอซุปเปอร์ไมค์ บี วิตามินซึ่งเป็นส่วนผสมที่ครอบคลุมของโคแฟกเตอร์การเผาผลาญที่ออกแบบมาเพื่อการใช้งานระดับมืออาชีพ ได้รับการสนับสนุนจากการทดสอบ LCMS และ HPLC ทุกชุดช่วยให้มั่นใจได้ถึงการจ่ายยาและคุณภาพที่แม่นยําเหมาะสําหรับการบําบัดเพื่อสุขภาพแบบฉีด

3.คําอธิบายเพื่อวัตถุประสงค์ในการทํา SEO

วิตามิน B Super MIC เป็นสูตรฉีดเกรดเภสัชกรรมที่ผสมผสานเมไธโอนีน, อิโนซิทอล, โคลีน และวิตามิน B ที่จําเป็น ผ่านการทดสอบในห้องปฏิบัติการโดย AZLAB โดยใช้ LCMS และ HPLC ช่วยเสริมการเผาผลาญพลังงาน ดีท็อกซ์ตับ และสุขภาพของระบบประสาท เหมาะอย่างยิ่งสําหรับคลินิก ผู้ให้บริการด้านสุขภาพ และผู้ซื้อ B2B ที่กําลังมองหาส่วนผสมวิตามินที่ตรวจสอบย้อนกลับ ผ่านการทดสอบ และมีความบริสุทธิ์สูง

4.คําสําคัญ

การฉีดไมค์, การฉีด B complex, เมไธโอนีนอิโนซิทอลโคลีน, วิตามินเกรดฉีด, วิตามินบี 5 B6 B12 แบบฉีด, การฉีดแอลคาร์นิทีน, การฉีดดีท็อกซ์ตับ, การฉีดเผาผลาญไขมัน, หลอดวิตามินที่ผ่านการทดสอบ, วิตามินบีเกรดทางเภสัชกรรม, วิตามินที่ผ่านการทดสอบ LCMS, ส่วนผสมแบบฉีดที่ผ่านการตรวจสอบในห้องปฏิบัติการ, การฉีดเมทิลโคบาลามิน, อุปกรณ์คลินิกสุขภาพ

SS-31 40 มก., also known asElamipretide, is a synthetic peptide designed to improve mitochondrial function and enhance cellular energy production. SS-31 is particularly beneficial for individuals with mitochondrial diseases or conditions that involve impaired mitochondrial function. By targeting the mitochondria, SS-31 aims to improve energy metabolism, reduce oxidative stress, and support cellular health.

Key Properties and Uses of SS-31 40mg:

  1. Mitochondrial Protection:
    • SS-31 is known for its ability to target and protect the mitochondria, the energy-producing organelles in cells. It works by stabilizing mitochondrial membranes and reducing mitochondrial dysfunction, which is a key factor in many age-related diseases and conditions.
  2. Improves Cellular Energy Production:
    • By enhancing mitochondrial function, SS-31 helps improve cellular energy production. This can be beneficial for individuals suffering from conditions that cause fatigue or muscle weakness, as it supports the efficient production of ATP (adenosine triphosphate), the energy currency of the cell.
  3. Anti-Aging and Longevity:
    • Because mitochondrial dysfunction is associated with aging and age-related diseases, SS-31 is considered a potential anti-aging therapy. It helps mitigate mitochondrial damage caused by oxidative stress, which can lead to improved overall vitality and a reduction in age-related cellular decline.
  4. Treatment for Mitochondrial Diseases:
    • SS-31 is particularly beneficial for individuals with mitochondrial disorders, such as mitochondrial myopathy or Leber’s hereditary optic neuropathy (LHON). These conditions are characterized by impaired mitochondrial function, and SS-31 has been shown to help reduce symptoms and improve quality of life.
  5. Heart Health:
    • Some studies suggest that SS-31 may have cardiovascular benefits by improving the function of the heart’s mitochondria, which could help prevent or mitigate conditions like heart failure and other cardiovascular diseases that involve mitochondrial dysfunction.
  6. Neurological Health:
    • SS-31 has shown potential in protecting the brain and nervous system from neurodegeneration, particularly in conditions such as Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease. Its ability to reduce mitochondrial damage in neurons may help protect against cognitive decline and neurodegenerative diseases.

การบริหารและปริมาณ:

  • การบริหาร: SS-31 is typically administered via intravenous injection or subcutaneous injection, depending on the formulation and specific needs of the patient. The peptide is absorbed directly into the bloodstream, where it can target and improve mitochondrial function.
  • ขนาดยา: The typical dosage of SS-31 40mg is 40mg per injection. The frequency and duration of use depend on the condition being treated, with cycles often lasting from a few weeks to several months. As with all peptides, dosing should be guided by a healthcare professional.

ข้อควรพิจารณาและคําเตือน:

  • ผลข้างเคียง: โดยทั่วไปแล้ว SS-31 สามารถทนได้ดี โดยมีผลข้างเคียงน้อยที่สุดที่รายงานในการทดลองทางคลินิก บางคนอาจมีอาการเล็กน้อย เช่น รอยแดงหรือบวมบริเวณที่ฉีด ผลข้างเคียงที่รุนแรงกว่านั้นหายาก แต่ควรได้รับการตรวจสอบ
  • ใช้ภายใต้การดูแลของแพทย์: ด้วยผลกระทบทางชีวภาพที่มีศักยภาพของ SS-31 จึงเป็นสิ่งสําคัญที่ต้องใช้เปปไทด์นี้ภายใต้การดูแลของบุคลากรทางการแพทย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสําหรับผู้ที่มีความผิดปกติของไมโทคอนเดรียหรือภาวะสุขภาพเรื้อรังอื่นๆ
  • สถานะการกํากับดูแล: While SS-31 has shown promise in clinical trials, its approval and availability may vary by region. In some areas, it may still be considered an investigational or research peptide and not yet widely approved for clinical use.

Summary:

SS-31 40mg (Elamipretide) is a potent peptide that supports mitochondrial function, improves cellular energy production, and has potential therapeutic benefits in aging, fatigue, and mitochondrial diseases. Its ability to protect and enhance mitochondrial function makes it a valuable tool for improving overall health, particularly in conditions where mitochondrial dysfunction plays a central role. Like all peptides, it should be used under the guidance of a healthcare provider to ensure safety and efficacy.

ฟรี (1) น้ําแบคทีเรีย 30 มล.
เมื่อคําสั่งซื้อที่ผ่านการรับรองมากกว่า$ 500 เหรียญสหรัฐ.
(ไม่รวมผลิตภัณฑ์แคปซูล เปปไทด์เครื่องสําอาง รหัสโปรโมชั่น และการจัดส่ง)

SS-31 helps improve mitochondrial function and overall production of energy via ATP synthesis. Research has shown its ability to reduce inflammatory cytokines which cause oxidative stress and inflammatory diseases such as Alzheimer’s, Parkinson’s, heart disease, diabetes, kidney disease, and more.

วิธีใช้งาน:ผลิตภัณฑ์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นสารเคมีวิจัยเท่านั้นการกําหนดนี้อนุญาตให้ใช้สารเคมีวิจัยอย่างเคร่งครัดสําหรับการทดสอบในหลอดทดลองและการทดลองในห้องปฏิบัติการเท่านั้น ข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีอยู่ในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อการศึกษาเท่านั้น กฎหมายห้ามการนําร่างกายใด ๆ เข้าสู่มนุษย์หรือสัตว์โดยเด็ดขาด ผลิตภัณฑ์นี้ควรได้รับการจัดการโดยผู้เชี่ยวชาญที่ผ่านการรับรองและได้รับอนุญาตเท่านั้น ผลิตภัณฑ์นี้ไม่ใช่ยา อาหาร หรือเครื่องสําอาง และต้องไม่ติดยี่ห้อผิด ใช้ในทางที่ผิด หรือใส่ผิดเป็นยา อาหาร หรือเครื่องสําอาง

What is SS-31?

SS-31 (elamipretide) เป็นเปปไทด์อะโรมาติกขนาดเล็กที่แทรกซึมเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์และออร์แกเนลล์ได้ง่าย คิดว่าจะรบกวนการผลิตออกซิเจนที่ทําปฏิกิริยา (ROS หรืออนุมูลอิสระ) และส่งเสริมการผลิตพลังงานในเซลล์โดยการรักษาเสถียรภาพของเอนไซม์คาร์ดิโอลิปินภายในไมโทคอนเดรีย คาร์ดิโอลิปินเป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียด้านในซึ่งทําหน้าที่เป็นส่วนประกอบพื้นฐานของห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนซึ่งเป็นเครื่องจักรที่ใช้ในการผลิตพลังงานส่วนใหญ่ที่จําเป็นสําหรับการทํางานของเซลล์

Dysfunction of cardiolipin has been implicated as contributing to the pathology of a number of diseases including Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, nonalcoholic fatty liver disease, diabetes, heart failure, HIV, cancer, chronic fatigue syndrome, and more. Cardiolipin is thought to be a major component of mitochondrial myopathy, which isn’t a single disease but rather is a group of neuromuscular disorders caused by damage to mitochondria. Mitochondrial myopathy is characterized by everything from muscle weakness and exercise intolerance to heart failure, seizures, and dementia. SS-31 is the first peptide to ever undergo clinical trials as a potential treatment for mitochondrial myopathy.

อนุกรม:D-Arg-Tyr(2,6-diMe)-Lys-Phe
สูตรโมเลกุล:C32H49N9O5
น้ําหนักโมเลกุล:639.8 g/mol
PubChem ซีดี:11764719
หมายเลข CAS:736992-21-5
คําพ้องความหมาย:elamipretide, MTP-131, Bendavia

SS-31

Mitochondria Improvement

Primary mitochondrial diseases (PMDs) are among the most common inherited conditions in the world. They are caused by dysfunction in the energy-producing apparatus of mitochondria. Symptoms vary greatly between forms of the disease, but the most susceptible organ systems are those with high energy demands (e.g. nervous system, heart, kidney, etc.). Muscle involvement and exercise intolerance are almost universal in mitochondrial disorders. Common symptoms include easy fatigue, exercise intolerance, and seizures.

PMDs, and mitochondrial diseases in general, are primarily characterized by disturbances in the production of ATP. ATP acts as the energy currency of the cell and is necessary to almost every cell function. Stabilizing ATP production in the setting of mitochondrial disease has long been a goal of the medical profession. With the development of SS-31, that goal may final have been realized.

The first evidence that SS-31 could restore energy production in PMDs came from animal studies. In that research, rats who had suffered ischemia-perfusion injury (a non-genetic cause of mitochondrial disease) of the kidney were given SS-31. The peptide protected kidney structure, accelerated recovery of ATP production, and reduced cell death and necrosis within the kidney[1]. Subsequent studies in mice showed that SS-31 interacted with cardiolipin in the inner mitochondria membrane and revealed that the peptide could reduce symptoms of mitochondrial disease regardless of etiology. There is also evidence that it can improve mitochondrial dysfunction that results from age[2]–[4]. From these findings, it was relatively simple to convince the FDA to grant orphan drug status to SS-31 and pave the way to clinical trials.

In phase II trials in humans, SS-31 increased exercise performance after just 5 days of treatment and showed no safety concerns or prominent side effects[5]. Unfortunately, phase III trials failed to produce convincing evidence of SS-31’s clinical utility[6]. That said, there is good reason to believe that the trial endpoints simply weren’t appropriate and that additional work will result in the peptide being approved for the treatment of certain mitochondrial conditions. According to Dr. Bruce Cohen, director of the Neurodevelopment Science Center at Akron Children’s Hospital, the results for prior phase II clinical trials were very encouraging and so it is not time to give up. Rather, he notes, SS-31 should spur interest in this particular area and bring other big pharma research to the table[7]. It appears that that is already happening as the company that first brought SS-31 to clinical trials is planning to move forward with trials of a derivative of SS-31 as well as trials investigating other endpoints for SS-31 treatment[6].

As of right now, SS-31 is being tested in a number of different human diseases and under a number of different trial models. The peptide is considered safe to use in humans, so it can also be prescribed by doctors under compassionate care exceptions to patients who have no other treatment options. The peptide will likely become part of mainstream medical care for a number of conditions in the near future, but even now it is available to people who need it while clinical trial work is ongoing.

Ischemia

Perhaps the most compelling secondary application of SS-31 is in the treatment of heart failure. It has long been known that heart failure causes negative changes to the function of mitochondria and that these changes, in a kind of destructive cycle, cause heart failure to worsen. Research in human heart tissue treated with SS-31 shows significant improvements in mitochondrial oxygen flux and activity of specific components involved in the production of ATP. This particular study was carried out in a manner that precluded cardiolipin restructuring, however, suggesting that SS-31 may have a second mechanism of action on mitochondrial function that needs to be explored[4]. This finding has actually been replicated in a number of research studies, strengthening the idea that SS-31 is not just useful for restoring ATP production via cardiolipin interaction. The peptide is actively being investigated for its ability to alter the production of reactive oxygen species and improve mitochondrial function in both acute and chronic use situations.

ตัวอย่างเช่น การศึกษาในสุนัขแสดงให้เห็นว่าการรักษาเรื้อรังด้วย SS-31 สามารถปรับปรุงการทํางานของหัวใจห้องล่างซ้ายในภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นสูง การวัดการหายใจของไมโทคอนเดรียและการสังเคราะห์ ATP สูงสุดมีความสัมพันธ์ที่ดีในการศึกษานี้กับการปรับปรุงโดยรวมของการทํางานของหัวใจห้องล่างซ้าย ซึ่งหมายความว่า SS-31 อาจเป็นการรักษาระยะยาวที่มีประสิทธิภาพในการปรับปรุงพลวัตของพลังงานและลดการสร้างหัวใจใหม่ในภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นสูง[8]

Trials exploring the use of SS-31 in ST-segment elevation myocardial infarction (heart attack) found that the peptide can drastically reduce levels of HtrA2. HtrA2 is a measure of cardiomyocyte apoptosis. These results suggest that SS-31 may be useful in the context of acute heart attack to reduce the extent of injury and preserve cardiac tissue[9].

One role of mitochondrial-targeted therapy in heart failure:

 

Diabetes

โรคเบาหวานแม้ว่าจะดูเหมือนจะเกิดจากความไม่เพียงพอในการหลั่งอินซูลินหรือการทํางาน แต่ก็เป็นภาวะที่ซับซ้อนโดยมีอาการทางพยาธิสรีรวิทยาหลายอย่าง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีความสนใจเพิ่มขึ้นในบทบาทของความบกพร่องของไมโทคอนเดรียในการเกิดโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคเบาหวานประเภท 2 การรักษาความผิดปกติของไมโทคอนเดรียจึงเป็นวิธีปรับปรุงผลที่ตามมาในระยะยาวของโรคเบาหวาน เช่น ความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันต่อหลอดเลือดขนาดเล็ก ในการศึกษาในมนุษย์ที่ได้รับ SS-31 พบว่าการผลิตออกซิเจนที่ทําปฏิกิริยาลดลงอย่างเห็นได้ชัด นี่แสดงให้เห็นว่า SS-31 สามารถช่วยลดความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่มักมาพร้อมกับความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย และอาจชะลอหรือหยุดการลุกลามของโรคหลอดเลือดขนาดเล็กในโรคเบาหวานประเภท 2 สมมติฐานนี้ได้รับการยืนยันเพิ่มเติมจากการค้นพบในการศึกษาเดียวกันว่า SS-31 เพิ่มระดับ SIRT1 ระดับ SIRT1 สัมพันธ์กับความไวของอินซูลินที่ดีขึ้นและลดการอักเสบในโรคเบาหวานประเภท 2[10]

Reduces Inflammation

ธีมตลอดส่วนข้างต้นคือการอักเสบและความสามารถของ SS-31 ในการลดการอักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง SS-31 ดูเหมือนจะเป็นตัวควบคุมที่มีศักยภาพของออกซิเจนที่ทําปฏิกิริยา (อนุมูลอิสระ) และช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่ร้ายแรงที่เกิดจากการเจ็บป่วยในระยะยาว เช่น เบาหวาน โรคหัวใจ และอื่นๆ การวิจัยในการเพาะเลี้ยงเซลล์ชี้ให้เห็นว่า SS-31 ช่วยลดการอักเสบและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันโดยการลดการแสดงออกของ FIS1[11] FIS1 เป็นโปรตีนไมโทคอนเดรียที่มีความสําคัญต่อการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของไมโทคอนเดรีย ระดับ FIS1 ที่สูงขึ้นพบได้ในโรคระบบประสาทหลายชนิด เช่นเดียวกับมะเร็งหลายชนิด และคิดว่าเป็นหลักฐานของการแบ่งไมโทคอนเดรียที่ผิดปกติรองจากความผิดปกติและการอักเสบ

นอกจากนี้ยังมีหลักฐานที่ดีจากแบบจําลองเมาส์ที่แสดงให้เห็นว่า SS-31 ลดระดับของไซโตไคน์ CD-36 ที่อักเสบ ลดการแสดงออกของ MnSOD ที่เปิดใช้งาน ยับยั้งการทํางานของ NADPH oxidase และยับยั้ง NF-kappaB p65[12] ทั้งหมดนี้เป็นตัวบ่งชี้ของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันสูง ดังนั้นการลดระดับจึงบ่งชี้ถึงการผลิตอนุมูลอิสระที่ลดลงและสถานะการอักเสบในเซลล์ที่ดีขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแสดงออกของ NF-kappaB มีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับการอักเสบของเซลล์และทํางานเรื้อรังในโรคอักเสบหลายชนิดเช่นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคลําไส้อักเสบ ด้วย SS-31 ไมโทคอนเดรียจะไม่ผ่านการกระตุ้นการอักเสบ ซึ่งกล่าวคือพวกมันไม่เปลี่ยนจากการผลิต ATP หลักเป็นการผลิต ROS เป็นหลัก

หลีกเลี่ยงการกระตุ้นการอักเสบและการทํางานของไมโทคอนเดรียตามปกติจะถูกเก็บรักษาไว้ในการตั้งค่าของการบริหาร SS-31:

สรุป SS-31

แม้ว่าเดิมที SS-31 จะเป็นที่สนใจเพราะคิดว่าสามารถควบคุมการทํางานของไมโทคอนเดรียในสภาพแวดล้อมของโรคไมโทคอนเดรีย แต่ก็มีหลักฐานที่ดีว่าเปปไทด์สามารถควบคุมการอักเสบที่เกิดจากไมโทคอนเดรียได้ มีความสนใจอย่างมากในการใช้ SS-31 เพื่อปรับปรุงการทํางานของไมโทคอนเดรีย และด้วยเหตุนี้การผลิตพลังงานโดยรวมผ่านการสังเคราะห์ ATP แม้ว่าการทดลองระยะที่ 3 เบื้องต้นจะไม่ประสบความสําเร็จ แต่ก็คิดว่านี่อาจเป็นผลมาจากจุดสิ้นสุดที่วัดได้มากกว่าความล้มเหลวที่แท้จริงของเปปไทด์ที่จะมีผลใดๆ ปัจจุบันมีการทดลองระยะที่ 2 ที่กําลังดําเนินอยู่และการทดลองระยะที่ 3 ที่วางแผนไว้เพื่อทดสอบ SS-31 ในสภาวะโรคต่างๆ และด้วยการวัดผลลัพธ์ที่แตกต่างกัน SS-31 อาจเป็นกุญแจสําคัญในการทําความเข้าใจความผิดปกติของไมโทคอนเดรียในโรคต่างๆ และอาจพิสูจน์ได้ว่ามีประโยชน์ในการออกแบบการรักษาขั้นสูงสําหรับโรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน โรคหัวใจ เบาหวาน โรคไต และอื่นๆ

Bacteriostatic Water

ภาพรวม

รีทาทรูไทด์ (10 มก.)เป็นรุ่นต่อไปเปปไทด์การวิจัยการเผาผลาญแบบหลายตัวรับนั่นแสดงถึงระดับแนวหน้าของนวัตกรรมเปปไทด์สําหรับการวิจัยโรคอ้วนและการเผาผลาญกลูโคส
ออกแบบเป็นทริปเปิ้ลอะโกนิสต์, Retatrutide เปิดใช้งานพร้อมกันจีแอลพี-1, จีไอพีและตัวรับกลูคากอน— เส้นทางการส่งสัญญาณที่สําคัญที่สุดสามเส้นทางที่ควบคุมสภาวะสมดุลของพลังงาน, ออกซิเดชันของไขมันและการควบคุมอินซูลิน.

ด้วยการรวมกลไกของตระกูลตัวรับทั้งสามนี้เข้าด้วยกัน Retatrutide ช่วยให้นักวิจัยสามารถศึกษาการตอบสนองต่อการเผาผลาญแบบองค์รวมที่ขยายออกไปนอกเหนือจากเปปไทด์เป้าหมายเดียว การศึกษาเบื้องต้นชี้ให้เห็นว่าการออกแบบ triple-agonist ของเปปไทด์นี้ส่งผลให้การเคลื่อนย้ายไขมันที่เหนือกว่า การสร้างความร้อนที่เพิ่มขึ้น สัญญาณความอยากอาหารลดลง และการควบคุมระดับน้ําตาลในเลือดที่ดีขึ้น.

แต่ละขวดประกอบด้วยรีทาทรูไทด์แช่แข็งที่มีความบริสุทธิ์สูง 10 มก.สังเคราะห์ภายใต้สภาวะควบคุมและตรวจสอบโดยการวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการ Janoshik ของบุคคลที่สามเพื่อให้มั่นใจถึงความแม่นยําและความบริสุทธิ์ของโมเลกุลสูงกว่า 98% มีให้ผลิตภัณฑ์นี้สําหรับใช้ในการวิจัยเท่านั้นและเป็นไม่ได้รับการอนุมัติสําหรับการใช้งานในมนุษย์หรือสัตวแพทย์.

ภูมิหลังทางวิทยาศาสตร์

การพัฒนาของ Retatrutide ถือเป็นการเปลี่ยนแปลงกระบวนทัศน์ในภูมิทัศน์การวิจัยเปปไทด์ ในขณะที่เปปไทด์ incretin-mimetic ก่อนหน้านี้ เช่น GLP-1 agonists (เช่น semaglutide) แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงที่โดดเด่นในการควบคุมความอยากอาหารและการจัดการระดับน้ําตาลในเลือด แต่ผลกระทบของมันยังคงอยู่เนื่องจากข้อจํากัดเฉพาะของตัวรับ

Retatrutide ได้รับการออกแบบมาเพื่อเอาชนะคอขวดนี้โดยมีส่วนร่วม:

  • ตัวรับ GLP-1ส่งเสริมความอิ่มและการล้างกระเพาะอาหารล่าช้า

  • ตัวรับ GIPเพิ่มความไวของอินซูลินและการเผาผลาญอะนาโบลิก

  • ตัวรับกลูคากอนกระตุ้นการใช้พลังงานและการเกิดออกซิเดชันของไขมัน

นี้การทํางานร่วมกันของตัวรับสามตัวสร้างปฏิสัมพันธ์ anabolic - catabolic ที่สมดุลมากขึ้นโดยให้รูปแบบการวิจัยที่ครอบคลุมสําหรับการศึกษาสุขภาพการเผาผลาญอย่างเป็นระบบ, ลดโรคอ้วน, ประสิทธิภาพของไมโทคอนเดรียและการพูดคุยข้ามฮอร์โมน.

นักวิจัยได้รายงานความเกี่ยวข้องที่อาจเกิดขึ้นของ Retatrutide กับ:

  • การศึกษาการควบคุมน้ําหนักการสร้างแบบจําลองการลดไขมันในร่างกายอย่างมีนัยสําคัญ

  • การวิจัยสภาวะสมดุลของกลูโคสโดยเน้นที่การส่งสัญญาณอินซูลินที่ดีขึ้น

  • การเผาผลาญไขมันตรวจสอบการเร่งการเกิดออกซิเดชันของไขมันในตับและอุปกรณ์ต่อพ่วง

  • ความสมดุลของพลังงานและการควบคุมความอยากอาหารผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง

ด้วยเหตุนี้ Retatrutide จึงได้รับการยอมรับว่าเป็นมาตรฐานรุ่นต่อไปสําหรับการสํารวจ multi-agonists เมตาบอลิซึม

ข้อได้เปรียบที่สําคัญ

  • การเปิดใช้งานตัวรับสามตัว– GLP-1, GIP และการทํางานร่วมกันของกลูคากอน

  • โมเดลการจัดการน้ําหนักขั้นสูง– จําลองการตอบสนองการเผาผลาญในโลกแห่งความเป็นจริง

  • เปปไทด์ที่มีความบริสุทธิ์สูง– ความบริสุทธิ์ >98% ได้รับการรับรองจาก Janoshik

  • รูปแบบแช่แข็งที่เสถียร– ปรับให้เหมาะสมสําหรับการจัดเก็บในห้องปฏิบัติการในระยะยาว

  • เหมาะอย่างยิ่งสําหรับการศึกษาเกี่ยวกับการเผาผลาญ ต่อต้านโรคอ้วน และต่อมไร้ท่อ

บรรจุภัณฑ์และการควบคุมคุณภาพ

แต่ละขวดของรีทาทรูไทด์ 10 มก.ปิดผนึกภายใต้สภาวะปลอดเชื้อโดยใช้ขวดแก้วคุณภาพสูงเพื่อรักษาเสถียรภาพของเปปไทด์
ทุกชุดการผลิตมาพร้อมกับใบรับรองการวิเคราะห์ (COA)รายละเอียดผลลัพธ์ HPLC และ MS เพื่อยืนยันความสมบูรณ์และความบริสุทธิ์ของลําดับ

ผลิตภัณฑ์ทั้งหมดได้รับการดูแลในสถานที่จัดเก็บที่มีการควบคุมอุณหภูมิภายในของเราคลังสินค้าในสหรัฐอเมริกาอนุญาตให้การจัดส่งภายในประเทศที่รวดเร็วและเป็นไปตามข้อกําหนดให้กับสถาบันวิจัย ห้องปฏิบัติการ และผู้จัดจําหน่ายที่ผ่านการรับรอง

การจัดเก็บและการจัดการ

  • เก็บขวดที่ยังไม่ได้เปิดไว้ที่−20 องศาเซลเซียสในสภาพแวดล้อมที่มืดและแห้ง

  • เมื่อสร้างใหม่แล้ว ให้อยู่ระหว่าง2–8 องศาเซลเซียสและใช้ภายในหน้าต่างการวิจัยสั้น ๆ

  • หลีกเลี่ยงรอบการแช่แข็ง-ละลายซ้ําๆ

  • สําหรับการวิจัยในห้องปฏิบัติการเท่านั้นไม่ใช่สําหรับการบริหารมนุษย์หรือสัตวแพทย์.

คําอธิบายเมตา SEO

Retatrutide 10 มก. เป็นเปปไทด์การวิจัย triple-agonist ที่มีความบริสุทธิ์สูงซึ่งกําหนดเป้าหมายตัวรับ GLP-1, GIP และกลูคากอนสําหรับการศึกษาการเผาผลาญ โรคอ้วน และการควบคุมกลูโคส Janoshik ตรวจสอบ; จัดส่งจากคลังสินค้าของสหรัฐฯ

คําหลัก SEO (คั่นด้วยจุลภาค)

Retatrutide 10 mg, Retatrutide peptide, Retatrutide research peptide, GLP-1 GIP glucagon agonist, triple-agonist peptide, metabolic research peptide, weight-management peptide, obesity-research compound, peptide for glucose control, fat-oxidation peptide, energy-balance peptide, Janoshik-tested peptide, peptide for scientific research, Retatrutide USA stock

Bacteriostatic Water

ภาพรวม

รีทาทรูไทด์ (20 มก.)เป็นรุ่นต่อไปเปปไทด์การวิจัยการเผาผลาญแบบหลายตัวรับนั่นแสดงถึงระดับแนวหน้าของนวัตกรรมเปปไทด์สําหรับการวิจัยโรคอ้วนและการเผาผลาญกลูโคส
ออกแบบเป็นทริปเปิ้ลอะโกนิสต์, Retatrutide เปิดใช้งานพร้อมกันจีแอลพี-1, จีไอพีและตัวรับกลูคากอน— เส้นทางการส่งสัญญาณที่สําคัญที่สุดสามเส้นทางที่ควบคุมสภาวะสมดุลของพลังงาน, ออกซิเดชันของไขมันและการควบคุมอินซูลิน.

ด้วยการรวมกลไกของตระกูลตัวรับทั้งสามนี้เข้าด้วยกัน Retatrutide ช่วยให้นักวิจัยสามารถศึกษาการตอบสนองต่อการเผาผลาญแบบองค์รวมที่ขยายออกไปนอกเหนือจากเปปไทด์เป้าหมายเดียว การศึกษาเบื้องต้นชี้ให้เห็นว่าการออกแบบ triple-agonist ของเปปไทด์นี้ส่งผลให้การเคลื่อนย้ายไขมันที่เหนือกว่า การสร้างความร้อนที่เพิ่มขึ้น สัญญาณความอยากอาหารลดลง และการควบคุมระดับน้ําตาลในเลือดที่ดีขึ้น.

แต่ละขวดประกอบด้วยรีทาทรูไทด์แช่แข็งที่มีความบริสุทธิ์สูง 10 มก.สังเคราะห์ภายใต้สภาวะควบคุมและตรวจสอบโดยการวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการ Janoshik ของบุคคลที่สามเพื่อให้มั่นใจถึงความแม่นยําและความบริสุทธิ์ของโมเลกุลสูงกว่า 98% มีให้ผลิตภัณฑ์นี้สําหรับใช้ในการวิจัยเท่านั้นและเป็นไม่ได้รับการอนุมัติสําหรับการใช้งานในมนุษย์หรือสัตวแพทย์.

ภูมิหลังทางวิทยาศาสตร์

การพัฒนาของ Retatrutide ถือเป็นการเปลี่ยนแปลงกระบวนทัศน์ในภูมิทัศน์การวิจัยเปปไทด์ ในขณะที่เปปไทด์ incretin-mimetic ก่อนหน้านี้ เช่น GLP-1 agonists (เช่น semaglutide) แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงที่โดดเด่นในการควบคุมความอยากอาหารและการจัดการระดับน้ําตาลในเลือด แต่ผลกระทบของมันยังคงอยู่เนื่องจากข้อจํากัดเฉพาะของตัวรับ

Retatrutide ได้รับการออกแบบมาเพื่อเอาชนะคอขวดนี้โดยมีส่วนร่วม:

  • ตัวรับ GLP-1ส่งเสริมความอิ่มและการล้างกระเพาะอาหารล่าช้า

  • ตัวรับ GIPเพิ่มความไวของอินซูลินและการเผาผลาญอะนาโบลิก

  • ตัวรับกลูคากอนกระตุ้นการใช้พลังงานและการเกิดออกซิเดชันของไขมัน

นี้การทํางานร่วมกันของตัวรับสามตัวสร้างปฏิสัมพันธ์ anabolic - catabolic ที่สมดุลมากขึ้นโดยให้รูปแบบการวิจัยที่ครอบคลุมสําหรับการศึกษาสุขภาพการเผาผลาญอย่างเป็นระบบ, ลดโรคอ้วน, ประสิทธิภาพของไมโทคอนเดรียและการพูดคุยข้ามฮอร์โมน.

นักวิจัยได้รายงานความเกี่ยวข้องที่อาจเกิดขึ้นของ Retatrutide กับ:

  • การศึกษาการควบคุมน้ําหนักการสร้างแบบจําลองการลดไขมันในร่างกายอย่างมีนัยสําคัญ

  • การวิจัยสภาวะสมดุลของกลูโคสโดยเน้นที่การส่งสัญญาณอินซูลินที่ดีขึ้น

  • การเผาผลาญไขมันตรวจสอบการเร่งการเกิดออกซิเดชันของไขมันในตับและอุปกรณ์ต่อพ่วง

  • ความสมดุลของพลังงานและการควบคุมความอยากอาหารผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง

ด้วยเหตุนี้ Retatrutide จึงได้รับการยอมรับว่าเป็นมาตรฐานรุ่นต่อไปสําหรับการสํารวจ multi-agonists เมตาบอลิซึม

ข้อได้เปรียบที่สําคัญ

  • การเปิดใช้งานตัวรับสามตัว– GLP-1, GIP และการทํางานร่วมกันของกลูคากอน

  • โมเดลการจัดการน้ําหนักขั้นสูง– จําลองการตอบสนองการเผาผลาญในโลกแห่งความเป็นจริง

  • เปปไทด์ที่มีความบริสุทธิ์สูง– ความบริสุทธิ์ >98% ได้รับการรับรองจาก Janoshik

  • รูปแบบแช่แข็งที่เสถียร– ปรับให้เหมาะสมสําหรับการจัดเก็บในห้องปฏิบัติการในระยะยาว

  • เหมาะอย่างยิ่งสําหรับการศึกษาเกี่ยวกับการเผาผลาญ ต่อต้านโรคอ้วน และต่อมไร้ท่อ

บรรจุภัณฑ์และการควบคุมคุณภาพ

แต่ละขวดของรีทาทรูไทด์ 10 มก.ปิดผนึกภายใต้สภาวะปลอดเชื้อโดยใช้ขวดแก้วคุณภาพสูงเพื่อรักษาเสถียรภาพของเปปไทด์
ทุกชุดการผลิตมาพร้อมกับใบรับรองการวิเคราะห์ (COA)รายละเอียดผลลัพธ์ HPLC และ MS เพื่อยืนยันความสมบูรณ์และความบริสุทธิ์ของลําดับ

ผลิตภัณฑ์ทั้งหมดได้รับการดูแลในสถานที่จัดเก็บที่มีการควบคุมอุณหภูมิภายในของเราคลังสินค้าในสหรัฐอเมริกาอนุญาตให้การจัดส่งภายในประเทศที่รวดเร็วและเป็นไปตามข้อกําหนดให้กับสถาบันวิจัย ห้องปฏิบัติการ และผู้จัดจําหน่ายที่ผ่านการรับรอง

การจัดเก็บและการจัดการ

  • เก็บขวดที่ยังไม่ได้เปิดไว้ที่−20 องศาเซลเซียสในสภาพแวดล้อมที่มืดและแห้ง

  • เมื่อสร้างใหม่แล้ว ให้อยู่ระหว่าง2–8 องศาเซลเซียสและใช้ภายในหน้าต่างการวิจัยสั้น ๆ

  • หลีกเลี่ยงรอบการแช่แข็ง-ละลายซ้ําๆ

  • สําหรับการวิจัยในห้องปฏิบัติการเท่านั้นไม่ใช่สําหรับการบริหารมนุษย์หรือสัตวแพทย์.

คําอธิบายเมตา SEO

Retatrutide 10 มก. เป็นเปปไทด์การวิจัย triple-agonist ที่มีความบริสุทธิ์สูงซึ่งกําหนดเป้าหมายตัวรับ GLP-1, GIP และกลูคากอนสําหรับการศึกษาการเผาผลาญ โรคอ้วน และการควบคุมกลูโคส Janoshik ตรวจสอบ; จัดส่งจากคลังสินค้าของสหรัฐฯ

คําหลัก SEO (คั่นด้วยจุลภาค)

Retatrutide 10 mg, Retatrutide peptide, Retatrutide research peptide, GLP-1 GIP glucagon agonist, triple-agonist peptide, metabolic research peptide, weight-management peptide, obesity-research compound, peptide for glucose control, fat-oxidation peptide, energy-balance peptide, Janoshik-tested peptide, peptide for scientific research, Retatrutide USA stock

Bacteriostatic Water

 

Cagrilintide 5mg

ภาพรวม

Cagrilintide 5mg is a next-generation long-acting amylin analogue research peptide designed for advanced metabolic, obesity, and appetite-regulation studies.

As an amylin-based peptide, Cagrilintide targets one of the most important hormonal pathways involved in satiety signaling, gastric emptying, food-intake regulation, and body-weight research. Unlike GLP-1 receptor agonists, which primarily focus on incretin signaling, Cagrilintide provides researchers with a complementary mechanism centered on the amylin pathway.

This makes Cagrilintide a valuable research compound for studying appetite suppression, energy-balance modulation, metabolic adaptation, and body-composition changes. It has also gained significant attention in combination research models involving GLP-1 analogues such as semaglutide, where amylin and incretin pathways may be studied together for broader metabolic effects.

Each vial contains 5mg of high-purity lyophilized Cagrilintide, produced under controlled conditions and verified by third-party Janoshik laboratory analysis to confirm molecular identity and peptide purity. This product is provided strictly for research use only and is not approved for human or veterinary applications.

ภูมิหลังทางวิทยาศาสตร์

Cagrilintide was developed as a long-acting analogue of amylin, a pancreatic peptide hormone co-secreted with insulin by beta cells. Native amylin plays an important physiological role in regulating satiety, slowing gastric emptying, reducing post-meal glucagon secretion, and supporting glucose-metabolism balance.

However, native human amylin has poor stability and a tendency toward aggregation, limiting its practical research use. Cagrilintide was engineered to improve stability, extend duration of action, and reduce aggregation tendency, making it more suitable for long-acting metabolic research models.

Its mechanism of interest is primarily linked to amylin-receptor pathway activation, which may help researchers investigate:

Appetite and satiety signaling through central nervous system pathways.

Delayed gastric emptying and reduced food-intake models.

Body-weight and fat-mass reduction research.

Glucose and glucagon regulation in metabolic studies.

Combination models with GLP-1 receptor agonists.

Compared with single-pathway incretin peptides, Cagrilintide allows researchers to explore a distinct but complementary metabolic mechanism. This has positioned it as an important research peptide in the expanding field of next-generation obesity and metabolic-disease investigation.

Cagrilintide is especially relevant for studies focused on:

Weight-management research, particularly food-intake and appetite-control models.

Amylin-pathway signaling, including receptor activation and downstream metabolic response.

Combination peptide research, especially with GLP-1 analogues.

Energy-balance studies, including satiety, caloric intake, and body-composition models.

Metabolic syndrome research, including glucose regulation and hormonal cross-talk.

ข้อได้เปรียบที่สําคัญ

Long-acting amylin analogue – designed for sustained metabolic research activity.

Distinct mechanism from GLP-1 peptides – supports appetite and gastric-emptying studies through the amylin pathway.

Ideal for combination research – commonly studied alongside GLP-1 analogues such as semaglutide.

High-purity peptide – verified by third-party analytical testing.

Stable lyophilized format – optimized for laboratory storage and handling.

Suitable for obesity, appetite-regulation, and metabolic research models.

บรรจุภัณฑ์และการควบคุมคุณภาพ

Each vial of Cagrilintide 5mg is filled and sealed under controlled conditions using high-quality sterile glass vials to help preserve peptide stability.

Every production batch is supported by analytical documentation, including Certificate of Analysis data and third-party laboratory testing where applicable. HPLC analysis is used to assess peptide purity, while mass spectrometry is used to confirm molecular identity and sequence accuracy.

Our Cagrilintide 5mg is maintained under temperature-controlled storage conditions and prepared for reliable shipment to qualified research laboratories, institutions, and distributors.

การจัดเก็บและการจัดการ

Store unopened vials at −20 °C in a dry, dark environment.

After reconstitution, store between 2–8 °C and use within a short research window.

หลีกเลี่ยงรอบการแช่แข็ง-ละลายซ้ําๆ

Use sterile laboratory technique when reconstituting.

For laboratory research only; not for human or veterinary administration.

คําอธิบายเมตา SEO

Cagrilintide 5mg is a high-purity long-acting amylin analogue research peptide for appetite, metabolic, obesity, and body-weight studies. Third-party tested; supplied in lyophilized vial format for research use only.

SEO Keywords

Cagrilintide 5mg, Cagrilintide peptide, Cagrilintide research peptide, amylin analogue peptide, long-acting amylin analogue, appetite-regulation peptide, obesity research peptide, weight-management research peptide, metabolic research peptide, body-weight research compound, amylin receptor research, GLP-1 combination research, Cagrilintide semaglutide research, peptide for metabolic studies, lyophilized Cagrilintide, Janoshik-tested peptide, research use only peptide

Bacteriostatic Water

ภาพรวม

รีทาทรูไทด์ (20 มก.)เป็นรุ่นต่อไปเปปไทด์การวิจัยการเผาผลาญแบบหลายตัวรับนั่นแสดงถึงระดับแนวหน้าของนวัตกรรมเปปไทด์สําหรับการวิจัยโรคอ้วนและการเผาผลาญกลูโคส
ออกแบบเป็นทริปเปิ้ลอะโกนิสต์, Retatrutide เปิดใช้งานพร้อมกันจีแอลพี-1, จีไอพีและตัวรับกลูคากอน— เส้นทางการส่งสัญญาณที่สําคัญที่สุดสามเส้นทางที่ควบคุมสภาวะสมดุลของพลังงาน, ออกซิเดชันของไขมันและการควบคุมอินซูลิน.

ด้วยการรวมกลไกของตระกูลตัวรับทั้งสามนี้เข้าด้วยกัน Retatrutide ช่วยให้นักวิจัยสามารถศึกษาการตอบสนองต่อการเผาผลาญแบบองค์รวมที่ขยายออกไปนอกเหนือจากเปปไทด์เป้าหมายเดียว การศึกษาเบื้องต้นชี้ให้เห็นว่าการออกแบบ triple-agonist ของเปปไทด์นี้ส่งผลให้การเคลื่อนย้ายไขมันที่เหนือกว่า การสร้างความร้อนที่เพิ่มขึ้น สัญญาณความอยากอาหารลดลง และการควบคุมระดับน้ําตาลในเลือดที่ดีขึ้น.

แต่ละขวดประกอบด้วยรีทาทรูไทด์แช่แข็งที่มีความบริสุทธิ์สูง 10 มก.สังเคราะห์ภายใต้สภาวะควบคุมและตรวจสอบโดยการวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการ Janoshik ของบุคคลที่สามเพื่อให้มั่นใจถึงความแม่นยําและความบริสุทธิ์ของโมเลกุลสูงกว่า 98% มีให้ผลิตภัณฑ์นี้สําหรับใช้ในการวิจัยเท่านั้นและเป็นไม่ได้รับการอนุมัติสําหรับการใช้งานในมนุษย์หรือสัตวแพทย์.

ภูมิหลังทางวิทยาศาสตร์

การพัฒนาของ Retatrutide ถือเป็นการเปลี่ยนแปลงกระบวนทัศน์ในภูมิทัศน์การวิจัยเปปไทด์ ในขณะที่เปปไทด์ incretin-mimetic ก่อนหน้านี้ เช่น GLP-1 agonists (เช่น semaglutide) แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงที่โดดเด่นในการควบคุมความอยากอาหารและการจัดการระดับน้ําตาลในเลือด แต่ผลกระทบของมันยังคงอยู่เนื่องจากข้อจํากัดเฉพาะของตัวรับ

Retatrutide ได้รับการออกแบบมาเพื่อเอาชนะคอขวดนี้โดยมีส่วนร่วม:

  • ตัวรับ GLP-1ส่งเสริมความอิ่มและการล้างกระเพาะอาหารล่าช้า

  • ตัวรับ GIPเพิ่มความไวของอินซูลินและการเผาผลาญอะนาโบลิก

  • ตัวรับกลูคากอนกระตุ้นการใช้พลังงานและการเกิดออกซิเดชันของไขมัน

นี้การทํางานร่วมกันของตัวรับสามตัวสร้างปฏิสัมพันธ์ anabolic - catabolic ที่สมดุลมากขึ้นโดยให้รูปแบบการวิจัยที่ครอบคลุมสําหรับการศึกษาสุขภาพการเผาผลาญอย่างเป็นระบบ, ลดโรคอ้วน, ประสิทธิภาพของไมโทคอนเดรียและการพูดคุยข้ามฮอร์โมน.

นักวิจัยได้รายงานความเกี่ยวข้องที่อาจเกิดขึ้นของ Retatrutide กับ:

  • การศึกษาการควบคุมน้ําหนักการสร้างแบบจําลองการลดไขมันในร่างกายอย่างมีนัยสําคัญ

  • การวิจัยสภาวะสมดุลของกลูโคสโดยเน้นที่การส่งสัญญาณอินซูลินที่ดีขึ้น

  • การเผาผลาญไขมันตรวจสอบการเร่งการเกิดออกซิเดชันของไขมันในตับและอุปกรณ์ต่อพ่วง

  • ความสมดุลของพลังงานและการควบคุมความอยากอาหารผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง

ด้วยเหตุนี้ Retatrutide จึงได้รับการยอมรับว่าเป็นมาตรฐานรุ่นต่อไปสําหรับการสํารวจ multi-agonists เมตาบอลิซึม

ข้อได้เปรียบที่สําคัญ

  • การเปิดใช้งานตัวรับสามตัว– GLP-1, GIP และการทํางานร่วมกันของกลูคากอน

  • โมเดลการจัดการน้ําหนักขั้นสูง– จําลองการตอบสนองการเผาผลาญในโลกแห่งความเป็นจริง

  • เปปไทด์ที่มีความบริสุทธิ์สูง– ความบริสุทธิ์ >98% ได้รับการรับรองจาก Janoshik

  • รูปแบบแช่แข็งที่เสถียร– ปรับให้เหมาะสมสําหรับการจัดเก็บในห้องปฏิบัติการในระยะยาว

  • เหมาะอย่างยิ่งสําหรับการศึกษาเกี่ยวกับการเผาผลาญ ต่อต้านโรคอ้วน และต่อมไร้ท่อ

บรรจุภัณฑ์และการควบคุมคุณภาพ

แต่ละขวดของรีทาทรูไทด์ 10 มก.ปิดผนึกภายใต้สภาวะปลอดเชื้อโดยใช้ขวดแก้วคุณภาพสูงเพื่อรักษาเสถียรภาพของเปปไทด์
ทุกชุดการผลิตมาพร้อมกับใบรับรองการวิเคราะห์ (COA)รายละเอียดผลลัพธ์ HPLC และ MS เพื่อยืนยันความสมบูรณ์และความบริสุทธิ์ของลําดับ

ผลิตภัณฑ์ทั้งหมดได้รับการดูแลในสถานที่จัดเก็บที่มีการควบคุมอุณหภูมิภายในของเราคลังสินค้าในสหรัฐอเมริกาอนุญาตให้การจัดส่งภายในประเทศที่รวดเร็วและเป็นไปตามข้อกําหนดให้กับสถาบันวิจัย ห้องปฏิบัติการ และผู้จัดจําหน่ายที่ผ่านการรับรอง

การจัดเก็บและการจัดการ

  • เก็บขวดที่ยังไม่ได้เปิดไว้ที่−20 องศาเซลเซียสในสภาพแวดล้อมที่มืดและแห้ง

  • เมื่อสร้างใหม่แล้ว ให้อยู่ระหว่าง2–8 องศาเซลเซียสและใช้ภายในหน้าต่างการวิจัยสั้น ๆ

  • หลีกเลี่ยงรอบการแช่แข็ง-ละลายซ้ําๆ

  • สําหรับการวิจัยในห้องปฏิบัติการเท่านั้นไม่ใช่สําหรับการบริหารมนุษย์หรือสัตวแพทย์.

คําอธิบายเมตา SEO

Retatrutide 10 มก. เป็นเปปไทด์การวิจัย triple-agonist ที่มีความบริสุทธิ์สูงซึ่งกําหนดเป้าหมายตัวรับ GLP-1, GIP และกลูคากอนสําหรับการศึกษาการเผาผลาญ โรคอ้วน และการควบคุมกลูโคส Janoshik ตรวจสอบ; จัดส่งจากคลังสินค้าของสหรัฐฯ

คําหลัก SEO (คั่นด้วยจุลภาค)

Retatrutide 10 mg, Retatrutide peptide, Retatrutide research peptide, GLP-1 GIP glucagon agonist, triple-agonist peptide, metabolic research peptide, weight-management peptide, obesity-research compound, peptide for glucose control, fat-oxidation peptide, energy-balance peptide, Janoshik-tested peptide, peptide for scientific research, Retatrutide USA stock

Bacteriostatic Water

ภาพรวม

รีทาทรูไทด์ (10 มก.)เป็นรุ่นต่อไปเปปไทด์การวิจัยการเผาผลาญแบบหลายตัวรับนั่นแสดงถึงระดับแนวหน้าของนวัตกรรมเปปไทด์สําหรับการวิจัยโรคอ้วนและการเผาผลาญกลูโคส
ออกแบบเป็นทริปเปิ้ลอะโกนิสต์, Retatrutide เปิดใช้งานพร้อมกันจีแอลพี-1, จีไอพีและตัวรับกลูคากอน— เส้นทางการส่งสัญญาณที่สําคัญที่สุดสามเส้นทางที่ควบคุมสภาวะสมดุลของพลังงาน, ออกซิเดชันของไขมันและการควบคุมอินซูลิน.

ด้วยการรวมกลไกของตระกูลตัวรับทั้งสามนี้เข้าด้วยกัน Retatrutide ช่วยให้นักวิจัยสามารถศึกษาการตอบสนองต่อการเผาผลาญแบบองค์รวมที่ขยายออกไปนอกเหนือจากเปปไทด์เป้าหมายเดียว การศึกษาเบื้องต้นชี้ให้เห็นว่าการออกแบบ triple-agonist ของเปปไทด์นี้ส่งผลให้การเคลื่อนย้ายไขมันที่เหนือกว่า การสร้างความร้อนที่เพิ่มขึ้น สัญญาณความอยากอาหารลดลง และการควบคุมระดับน้ําตาลในเลือดที่ดีขึ้น.

แต่ละขวดประกอบด้วยรีทาทรูไทด์แช่แข็งที่มีความบริสุทธิ์สูง 10 มก.สังเคราะห์ภายใต้สภาวะควบคุมและตรวจสอบโดยการวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการ Janoshik ของบุคคลที่สามเพื่อให้มั่นใจถึงความแม่นยําและความบริสุทธิ์ของโมเลกุลสูงกว่า 98% มีให้ผลิตภัณฑ์นี้สําหรับใช้ในการวิจัยเท่านั้นและเป็นไม่ได้รับการอนุมัติสําหรับการใช้งานในมนุษย์หรือสัตวแพทย์.

ภูมิหลังทางวิทยาศาสตร์

การพัฒนาของ Retatrutide ถือเป็นการเปลี่ยนแปลงกระบวนทัศน์ในภูมิทัศน์การวิจัยเปปไทด์ ในขณะที่เปปไทด์ incretin-mimetic ก่อนหน้านี้ เช่น GLP-1 agonists (เช่น semaglutide) แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงที่โดดเด่นในการควบคุมความอยากอาหารและการจัดการระดับน้ําตาลในเลือด แต่ผลกระทบของมันยังคงอยู่เนื่องจากข้อจํากัดเฉพาะของตัวรับ

Retatrutide ได้รับการออกแบบมาเพื่อเอาชนะคอขวดนี้โดยมีส่วนร่วม:

  • ตัวรับ GLP-1ส่งเสริมความอิ่มและการล้างกระเพาะอาหารล่าช้า

  • ตัวรับ GIPเพิ่มความไวของอินซูลินและการเผาผลาญอะนาโบลิก

  • ตัวรับกลูคากอนกระตุ้นการใช้พลังงานและการเกิดออกซิเดชันของไขมัน

นี้การทํางานร่วมกันของตัวรับสามตัวสร้างปฏิสัมพันธ์ anabolic - catabolic ที่สมดุลมากขึ้นโดยให้รูปแบบการวิจัยที่ครอบคลุมสําหรับการศึกษาสุขภาพการเผาผลาญอย่างเป็นระบบ, ลดโรคอ้วน, ประสิทธิภาพของไมโทคอนเดรียและการพูดคุยข้ามฮอร์โมน.

นักวิจัยได้รายงานความเกี่ยวข้องที่อาจเกิดขึ้นของ Retatrutide กับ:

  • การศึกษาการควบคุมน้ําหนักการสร้างแบบจําลองการลดไขมันในร่างกายอย่างมีนัยสําคัญ

  • การวิจัยสภาวะสมดุลของกลูโคสโดยเน้นที่การส่งสัญญาณอินซูลินที่ดีขึ้น

  • การเผาผลาญไขมันตรวจสอบการเร่งการเกิดออกซิเดชันของไขมันในตับและอุปกรณ์ต่อพ่วง

  • ความสมดุลของพลังงานและการควบคุมความอยากอาหารผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง

ด้วยเหตุนี้ Retatrutide จึงได้รับการยอมรับว่าเป็นมาตรฐานรุ่นต่อไปสําหรับการสํารวจ multi-agonists เมตาบอลิซึม

ข้อได้เปรียบที่สําคัญ

  • การเปิดใช้งานตัวรับสามตัว– GLP-1, GIP และการทํางานร่วมกันของกลูคากอน

  • โมเดลการจัดการน้ําหนักขั้นสูง– จําลองการตอบสนองการเผาผลาญในโลกแห่งความเป็นจริง

  • เปปไทด์ที่มีความบริสุทธิ์สูง– ความบริสุทธิ์ >98% ได้รับการรับรองจาก Janoshik

  • รูปแบบแช่แข็งที่เสถียร– ปรับให้เหมาะสมสําหรับการจัดเก็บในห้องปฏิบัติการในระยะยาว

  • เหมาะอย่างยิ่งสําหรับการศึกษาเกี่ยวกับการเผาผลาญ ต่อต้านโรคอ้วน และต่อมไร้ท่อ

บรรจุภัณฑ์และการควบคุมคุณภาพ

แต่ละขวดของรีทาทรูไทด์ 10 มก.ปิดผนึกภายใต้สภาวะปลอดเชื้อโดยใช้ขวดแก้วคุณภาพสูงเพื่อรักษาเสถียรภาพของเปปไทด์
ทุกชุดการผลิตมาพร้อมกับใบรับรองการวิเคราะห์ (COA)รายละเอียดผลลัพธ์ HPLC และ MS เพื่อยืนยันความสมบูรณ์และความบริสุทธิ์ของลําดับ

ผลิตภัณฑ์ทั้งหมดได้รับการดูแลในสถานที่จัดเก็บที่มีการควบคุมอุณหภูมิภายในของเราคลังสินค้าในสหรัฐอเมริกาอนุญาตให้การจัดส่งภายในประเทศที่รวดเร็วและเป็นไปตามข้อกําหนดให้กับสถาบันวิจัย ห้องปฏิบัติการ และผู้จัดจําหน่ายที่ผ่านการรับรอง

การจัดเก็บและการจัดการ

  • เก็บขวดที่ยังไม่ได้เปิดไว้ที่−20 องศาเซลเซียสในสภาพแวดล้อมที่มืดและแห้ง

  • เมื่อสร้างใหม่แล้ว ให้อยู่ระหว่าง2–8 องศาเซลเซียสและใช้ภายในหน้าต่างการวิจัยสั้น ๆ

  • หลีกเลี่ยงรอบการแช่แข็ง-ละลายซ้ําๆ

  • สําหรับการวิจัยในห้องปฏิบัติการเท่านั้นไม่ใช่สําหรับการบริหารมนุษย์หรือสัตวแพทย์.

คําอธิบายเมตา SEO

Retatrutide 10 มก. เป็นเปปไทด์การวิจัย triple-agonist ที่มีความบริสุทธิ์สูงซึ่งกําหนดเป้าหมายตัวรับ GLP-1, GIP และกลูคากอนสําหรับการศึกษาการเผาผลาญ โรคอ้วน และการควบคุมกลูโคส Janoshik ตรวจสอบ; จัดส่งจากคลังสินค้าของสหรัฐฯ

คําหลัก SEO (คั่นด้วยจุลภาค)

Retatrutide 10 mg, Retatrutide peptide, Retatrutide research peptide, GLP-1 GIP glucagon agonist, triple-agonist peptide, metabolic research peptide, weight-management peptide, obesity-research compound, peptide for glucose control, fat-oxidation peptide, energy-balance peptide, Janoshik-tested peptide, peptide for scientific research, Retatrutide USA stock

Bacteriostatic Water

ฟรี (1) น้ําแบคทีเรีย 30 มล.
เมื่อคําสั่งซื้อที่ผ่านการรับรองมากกว่า$ 500 เหรียญสหรัฐ.
(ไม่รวมผลิตภัณฑ์แคปซูล เปปไทด์เครื่องสําอาง รหัสโปรโมชั่น และการจัดส่ง)

ไมโทคอนเดรียที่ได้จากเปปไทด์ MOTS-c ส่งเสริมสภาวะสมดุลของการเผาผลาญและอายุยืนเพิ่มความสามารถในการออกกําลังกายลดโรคอ้วนความต้านทานต่ออินซูลินและกระบวนการของโรคอื่น ๆ เช่นโรคกระดูกพรุน

วิธีใช้งาน:ผลิตภัณฑ์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นสารเคมีวิจัยเท่านั้นการกําหนดนี้อนุญาตให้ใช้สารเคมีวิจัยอย่างเคร่งครัดสําหรับการทดสอบในหลอดทดลองและการทดลองในห้องปฏิบัติการเท่านั้น ข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีอยู่ในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อการศึกษาเท่านั้น กฎหมายห้ามการนําร่างกายใด ๆ เข้าสู่มนุษย์หรือสัตว์โดยเด็ดขาด ผลิตภัณฑ์นี้ควรได้รับการจัดการโดยผู้เชี่ยวชาญที่ผ่านการรับรองและได้รับอนุญาตเท่านั้น ผลิตภัณฑ์นี้ไม่ใช่ยา อาหาร หรือเครื่องสําอาง และต้องไม่ติดยี่ห้อผิด ใช้ในทางที่ผิด หรือใส่ผิดเป็นยา อาหาร หรือเครื่องสําอาง

ภาพรวม KEYWORDS-C

MOTS-c เป็นเปปไทด์สั้นที่เข้ารหัสในจีโนมไมโทคอนเดรียและเป็นสมาชิกของกลุ่มเปปไทด์ที่ได้จากไมโทคอนเดรีย (MDP) ที่ใหญ่กว่า เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่า MDP เป็นฮอร์โมนออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีบทบาทสําคัญในการสื่อสารของไมโทคอนเดรียและการควบคุมพลังงาน เดิมทีคิดว่าเกี่ยวข้องกับไมโทคอนเดรียเท่านั้นการวิจัยใหม่ได้เปิดเผยว่า MDPs จํานวนมากมีการใช้งานในนิวเคลียสของเซลล์และบางตัวถึงกับเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อให้มีผลต่อระบบ MOTS-c เป็น MDP ที่เพิ่งระบุใหม่ซึ่งจนถึงปัจจุบันพบว่ามีบทบาทสําคัญในการเผาผลาญการควบคุมน้ําหนักความสามารถในการออกกําลังกายอายุยืนและแม้แต่กระบวนการที่นําไปสู่สภาวะโรคเช่นโรคกระดูกพรุน MOTS-c พบในนิวเคลียสของเซลล์และในการไหลเวียนทั่วไป ทําให้เป็นฮอร์โมนธรรมชาติที่แท้จริง เปปไทด์เป็นเป้าหมายสําหรับการวิจัยอย่างเข้มข้นในช่วงห้าปีที่ผ่านมาเนื่องจากศักยภาพในการรักษา

โครงสร้าง MOTS-c

โครงสร้าง MOTS-cโครงสร้าง MOTS-C, De BQUB17-JHolguera – Trabajo propio, CC BY-SA 4.0
ที่มา:วิกิพีเดียอนุกรม:Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg
สูตรโมเลกุล:C101H152N28O22S2
น้ําหนักโมเลกุล:2174.64 ก./โมล
PubChem SID: 255386757
หมายเลข CAS:1627580-64-6
คําพ้องความหมาย:กรอบการอ่านแบบเปิดไมโทคอนเดรียของ 12S rRNA-c, MT-RNR1

การวิจัย MOTS-c

การเผาผลาญกล้ามเนื้อ

การวิจัยในหนูระบุว่า MOTS-c สามารถย้อนกลับการดื้อต่ออินซูลินที่ขึ้นกับอายุในกล้ามเนื้อ ซึ่งจะช่วยเพิ่มการดูดซึมกลูโคสของกล้ามเนื้อ ทําได้โดยการปรับปรุงการตอบสนองของกล้ามเนื้อโครงร่างต่อการกระตุ้น AMPK ซึ่งจะเพิ่มการแสดงออกของตัวขนส่งกลูโคส[1]. สิ่งสําคัญคือต้องสังเกตว่าการกระตุ้นนี้ไม่ขึ้นกับวิถีอินซูลิน ดังนั้นจึงเป็นทางเลือกอื่นในการเพิ่มการดูดซึมกลูโคสโดยกล้ามเนื้อเมื่ออินซูลินไม่ได้ผลหรือมีปริมาณไม่เพียงพอ ผลลัพธ์ที่ได้คือการทํางานของกล้ามเนื้อดีขึ้น การเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น และความต้านทานต่ออินซูลินที่ลดลง

การเผาผลาญไขมัน

การวิจัยในหนูแสดงให้เห็นว่าระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ํานําไปสู่มวลไขมันที่เพิ่มขึ้นและความผิดปกติของเนื้อเยื่อไขมันปกติ สถานการณ์นี้เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดการดื้อต่ออินซูลินและต่อมาความเสี่ยงในการเกิดโรคเบาหวาน อย่างไรก็ตาม การเสริมหนูด้วย MOTS-c จะช่วยเพิ่มการทํางานของไขมันสีน้ําตาลและลดการสะสมของเนื้อเยื่อไขมัน นอกจากนี้ยังปรากฏว่าเปปไทด์ป้องกันความผิดปกติของไขมันและการอักเสบของไขมันที่มักนําหน้าการดื้อต่ออินซูลิน[2].

ดูเหมือนว่าอย่างน้อยส่วนหนึ่งของอิทธิพลที่ MOTS-c มีต่อการเผาผลาญไขมันนั้นเป็นสื่อกลางผ่านการกระตุ้นวิถี AMPK วิถีที่กําหนดไว้อย่างดีนี้จะเปิดขึ้นเมื่อระดับพลังงานของเซลล์ต่ํา และจะขับเคลื่อนการดูดซึมทั้งกลูโคสและกรดไขมันโดยเซลล์เพื่อการเผาผลาญ นอกจากนี้ยังเป็นเส้นทางที่กระตุ้นในอาหารคีโตเจนิก เช่น อาหารของ Atkin ซึ่งส่งเสริมการเผาผลาญไขมันในขณะที่ปกป้องมวลกายไม่ติดมัน MOTS-c กําหนดเป้าหมายวัฏจักรเมไธโอนีน-โฟเลต เพิ่มระดับ AICAR และเปิดใช้งาน AMPK

การวิจัยใหม่ชี้ให้เห็นว่า MOTS-c สามารถออกจากไมโทคอนเดรียและเข้าสู่นิวเคลียสซึ่งเปปไทด์สามารถส่งผลต่อการแสดงออกของยีนนิวเคลียสได้ หลังจากความเครียดจากการเผาผลาญ MOTS-c ได้รับการแสดงให้เห็นว่าควบคุมยีนนิวเคลียร์ที่เกี่ยวข้องกับการจํากัดกลูโคสและการตอบสนองของสารต้านอนุมูลอิสระ[3].

โครงสร้าง MOTS-cMOTS-c มีผลทั้งในไมโทคอนเดรียและนิวเคลียส
ที่มา:การเผาผลาญของเซลล์

หลักฐานจากหนูบ่งชี้ว่า MOTS-c โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะโรคอ้วน เป็นตัวควบคุมที่สําคัญของการเผาผลาญ sphingolipid, monoacylglycerol และ dicarboxylate ด้วยการควบคุมวิถีเหล่านี้และเพิ่มเบต้าออกซิเดชัน MOTS-c ดูเหมือนจะป้องกันการสะสมของไขมัน[4]. ผลกระทบเหล่านี้บางส่วนเกือบจะแน่นอนผ่านการกระทําของ MOTS-c ในนิวเคลียส การวิจัยเกี่ยวกับ MOTS-c ได้นําไปสู่สมมติฐานใหม่เกี่ยวกับการสะสมของไขมันและการดื้อต่ออินซูลินที่กําลังได้รับความสนใจในชุมชนวิทยาศาสตร์ และอาจเสนอวิธีการใหม่ในการแทรกแซงพยาธิสรีรวิทยาของโรคอ้วนและโรคเบาหวาน ดูเหมือนว่าความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในไมโทคอนเดรียอาจส่งผลให้ขาดการเกิดออกซิเดชันของไขมัน สิ่งนี้นําไปสู่ระดับไขมันหมุนเวียนที่สูงขึ้นและบังคับให้ร่างกายเพิ่มระดับอินซูลินเพื่อพยายามล้างไขมันออกจากกระแสเลือด ผลที่ตามมาของการกระทํานี้คือการสะสมของไขมันที่เพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลงสภาวะสมดุลในร่างกายเมื่อปรับตัวเข้ากับ (และดื้อต่อ) ระดับอินซูลินที่สูงขึ้นเรื้อรัง[5].

การเสริม MOTS-c ในหนูช่วยป้องกันความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและป้องกันการสะสมของไขมันแม้ในอาหารที่มีไขมันสูง

การเสริม MOTS-c ในหนูช่วยป้องกันความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและป้องกันการสะสมของไขมันแม้ในอาหารที่มีไขมันสูง
ที่มา:การเผาผลาญของเซลล์

ความไวของอินซูลิน

การวิจัยที่วัดระดับ MOTS-c ในบุคคลที่ไวต่ออินซูลินและดื้อต่ออินซูลินแสดงให้เห็นว่าโปรตีนมีความเกี่ยวข้องกับความไวของอินซูลินเฉพาะในบุคคลที่ผอมเท่านั้น กล่าวอีกนัยหนึ่ง MOTS-c ดูเหมือนจะมีความสําคัญในการเกิดโรคของการไม่ไวต่ออินซูลิน แต่ไม่ใช่ในการรักษาสภาพ[6]. นักวิทยาศาสตร์คาดเดาว่าเปปไทด์อาจเป็นวิธีที่มีประโยชน์ในการตรวจสอบบุคคลที่ผอมแพ้ก่อนเป็นเบาหวาน และการเปลี่ยนแปลงของระดับ MOTS-c อาจทําหน้าที่เป็นสัญญาณเตือนล่วงหน้าของการไม่ไวต่ออินซูลินที่อาจเกิดขึ้น การเสริม MOTS-c ในการตั้งค่านี้สามารถช่วยยับยั้งการดื้อต่ออินซูลินและการพัฒนาของโรคเบาหวานได้ การวิจัยในหนูจนถึงตอนนี้มีแนวโน้มที่ดี แต่จําเป็นต้องทํางานเพิ่มเติมเพื่อทําความเข้าใจผลกระทบทั้งหมดของ MOTS-c ต่อการควบคุมอินซูลิน

โรคกระดูกพรุน

MOTS-c ดูเหมือนจะมีบทบาทในการสังเคราะห์คอลลาเจนชนิดที่ 1 โดยเซลล์กระดูกในกระดูก การวิจัยในสายเซลล์ osteoblast แสดงให้เห็นว่า MOTS-c ควบคุมวิถี TGF-beta/SMAD ที่รับผิดชอบต่อสุขภาพและการอยู่รอดของเซลล์กระดูก ด้วยการส่งเสริมการรอดชีวิตของเซลล์กระดูก MOTS-c ช่วยปรับปรุงการสังเคราะห์คอลลาเจนชนิดที่ 1 และด้วยเหตุนี้จึงทําให้ความแข็งแรงและความสมบูรณ์ของกระดูก[7].

การวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคกระดูกพรุนพบว่า MOTS-c ส่งเสริมความแตกต่างของเซลล์ต้นกําเนิดไขกระดูกผ่านวิถี TGF-beta/SMAD เดียวกัน ในการศึกษาสิ่งนี้นําไปสู่การสร้างกระดูกที่เพิ่มขึ้น (การสร้างกระดูกใหม่)[8]. ดังนั้น MOTS-c ไม่เพียงแต่ปกป้อง osteoblasts และส่งเสริมการอยู่รอด แต่ยังส่งเสริมการพัฒนาจากสเต็มเซลล์อีกด้วย

อายุยืน

การวิจัยเกี่ยวกับ MOTS-c ได้ระบุการเปลี่ยนแปลงเฉพาะของเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับอายุยืนยาวในประชากรมนุษย์บางกลุ่ม เช่น ชาวญี่ปุ่น การเปลี่ยนแปลงของยีน MOTS-c ในกรณีนี้นําไปสู่การทดแทนสารตกค้างของกลูตาเมตสําหรับไลซีนที่ปกติจะพบในตําแหน่ง 14 ของโปรตีน ไม่ชัดเจนว่าการเปลี่ยนแปลงนี้ส่งผลต่อด้านการทํางานของโปรตีนอย่างไร แต่เกือบจะแน่นอนว่ากลูตาเมตมีคุณสมบัติที่แตกต่างจากไลซีนอย่างสิ้นเชิง และจะเปลี่ยนทั้งโครงสร้างและการทํางานของยีน MOTS-c จําเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทําความเข้าใจว่าการเปลี่ยนแปลงนี้ส่งผลต่อการทํางานอย่างไร แต่พบเฉพาะในผู้ที่มีบรรพบุรุษในเอเชียตะวันออกเฉียงเหนือเท่านั้น และคิดว่ามีบทบาทในการมีอายุยืนยาวเป็นพิเศษที่เห็นในประชากรกลุ่มนี้[9].

ดร. Changhan David Lee นักวิจัยจากคณะผู้สูงอายุที่ USC Leonard Davis กล่าวว่าชีววิทยาของไมโทคอนเดรียช่วยยืดอายุขัยและอายุขัยในมนุษย์ ไมโทคอนเดรียซึ่งเป็นออร์แกเนลล์เผาผลาญที่สําคัญที่สุดเพียงชนิดเดียว "มีส่วนเกี่ยวข้องอย่างมากกับความชราและโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ" จนถึงขณะนี้ การจํากัดอาหารเป็นวิธีเดียวที่เชื่อถือได้ในการส่งผลต่อการทํางานของไมโทคอนเดรียและอายุยืนยาว อย่างไรก็ตาม เปปไทด์เช่น MOTS-c อาจทําให้สามารถส่งผลกระทบโดยตรงต่อการทํางานของไมโทคอนเดรียได้อย่างลึกซึ้งยิ่งขึ้น

สุขภาพหัวใจ

การวิจัยที่วัดระดับ MOTS-c ในมนุษย์ที่ได้รับการตรวจหลอดเลือดหัวใจพบว่าผู้ป่วยที่มีระดับ MOTS-c ในเลือดต่ํากว่ามีระดับความผิดปกติของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดสูงกว่า เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดเรียงรายอยู่ภายในหลอดเลือดและเป็นส่วนสําคัญในการควบคุมความดันโลหิตการแข็งตัวของเลือดและการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ การวิจัยเพิ่มเติมในหนูชี้ให้เห็นว่าแม้ว่า MOTS-c จะไม่ส่งผลโดยตรงต่อการตอบสนองของหลอดเลือด แต่ก็ทําให้เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดไวต่อผลกระทบของโมเลกุลส่งสัญญาณอื่นๆ เช่น อะซิทิลโคลีน การเสริม MOTS-c ในหนูช่วยปรับปรุงการทํางานของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและปรับปรุงการทํางานของหลอดเลือดขนาดเล็กและเยื่อหุ้มหัวใจ[10].

MOTS-c ไม่ได้มีเพียงอย่างเดียวในกลุ่มเปปไทด์ที่ได้จากไมโทคอนเดรีย (MDPs) ที่ส่งผลต่อสุขภาพหัวใจ การวิจัยชี้ให้เห็นว่า MDP อย่างน้อยสามตัวมีบทบาทในการปกป้องเซลล์หัวใจจากความเครียดและการอักเสบ มีเหตุผลที่ดีที่จะเชื่อว่าความผิดปกติของ MDP เป็นปัจจัยสําคัญในการพัฒนาโรคหัวใจและหลอดเลือด เปปไทด์อาจเป็นปัจจัยสําคัญในการบาดเจ็บจากการไหลเวียนซ้ํา และดังที่ชี้ให้เห็นข้างต้นในการทํางานของเยื่อบุผนังหลอดเลือด[11].

MOTS-c มีผลข้างเคียงน้อยที่สุด การดูดซึมใต้ผิวหนังในช่องปากต่ําและดีเยี่ยมในหนู ปริมาณต่อกิโลกรัมในหนูไม่ได้ปรับขนาดเป็นมนุษย์ MOTS-c ขายที่กูรูเปปไทด์จํากัดเฉพาะการวิจัยทางการศึกษาและวิทยาศาสตร์เท่านั้น ไม่ใช่เพื่อการบริโภคของมนุษย์ ซื้อ MOTS-c เฉพาะเมื่อคุณเป็นนักวิจัยที่มีใบอนุญาต

ผู้เขียนบทความ

วรรณกรรมข้างต้นได้รับการวิจัย แก้ไข และจัดระเบียบโดย Dr. Logan, MD Dr. Logan สําเร็จการศึกษาระดับปริญญาเอกจากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัย Case Western Reserveและปริญญาตรีสาขาชีววิทยาโมเลกุล

ผู้เขียนวารสารวิทยาศาสตร์

Changhan David Lee

ดร. ชางฮัน เดวิด ลี, contributor to “MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism,” and “The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress,” is a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis.

Pinchas Cohen, MD, is the dean of the USC Leonard Davis School of Gerontology, executive director of the Ethel Percy Andrus Gerontology Center, and holder of the William and Sylvia Kugel Dean’s Chair in Gerontology. He is an expert in the study of mitochondrial peptides and their possible therapeutic benefits for diabetes, Alzheimer’s, and other diseases related to aging.Cohen’s current research focus is on the emerging science of mitochondria-derived peptides, which he discovered. These peptides include humanin, a 24-amino acid peptide encoded from the mt-16S-rRNA. It is a novel, centrally acting insulin sensitizer and metaboloprotective factor representing a new therapeutic and diagnostic target in diabetes and related disease. Other mitochondrial peptides of interest include MOTS-c, a second peptide encoded from a small ORF in the 12S region of the mitochondrial chromosome that has potent anti-diabetes and anti-obesity effect and acts as an exercise-mimetic, and SHLP2, a peptide encoded from the light strand of the mt-16S-rRNA region whose levels correlate with prostate cancer.

Dr. Changhan David Lee and Dr. Pinchas Cohen are being referenced as leading scientists involved in the research and development of Humanin. In no way are these doctors/scientists endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

กูรูเปปไทด์and these doctors. The purpose of citing the doctors is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide. Dr. Changhan David Lee is listed in [1] [3] Dr. Pinchas Cohen is listed in [9] under the referenced citations.

การอ้างอิงอ้างอิง

  1. C. Lee, K. H. Kim, and P. Cohen, “MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism,” Free Radic. Biol. Med., vol. 100, pp. 182–187, Nov. 2016. [PMC]
  2. H. Lu et al., “MOTS-c peptide regulates adipose homeostasis to prevent ovariectomy-induced metabolic dysfunction,” J. Mol. Med. Berl. Ger., vol. 97, no. 4, pp. 473–485, Apr. 2019. [ผับเมด]
  3. K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun, and C. Lee, “The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress,” Cell Metab., vol. 28, no. 3, pp. 516-524.e7, Sep. 2018. [PMC]
  4. S.-J. Kim et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity,” Physiol. Rep., vol. 7, no. 13, p. e14171, Jul. 2019. [ผับเมด]
  5. R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini, and S. Iossa, “A possible link between hepatic mitochondrial dysfunction and diet-induced insulin resistance,” Eur. J. Nutr., vol. 55, no. 1, pp. 1–6, Feb. 2016. [BMJ]
  6. L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos, and J. E. Galgani, “Plasma MOTS-c levels are associated with insulin sensitivity in lean but not in obese individuals,” J. Investig. Med., vol. 66, no. 6, pp. 1019–1022, Aug. 2018. [ผับเมด]
  7. N. Che et al., “MOTS-c improves osteoporosis by promoting the synthesis of type I collagen in osteoblasts via TGF-β/SMAD signaling pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 23, no. 8, pp. 3183–3189, Apr. 2019. [ผับเมด]
  8. B.-T. Hu and W.-Z. Chen, “MOTS-c improves osteoporosis by promoting osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells via TGF-β/Smad pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 22, no. 21, pp. 7156–7163, Nov. 2018. [ผับเมด]
  9. N. Fuku et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c: A player in exceptional longevity?,” Aging Cell, vol. 14, Aug. 2015. [Research Gate]
  10. Q. Qin et al., “Downregulation of circulating MOTS-c levels in patients with coronary endothelial dysfunction,” Int. J. Cardiol., vol. 254, pp. 23–27, 01 2018. [ผับเมด]
  11. Y. Yang et al., “The role of mitochondria-derived peptides in cardiovascular disease: Recent updates,” Biomed. Pharmacother. Biomedecine Pharmacother., vol. 117, p. 109075, Jun. 2019. [ผับเมด]

บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่ให้ไว้บนเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลและการศึกษาเท่านั้น

ผลิตภัณฑ์ที่นําเสนอบนเว็บไซต์นี้ได้รับการตกแต่งสําหรับการศึกษาในหลอดทดลองเท่านั้น การศึกษาในหลอดทดลอง (ละติน: ในแก้ว) จะดําเนินการนอกร่างกาย ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่ยาหรือยาและไม่ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาเพื่อป้องกันรักษาหรือรักษาอาการป่วยโรคหรือโรคใด ๆ กฎหมายห้ามการนําร่างกายใด ๆ เข้าสู่มนุษย์หรือสัตว์โดยเด็ดขาด

Bacteriostatic Water

ฟรี (1) น้ําแบคทีเรีย 30 มล.
เมื่อคําสั่งซื้อที่ผ่านการรับรองมากกว่า$ 500 เหรียญสหรัฐ.
(ไม่รวมผลิตภัณฑ์แคปซูล เปปไทด์เครื่องสําอาง รหัสโปรโมชั่น และการจัดส่ง)

Ipamorelin is a pentapeptide, meaning that its structure is comprised of five amino acids. It is a GH secretagogue, and is considered to be an agonist, meaning that it possesses the ability to bind certain receptors of a cell and provokes a cellular response. Ipamorelin’s operational mechanics enables the peptide to stimulate the production of pituitary gland-based expression of secretions related to growth amongst animal test subjects. At the same time, the presence of the peptide has been shown to inhibit the production of a secretion known as somatostatin. Additionally, it has been determined that Ipamorelin has the ability to boost the production of IGF-1, or Insulin-like Growth Factor 1. Its presence plays a key role in the overall growth and repair of muscular and skeletal tissue.

วิธีใช้งาน:ผลิตภัณฑ์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นสารเคมีวิจัยเท่านั้นการกําหนดนี้อนุญาตให้ใช้สารเคมีวิจัยอย่างเคร่งครัดสําหรับการทดสอบในหลอดทดลองและการทดลองในห้องปฏิบัติการเท่านั้น ข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีอยู่ในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อการศึกษาเท่านั้น กฎหมายห้ามการนําร่างกายใด ๆ เข้าสู่มนุษย์หรือสัตว์โดยเด็ดขาด ผลิตภัณฑ์นี้ควรได้รับการจัดการโดยผู้เชี่ยวชาญที่ผ่านการรับรองและได้รับอนุญาตเท่านั้น ผลิตภัณฑ์นี้ไม่ใช่ยา อาหาร หรือเครื่องสําอาง และต้องไม่ติดยี่ห้อผิด ใช้ในทางที่ผิด หรือใส่ผิดเป็นยา อาหาร หรือเครื่องสําอาง

What Is Ipamorelin?

Ipamorelin is a short peptide sequence capable of binding to the ghrelin/growth hormone secretagogue receptor. It is one of the most selectivegrowth hormone (GH)secretagogues known and has been shown in laboratory studies to have no effect on ACTH, prolactin, follicle-stimulating hormone, luteinizing hormone, thyroid-stimulating hormone, or cortisol release[1]. Given its high level of specificity, ipamorelin has been of interest in research both as a therapeutic in and of itself as well as a model peptide for understanding how selectivity in receptor binding is achieved.

Ipamorelin Structure

Ipamorelin Peptide Structureที่มา:ผับเคม

Peptide Sequence:Aib-His-D-2Nal-D-Phe-Lys
สูตรโมเลกุล:C38H49N9O5
น้ําหนักโมเลกุล:711.868 g/mol
PubChem ซีดี: 9831659
หมายเลข CAS:170851-70-4

Ipamorelin Research

1. Ipamorelin and Negative Corticosteroid Effects

Glucocorticoids, the class of corticosteroids commonly used to treat inflammation in conditions ranging from cancer to autoimmune disease, have a host of serious side effects that often limit their usefulness. Mitigating the side effects of glucocorticoids could provide for higher dosing of these medications and allow people to remain on them for longer periods of time, both of which could have positive benefits on morbidity and mortality. Ipamorelin has been shown, in several studies, to reduce or even reverse the side effects of glucocorticoid use.

2. Ipamorelin and Bone Health

One of the most profound problems associated with long-term glucocorticoid use is loss of bone density and subsequent risk of fracture. Current therapies include bisphosphonates, hormone therapies, and new monoclonal antibodies. All of these are effective treatments in their own rights, but they also all have side effects, limited efficacy, or high cost. Ipamorelin, on the other hand, is relatively inexpensive to produce and has a very limited number of side effects. Studies in rats indicate that ipamorelin can completely stop bone loss due to corticosteroids and even leads to a four-fold increase in bone formation in rats exposed to these drugs[2]. Further studies indicate that ipamorelin also increases bone mineral density systemically, thereby increasing the strength of both existing bone and newly formed bone[3]. As an added bonus, ipamorelin helps to offset some of the other side effects of steroids, such as muscle wasting and increased visceral fat deposition.

3. Ipamorelin and Muscle Growth

There is evidence to suggest that GH and growth hormone secretagogues like ipamorelin may reduce the catabolic effects that glucocorticoids have on muscle. Research in rats given glucocorticoids shows a decrease in nitrogen wasting in the liver and improved nitrogen balance following administration of ipamorelin[4]. Muscle wasting is one of the primary side effects associated with glucocorticoid use and a common treatment-limiting side effect. The ability to counteract muscle catabolism and bone-density loss with a single drug could be hugely beneficial to patients who require glucocorticoids.

4. Ipamorelin and Diabetes

Research in diabetic rats has revealed that ipamorelin can potentiate insulin release. This effect is most likely a result of indirect stimulation of the calcium channel found on pancreatic islet cells where insulin is made and stored[5]. Ipamorelin’s actions on the pancreas may help us better understand the functional limitations of type 2 diabetes and lead to the development of novel therapeutics or even preventative measures.

5. Studied for Treatment of Post-Operative Ileus

Post-operative ileus (POI) is a common condition that follows certain types of surgery, but is particularly common following abdominal surgery. The condition is characterized by an inability of individuals to take oral nutrition because the GI system ceases to function. It can be characterized by pain, but the primary problem with POI is that it slows discharge from the hospital and lengthens overall recovery time.

Ipamorelin has been investigated in several proof-of-concept clinical trials to determine if administration of the peptide can reduce POI. The research suggests that ipamorelin does shorten time to first meal by approximately 12 hours[6], [7]. Unfortunately, and despite early limited success, the trials were abandoned when the company conducting them decided that efficacy was not high enough to create a viable product. There is hope that ongoing research can boost efficacy or that research into combination therapies that include ipamorelin can find a synergistic effect with other compounds that will render the therapy more effective.

Ipamorelin Studied for Treatment of Post-Operative Ileusที่มา:ผับเมด
  1. Amount of radiolabeled food remaining in stomach is lower in rats with POI after ipamorelin administration, even when compared to rats not suffering from POI.
  2. The geometric location of the food is similar to rats without POI when rats with POI are given ipamorelin.
  3. Location of radiolabeled food is more distal in GI tract, and similar to rats without POI, after ipamorelin is administered.

6. Ipamorelin as Ghrelin Receptor Probe

Ipamorelin is a selective ghrelin receptor agonist and binds strongly to the ghrelin receptor. The ghrelin receptor is known to increase in abundance in certain types of cancer (e.g. human carcinomas) and heart failure. Given these facts, researchers recently speculated that ipamorelin could be used as a probe in positron emission tomography (PET) as an aid to diagnosis. Basic in vitro studies have demonstrated the feasibility of this approach and have confirmed that ipamorelin[8], which is easy to synthesize in a lab, could theoretically be used as a PET probe. The next step is to test the probe to determine how well it functions in vivo and to develop standards for interpreting PET studies done with it.

Ipamorelin Is Neglected in Research

Though ipamorelin does not have orphan-drug status at this time, it is still a neglected drug in research settings. Despite promising early studies, interest in ipamorelin has waned following the decision not to pursue it as a treatment for post-operative ileus. Ipamorelin has a number of benefits to offer, not just as a therapeutic, but as a tool for better understanding a number of disease states and their physiologic impacts. Ipamorelin will likely be of interest in research again, once someone jump-starts the field with new data and cutting-edge insight into the benefits of this unique peptide.

Ipamorelin exhibits moderate side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. Ipamorelin for sale at

กูรูเปปไทด์is limited to educational and scientific research only, not for human consumption. Only buy Ipamorelin if you are a licensed researcher.

ผู้เขียนบทความ

วรรณกรรมข้างต้นได้รับการวิจัย แก้ไข และจัดระเบียบโดย Dr. Logan, MD Dr. Logan สําเร็จการศึกษาระดับปริญญาเอกจากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัย Case Western Reserveและปริญญาตรีสาขาชีววิทยาโมเลกุล

ผู้เขียนวารสารวิทยาศาสตร์

David E. Beck, MD, co-author of “Prospective, randomized, controlled, proof-of-concept study of the Ghrelin mimetic ipamorelin for the management of postoperative ileus in bowel resection patients” specializes in colon and rectal surgery.

David E. Beck, MD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Ipamorelin. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

กูรูเปปไทด์และหมอคนนี้ จุดประสงค์ของการอ้างถึงแพทย์คือการรับทราบ รับรู้ และให้เครดิตความพยายามในการวิจัยและพัฒนาอย่างละเอียดถี่ถ้วนที่ดําเนินการโดยนักวิทยาศาสตร์ที่ศึกษาเปปไทด์นี้David E. Beck, MDis listed in [6] under the referenced citations.

การอ้างอิงอ้างอิง

  1. K. Raun et al., “Ipamorelin, the first selective growth hormone secretagogue,” Eur. J. Endocrinol., vol. 139, no. 5, pp. 552–561, Nov. 1998. [ผับเมด]
  2. N. B. Andersen, K. Malmlöf, P. B. Johansen, T. T. Andreassen, G. Ørtoft, and H. Oxlund, “The growth hormone secretagogue ipamorelin counteracts glucocorticoid-induced decrease in bone formation of adult rats,” Growth Horm. IGF Res. Off. J. Growth Horm. Res. Soc. Int. IGF Res. Soc., vol. 11, no. 5, pp. 266–272, Oct. 2001. [ผับเมด]
  3. J. Svensson et al., “The GH secretagogues ipamorelin and GH-releasing peptide-6 increase bone mineral content in adult female rats,” J. Endocrinol., vol. 165, no. 3, pp. 569–577, Jun. 2000. [ผับเมด]
  4. N. K. Aagaard et al., “Growth hormone and growth hormone secretagogue effects on nitrogen balance and urea synthesis in steroid treated rats,” Growth Horm. IGF Res. Off. J. Growth Horm. Res. Soc. Int. IGF Res. Soc., vol. 19, no. 5, pp. 426–431, Oct. 2009. [ผับเมด]
  5. E. Adeghate and A. S. Ponery, “Mechanism of ipamorelin-evoked insulin release from the pancreas of normal and diabetic rats,” Neuro Endocrinol. Lett., vol. 25, no. 6, pp. 403–406, Dec. 2004. [ผับเมด]
  6. D. E. Beck, W. B. Sweeney, M. D. McCarter, and Ipamorelin 201 Study Group, “Prospective, randomized, controlled, proof-of-concept study of the Ghrelin mimetic ipamorelin for the management of postoperative ileus in bowel resection patients,” Int. J. Colorectal Dis., vol. 29, no. 12, pp. 1527–1534, Dec. 2014. [ผับเมด]
  7. B. Greenwood-Van Meerveld, K. Tyler, E. Mohammadi, and C. Pietra, “Efficacy of ipamorelin, a ghrelin mimetic, on gastric dysmotility in a rodent model of postoperative ileus,” J. Exp. Pharmacol., vol. 4, pp. 149–155, Oct. 2012. [ผับเมด]
  8. M. M. Fowkes, T. Lalonde, L. Yu, S. Dhanvantari, M. S. Kovacs, and L. G. Luyt, “Peptidomimetic growth hormone secretagogue derivatives for positron emission tomography imaging of the ghrelin receptor,” Eur. J. Med. Chem., vol. 157, pp. 1500–1511, Sep. 2018. [วิทยาศาสตร์โดยตรง]

บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่ให้ไว้บนเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลและการศึกษาเท่านั้น

ผลิตภัณฑ์ที่นําเสนอบนเว็บไซต์นี้ได้รับการตกแต่งสําหรับการศึกษาในหลอดทดลองเท่านั้น การศึกษาในหลอดทดลอง (ละติน: ในแก้ว) จะดําเนินการนอกร่างกาย ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่ยาหรือยาและไม่ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาเพื่อป้องกันรักษาหรือรักษาอาการป่วยโรคหรือโรคใด ๆ กฎหมายห้ามการนําร่างกายใด ๆ เข้าสู่มนุษย์หรือสัตว์โดยเด็ดขาด

ฟรี (1) น้ําแบคทีเรีย 30 มล.
เมื่อคําสั่งซื้อที่ผ่านการรับรองมากกว่า$ 500 เหรียญสหรัฐ.
(ไม่รวมผลิตภัณฑ์แคปซูล เปปไทด์เครื่องสําอาง รหัสโปรโมชั่น และการจัดส่ง)

จีเอชเค-คิวเป็นเปปไทด์ตามธรรมชาติในพลาสมาในเลือด ปัสสาวะ และน้ําลายของมนุษย์ การวิจัยในสัตว์พบว่า GHK-Cu สามารถปรับปรุงการรักษาบาดแผล การทํางานของภูมิคุ้มกัน และสุขภาพผิวโดยการกระตุ้นคอลลาเจน ไฟโบรบลาสต์ และส่งเสริมการเจริญเติบโตของหลอดเลือด มีหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่ามันทําหน้าที่เป็นสัญญาณป้อนกลับที่เกิดขึ้นหลังจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ นอกจากนี้ยังยับยั้งความเสียหายจากอนุมูลอิสระจึงเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ

วิธีใช้งาน:ผลิตภัณฑ์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นสารเคมีวิจัยเท่านั้นการกําหนดนี้อนุญาตให้ใช้สารเคมีวิจัยอย่างเคร่งครัดสําหรับการทดสอบในหลอดทดลองและการทดลองในห้องปฏิบัติการเท่านั้น ข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีอยู่ในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อการศึกษาเท่านั้น กฎหมายห้ามการนําร่างกายใด ๆ เข้าสู่มนุษย์หรือสัตว์โดยเด็ดขาด ผลิตภัณฑ์นี้ควรได้รับการจัดการโดยผู้เชี่ยวชาญที่ผ่านการรับรองและได้รับอนุญาตเท่านั้น ผลิตภัณฑ์นี้ไม่ใช่ยา อาหาร หรือเครื่องสําอาง และต้องไม่ติดยี่ห้อผิด ใช้ในทางที่ผิด หรือใส่ผิดเป็นยา อาหาร หรือเครื่องสําอาง

จีเอชเค-คิว

GHK-Cu เป็นเปปไทด์ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติซึ่งแยกได้จากพลาสมาในเลือดของมนุษย์เป็นครั้งแรก ตั้งแต่นั้นมาก็มีการระบุในปัสสาวะและน้ําลายเช่นกัน การวิจัยเกี่ยวกับ GHK-Cu พบว่าเปปไทด์สั้นมีประโยชน์อย่างมากในการรักษาบาดแผลและการทํางานของภูมิคุ้มกัน มีคุณสมบัติต่อต้านริ้วรอยและพบว่าสามารถยับยั้งความเสียหายจากอนุมูลอิสระเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนต่อสู้กับแบคทีเรียและเพิ่มสุขภาพของผิวหนังและไฟโบรบลาสต์ของผิวหนัง

โครงสร้าง

อนุกรม:Gly-His-Lys.Cu.xHAc
สูตรโมเลกุล:C14H23CuN6O4
น้ําหนักโมเลกุล:340.384 ก./โมล
PubChem ซีดี: 73587
หมายเลข CAS:89030-95-5

การวิจัย GHK-Cu

1. GHK-Cu และการรักษาผิว

GHK-Cu เป็นส่วนหนึ่งตามธรรมชาติของเลือดมนุษย์ และด้วยเหตุนี้จึงพบว่ามีบทบาทสําคัญในเส้นทางการฟื้นฟูผิวหนัง การวิจัยในการเพาะเลี้ยงผิวหนังพบว่า GHK ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์และการสลายคอลลาเจน ไกลโคซามิโนไกลแคน และส่วนประกอบเมทริกซ์นอกเซลล์อื่นๆ เช่น โปรตีโอไกลแคนและคอนดรอยตินซัลเฟต อย่างน้อยส่วนหนึ่งของผลกระทบนี้ได้รับการไกล่เกลี่ยผ่านประโยชน์ในการสรรหาในเชิงบวกที่ GHK-Cu มีต่อไฟโบรบลาสต์ เซลล์ภูมิคุ้มกัน และเซลล์บุผนังหลอดเลือด เปปไทด์ดึงเซลล์เหล่านี้ไปยังบริเวณที่บาดเจ็บและดูเหมือนจะประสานงานกิจกรรมในการซ่อมแซมความเสียหาย[1].

GHK-Cu เป็นส่วนประกอบทั่วไปของผลิตภัณฑ์ดูแลผิวและเครื่องสําอาง ช่วยเพิ่มความยืดหยุ่นของผิวในขณะที่กระชับและกระชับ นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าช่วยลดความเสียหายอันเนื่องมาจากแสงแดด ลดรอยดํา และลดเลือนริ้วรอยและริ้วรอย[1]. ความสามารถของ GHK-Cu ในการปรับการสังเคราะห์คอลลาเจนมีความสําคัญในการลดการปรากฏตัวของรอยแผลเป็นป้องกันไม่ให้เกิดการรักษา hypertrophic ทําให้ผิวหยาบกร้านเรียบเนียนและซ่อมแซมโครงสร้างของผิวที่มีอายุมากขึ้น บทบาทเหล่านี้ของ GHK-Cu เป็นสื่อกลางส่วนหนึ่งแม้ว่าความสามารถในการเพิ่มระดับของปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง-Β[2]. มีแนวโน้มว่าเปปไทด์ทํางานผ่านวิถีทางชีวเคมีที่แตกต่างกันหลายอย่าง และมีผลกระทบและระดับของการถอดรหัสยีน[3].

การวิจัยในหนูแสดงให้เห็นว่า GHK-Cu เพิ่มอัตราการรักษาหลังการเผาไหม้ได้มากถึง 33% ดูเหมือนว่านอกจากการสรรหาเซลล์ภูมิคุ้มกันและไฟโบรบลาสต์ไปยังบริเวณที่บาดเจ็บแล้ว GHK-Cu ยังกระตุ้นการเจริญเติบโตของหลอดเลือดอีกด้วย[4]. ผิวหนังที่ถูกไฟไหม้มักจะงอกหลอดเลือดใหม่ได้ช้าเนื่องจากผลการกัดกร่อนดังนั้นการค้นพบเหล่านี้จึงเปิดเส้นทางใหม่ในการปรับปรุงการดูแลบาดแผลในหน่วยเผาไหม้และเร่งการรักษา

2. GHK-Cu และแบคทีเรีย

การบุกรุกเนื้อเยื่อโดยเชื้อโรคแปลกปลอมเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักที่ทําให้บาดแผลหายช้าหรือไม่หายเลย การติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อราเป็นปัญหาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยไฟไหม้และในผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เช่น เบาหวาน เอชไอวี) GHK-Cu เมื่อรวมกับกรดไขมันบางชนิดจะสร้างสารต้านจุลชีพที่มีศักยภาพซึ่งออกฤทธิ์ต่อต้านแบคทีเรียและเชื้อราหลายชนิดที่ทราบกันดีว่าทําให้การรักษาบาดแผลยุ่งยาก[5].

การวิจัยในผู้ป่วยโรคเบาหวานแสดงให้เห็นว่า GHK-Cu เหนือกว่าระบบการดูแลมาตรฐานเพียงอย่างเดียวในการรักษาแผลจากเบาหวาน ผู้ป่วยที่ได้รับการดูแลทั้งแบบมาตรฐานและ GHK-Cu แสดงให้เห็นว่าการปิดแผลเพิ่มขึ้น ~40% และอัตราการติดเชื้อลดลง 27% เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม[6]. ผลลัพธ์ที่คล้ายกันพบในผู้ป่วยที่มีแผลเปิดขาดเลือด[7].

3. GHK-Cu ความรู้ความเข้าใจและการทํางานของระบบประสาท

การตายของเซลล์ประสาทเนื่องจากโรคความเสื่อมเช่นอัลไซเมอร์นั้นไม่ค่อยเป็นที่เข้าใจ สิ่งนี้ทําให้ยากต่อการพัฒนาการรักษาและการรักษาที่มีอยู่โดยทั่วไปมีประสิทธิภาพจํากัด อย่างไรก็ตาม การวิจัยชี้ให้เห็นว่า GHK-Cu สามารถตอบโต้การลดลงของการทํางานของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับอายุซึ่งมักเป็นสาเหตุของโรคเหล่านี้ การวิจัยแสดงให้เห็นว่า GHK-Cu สามารถปรับปรุงการสร้างหลอดเลือดในระบบประสาท เพิ่มการเจริญเติบโตของเส้นประสาท และลดการอักเสบในระบบประสาทส่วนกลาง มีแม้กระทั่งหลักฐานว่า GHK-Cu สามารถรีเซ็ตการแสดงออกของยีนทางพยาธิวิทยาและช่วยสร้างสภาวะสุขภาพในระบบที่ผิดปกติได้[8].

GHK-Cu พบในความเข้มข้นสูงในสมอง แม้ว่าระดับของเปปไทด์จะลดลงตามอายุ มีความคิดในหมู่นักวิทยาศาสตร์ว่า GHK-Cu อาจปกป้องเนื้อเยื่อของระบบประสาทจากการดูถูกตามธรรมชาติ เช่น ความผิดปกติของยีน และการลดลงของ GHK-Cu ตามอายุ ไม่ใช่การเริ่มมีกระบวนการของโรคใหม่ ที่นําไปสู่ความเสื่อมของระบบประสาท

ระดับ GHK-Cu ในเนื้อเยื่อต่างๆ
ที่มา:ผับเมด

การวิจัยในหนูระบุว่ากลไกที่เป็นไปได้อย่างหนึ่งที่ GHK-Cu ปกป้องเนื้อเยื่อสมองคือการป้องกันการตายของเซลล์ การกระทํานี้ดูเหมือนจะไกล่เกลี่ยผ่านวิถี miR-339-59/VEGFA ที่รู้จักกันดี ซึ่งทํางานหลังจากเลือดออกในสมองและโรคหลอดเลือดสมอง ในแบบจําลองหนู GHK-Cu ช่วยเพิ่มการขาดดุลทางระบบประสาทในสมองลดอาการบวมและยับยั้งการตายของเซลล์ประสาทที่มักซื้อโดยการแสดงออกมากเกินไปของ miR-339-5p[9].

4. GHK-Cu และผลข้างเคียงของเคมีบําบัด

การวิจัยในหนูแสดงให้เห็นว่า GHK-Cu สามารถปกป้องปอดจากพังผืดที่เกิดขึ้นหลังการรักษาด้วยยารักษามะเร็ง bleomycin[10]. สิ่งนี้สามารถปูทางไปสู่การใช้ GHK-Cu เป็นยาเสริมเคมีบําบัดที่ช่วยให้ปริมาณยาช่วยชีวิตเหล่านี้เพิ่มขึ้นโดยไม่เสี่ยงต่อผลข้างเคียงที่เพิ่มขึ้น การศึกษาเมื่อก้าวไปไกลกว่าปกติโดยการระบุเส้นทางที่เป็นไปได้ที่ GHKC-Cu ป้องกันพังผืด ดูเหมือนว่าการควบคุมเปปไทด์ TNF-alpha dn ระดับ IL-6 ซึ่งทั้งสองอย่างนี้ทําหน้าที่เป็นโมเลกุลที่ก่อให้เกิดการอักเสบและส่งผลต่อเมทริกซ์นอกเซลล์และกล้ามเนื้อเรียบของปอด ด้วยการลดการอักเสบในปอด GHK-Cu ช่วยป้องกันไม่ให้เกิดการสร้างพังผืดและปรับปรุงการสะสมของคอลลาเจน

ประโยชน์ที่คล้ายคลึงกันของ GHK-Cu ในการปกป้องปอดพบในแบบจําลองเมาส์ของกลุ่มอาการหายใจลําบากเฉียบพลัน (ARDS) ซึ่งเป็นภาวะปอดอักเสบที่สามารถพัฒนาได้อย่างรวดเร็วและถึงแก่ชีวิตได้ ARDS เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ การติดเชื้อ และยาบางชนิด เช่น ยาที่ใช้ในเคมีบําบัด เป็นอีกครั้งที่ GHK-Cu ดูเหมือนจะเป็นสื่อกลางผลกระทบผ่านการแสดงออกของ TNF-alpha และ IL-6 ที่ลดลง[11].

5. GHK-Cu และการลดความเจ็บปวด

ในแบบจําลองหนู การบริหาร GHK-Cu มีผลขึ้นอยู่กับขนาดยาต่อพฤติกรรมที่เกิดจากความเจ็บปวด เปปไทด์ดูเหมือนจะมีฤทธิ์แก้ปวดที่เกิดจากระดับที่เพิ่มขึ้นของยาแก้ปวดตามธรรมชาติ L-lysine[12]. การวิจัยที่คล้ายคลึงกันพบว่าเปปไทด์ยังสามารถเพิ่มระดับ L-arginine ซึ่งเป็นกรดอะมิโนแก้ปวดอีกชนิดหนึ่ง[13]. การค้นพบเหล่านี้เปิดช่องทางใหม่สําหรับการควบคุมความเจ็บปวดที่ไม่พึ่งพายาเสพติดฝิ่นหรือ NSAIDs ซึ่งพบว่ามีผลเสียต่อหัวใจ

GHK-Cu มีผลข้างเคียงน้อยที่สุดการดูดซึมในช่องปากต่ําและใต้ผิวหนังที่ดีเยี่ยมในหนู ปริมาณต่อกิโลกรัมในหนูไม่ได้ปรับขนาดเป็นมนุษย์ GHK-Cu ขายที่

กูรูเปปไทด์จํากัดเฉพาะการวิจัยทางการศึกษาและวิทยาศาสตร์เท่านั้น ไม่ใช่เพื่อการบริโภคของมนุษย์ ซื้อ GHK-Cu หากคุณเป็นนักวิจัยที่มีใบอนุญาตเท่านั้น

ผู้เขียนบทความ

วรรณกรรมข้างต้นได้รับการวิจัย แก้ไข และจัดระเบียบโดย Dr. Logan, MD Dr. Logan สําเร็จการศึกษาระดับปริญญาเอกจากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัย Case Western Reserveและปริญญาตรีสาขาชีววิทยาโมเลกุล

ผู้เขียนวารสารวิทยาศาสตร์

ลอเรน พิคคาร์ท ปริญญาเอกได้เผยแพร่สิ่งพิมพ์ 109 ฉบับและกําลังพัฒนาสิทธิบัตรและวิเคราะห์ผลกระทบของ GHK ต่อการแสดงออกของยีนของมนุษย์ 4,192 ยีน นอกเหนือจากการใช้งานที่เป็นไปได้ของ GHK ที่เผยแพร่บนผิวหนังการอักเสบ มะเร็งระยะแพร่กระจาย และโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ดูเหมือนว่าจะมีผลดีต่อระบบเนื้อเยื่ออื่นๆ เช่น ระบบประสาท ระบบทางเดินอาหาร และระบบไมโทคอนเดรีย อัตชีวประวัติสั้น ๆ แต่มีรายละเอียดของเขาเจาะลึกถึงแรงจูงใจและภูมิหลังเบื้องหลังการอุทิศตนเพื่อผิว การต่อต้านริ้วรอย และการฝึกฝนตลอดชีวิต

ลอเรน พิคคาร์ท ปริญญาเอกกําลังได้รับการอ้างถึงว่าเป็นหนึ่งในนักวิทยาศาสตร์ชั้นนําที่เกี่ยวข้องกับการวิจัยและพัฒนาของ GHK-Cu แพทย์/นักวิทยาศาสตร์รายนี้ไม่ได้รับรองหรือสนับสนุนการซื้อ ขาย หรือใช้ผลิตภัณฑ์นี้ไม่ว่าด้วยเหตุผลใดก็ตาม ไม่มีความเกี่ยวข้องหรือความสัมพันธ์ โดยนัยหรืออย่างอื่นระหว่าง

กูรูเปปไทด์และหมอคนนี้ จุดประสงค์ของการอ้างถึงแพทย์คือการรับทราบ รับรู้ และให้เครดิตความพยายามในการวิจัยและพัฒนาอย่างละเอียดถี่ถ้วนที่ดําเนินการโดยนักวิทยาศาสตร์ที่ศึกษาเปปไทด์นี้ Loren Pickart, Ph.D มีชื่ออยู่ใน[1] [3]และ[8]ภายใต้การอ้างอิงที่อ้างอิง

การอ้างอิงอ้างอิง

  1. L. Pickart, JM Vasquez-Soltero และ A. Margolina, "GHK Peptide as a Natural Modulator of Multiple Cellular Pathways in Skin Regeneration," BioMed Res. Int., vol. 2015, p. 648108, 2015. [การวิจัยไบโอเมดนานาชาติ]
  2. A. Gruchlik, E. Chodurek และ Z. Dzierzewicz, "ผลของ GLY-HIS-LYS และคอมเพล็กซ์ทองแดงต่อการหลั่ง TGF-β ในไฟโบรบลาสต์ผิวหนังปกติของมนุษย์" Acta Pol. Pharm., vol. 71, no. 6, pp. 954–958, ธันวาคม 2014. [ผับเมด]
  3. L. Pickart และ A. Margolina, "การกระทําในการสร้างใหม่และการป้องกันของเปปไทด์ GHK-Cu ในแง่ของข้อมูลยีนใหม่" Int. J. Mol. Sci., vol. 19, no. 7, ก.ค. 2018 [ผับเมด]
  4. X. Wang et al., "GHK-Cu-liposomes เร่งการรักษาบาดแผลลวกในหนูโดยการส่งเสริมการเพิ่มจํานวนของเซลล์และการสร้างหลอดเลือด" ปิด Publ. รักษาบาดแผล Soc. Eur. Tissue Repair Soc., ฉบับที่ 25, ฉบับที่ 2, หน้า 270–278, 2017. [ผับเมด]
  5. M. Kukowska, M. Kukowska-Kaszuba และ K. Dzierzbicka, "การศึกษาในหลอดทดลองของฤทธิ์ต้านจุลชีพของคอนจูเกต Gly-His-Lys เป็นผู้สมัครที่มีศักยภาพและมีแนวโน้มสําหรับการรักษาในการติดเชื้อที่ผิวหนังและเนื้อเยื่อ" Bioorg Med. Chem. Lett., vol. 25, no. 3, pp. 542–546, ก.พ. 2015. [วิทยาศาสตร์โดยตรง]
  6. GD Mulder และคณะ, "การรักษาแผลที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยการรักษาเฉพาะที่ด้วยทองแดง glycyl-l-histidyl-l-lysine," Wound Repair Regen. ปิด Publ. รักษาบาดแผล Soc. Eur. Tissue Repair Soc. ฉบับที่ 2 ฉบับที่ 4 หน้า 259–269 ตุลาคม 1994 [ผับเมด]
  7. SO Canapp และคณะ "ผลของคอมเพล็กซ์ไตรเปปไทด์-ทองแดงเฉพาะที่ต่อการรักษาบาดแผลเปิดขาดเลือด" สัตวแพทย์ ศัลยกรรม VS ฉบับที่ 32 ฉบับที่ 6 หน้า 515–523 ธันวาคม 2003 [ผับเมด]
  8. L. Pickart, JM Vasquez-Soltero และ A. Margolina, "ผลกระทบของ GHK เปปไทด์ของมนุษย์ต่อการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการทํางานของระบบประสาทและการลดลงของความรู้ความเข้าใจ" Brain Sci. ฉบับที่ 7 ฉบับที่ 2 กุมภาพันธ์ 2017 [ผับเมด]
  9. H. Zhang, Y. Wang และ Z. เขา "ไกลซีน-ฮิสทิดีน-ไลซีน (GHK) บรรเทาการตายของเซลล์ประสาทเนื่องจากการตกเลือดในสมองผ่านวิถี miR-339-5p/VEGFA" ด้านหน้า ประสาทวิทยา ฉบับที่ 12 หน้า 644, 2018. [ผับเมด]
  10. XM Zhou และคณะ, "GHK Peptide ยับยั้งพังผืดในปอดที่เกิดจาก Bleomycin ในหนูโดยการยับยั้งการเปลี่ยน Epithelial-to-Mesenchymal ที่เป็นสื่อกลางของ TGFβ1/Smad," ด้านหน้า. เภสัชศาสตร์ ฉบับที่ 8 หน้า 904, 2017. [ผับเมด]
  11. เจอาร์ พาร์ค, เอช. ลี, SI คิมและ SR หยาง, "คอมเพล็กซ์ไตรเปปไทด์ GHK-Cu ช่วยปรับปรุงการบาดเจ็บปอดเฉียบพลันที่เกิดจากไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ในหนู" Oncotarget, vol. 7, no. 36, pp. 58405–58417, ก.ย. 2016. [ผับเมด]
  12. แอล. Sever'yanova และ ME Dolgintsev, "ผลของไตรเปปไทด์ Gly-His-Lys ในพฤติกรรมก้าวร้าว-ป้องกันที่เกิดจากความเจ็บปวดในหนู" Bull. Exp. Biol. Med., vol. 164, no. 2, pp. 140–143, ธันวาคม 2017. [สปริงเกอร์]
  13. แอล. Sever'yanova และ DV Plotnikov, "การจับของ glyprolines กับ L-arginine ย้อนกลับฤทธิ์ยาแก้ปวดและต้านการก่อตัว" Bull. Exp. Biol. Med., vol. 165, no. 5, pp. 621–624, ก.ย. 2018. [ผับเมด]

บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่ให้ไว้บนเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลและการศึกษาเท่านั้น

ผลิตภัณฑ์ที่นําเสนอบนเว็บไซต์นี้ได้รับการตกแต่งสําหรับการศึกษาในหลอดทดลองเท่านั้น การศึกษาในหลอดทดลอง (ละติน: ในแก้ว) จะดําเนินการนอกร่างกาย ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่ยาหรือยาและไม่ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาเพื่อป้องกันรักษาหรือรักษาอาการป่วยโรคหรือโรคใด ๆ กฎหมายห้ามการนําร่างกายใด ๆ เข้าสู่มนุษย์หรือสัตว์โดยเด็ดขาด

ฟรี (1) น้ําแบคทีเรีย 30 มล.
เมื่อคําสั่งซื้อที่ผ่านการรับรองมากกว่า$ 500 เหรียญสหรัฐ.
(ไม่รวมผลิตภัณฑ์แคปซูล เปปไทด์เครื่องสําอาง รหัสโปรโมชั่น และการจัดส่ง)

จีเอชเค-คิวเป็นเปปไทด์ตามธรรมชาติในพลาสมาในเลือด ปัสสาวะ และน้ําลายของมนุษย์ การวิจัยในสัตว์พบว่า GHK-Cu สามารถปรับปรุงการรักษาบาดแผล การทํางานของภูมิคุ้มกัน และสุขภาพผิวโดยการกระตุ้นคอลลาเจน ไฟโบรบลาสต์ และส่งเสริมการเจริญเติบโตของหลอดเลือด มีหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่ามันทําหน้าที่เป็นสัญญาณป้อนกลับที่เกิดขึ้นหลังจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ นอกจากนี้ยังยับยั้งความเสียหายจากอนุมูลอิสระจึงเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ

วิธีใช้งาน:ผลิตภัณฑ์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นสารเคมีวิจัยเท่านั้นการกําหนดนี้อนุญาตให้ใช้สารเคมีวิจัยอย่างเคร่งครัดสําหรับการทดสอบในหลอดทดลองและการทดลองในห้องปฏิบัติการเท่านั้น ข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีอยู่ในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อการศึกษาเท่านั้น กฎหมายห้ามการนําร่างกายใด ๆ เข้าสู่มนุษย์หรือสัตว์โดยเด็ดขาด ผลิตภัณฑ์นี้ควรได้รับการจัดการโดยผู้เชี่ยวชาญที่ผ่านการรับรองและได้รับอนุญาตเท่านั้น ผลิตภัณฑ์นี้ไม่ใช่ยา อาหาร หรือเครื่องสําอาง และต้องไม่ติดยี่ห้อผิด ใช้ในทางที่ผิด หรือใส่ผิดเป็นยา อาหาร หรือเครื่องสําอาง

จีเอชเค-คิว

GHK-Cu เป็นเปปไทด์ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติซึ่งแยกได้จากพลาสมาในเลือดของมนุษย์เป็นครั้งแรก ตั้งแต่นั้นมาก็มีการระบุในปัสสาวะและน้ําลายเช่นกัน การวิจัยเกี่ยวกับ GHK-Cu พบว่าเปปไทด์สั้นมีประโยชน์อย่างมากในการรักษาบาดแผลและการทํางานของภูมิคุ้มกัน มีคุณสมบัติต่อต้านริ้วรอยและพบว่าสามารถยับยั้งความเสียหายจากอนุมูลอิสระเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนต่อสู้กับแบคทีเรียและเพิ่มสุขภาพของผิวหนังและไฟโบรบลาสต์ของผิวหนัง

โครงสร้าง

อนุกรม:Gly-His-Lys.Cu.xHAc
สูตรโมเลกุล:C14H23CuN6O4
น้ําหนักโมเลกุล:340.384 ก./โมล
PubChem ซีดี: 73587
หมายเลข CAS:89030-95-5

การวิจัย GHK-Cu

1. GHK-Cu และการรักษาผิว

GHK-Cu เป็นส่วนหนึ่งตามธรรมชาติของเลือดมนุษย์ และด้วยเหตุนี้จึงพบว่ามีบทบาทสําคัญในเส้นทางการฟื้นฟูผิวหนัง การวิจัยในการเพาะเลี้ยงผิวหนังพบว่า GHK ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์และการสลายคอลลาเจน ไกลโคซามิโนไกลแคน และส่วนประกอบเมทริกซ์นอกเซลล์อื่นๆ เช่น โปรตีโอไกลแคนและคอนดรอยตินซัลเฟต อย่างน้อยส่วนหนึ่งของผลกระทบนี้ได้รับการไกล่เกลี่ยผ่านประโยชน์ในการสรรหาในเชิงบวกที่ GHK-Cu มีต่อไฟโบรบลาสต์ เซลล์ภูมิคุ้มกัน และเซลล์บุผนังหลอดเลือด เปปไทด์ดึงเซลล์เหล่านี้ไปยังบริเวณที่บาดเจ็บและดูเหมือนจะประสานงานกิจกรรมในการซ่อมแซมความเสียหาย[1].

GHK-Cu เป็นส่วนประกอบทั่วไปของผลิตภัณฑ์ดูแลผิวและเครื่องสําอาง ช่วยเพิ่มความยืดหยุ่นของผิวในขณะที่กระชับและกระชับ นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าช่วยลดความเสียหายอันเนื่องมาจากแสงแดด ลดรอยดํา และลดเลือนริ้วรอยและริ้วรอย[1]. ความสามารถของ GHK-Cu ในการปรับการสังเคราะห์คอลลาเจนมีความสําคัญในการลดการปรากฏตัวของรอยแผลเป็นป้องกันไม่ให้เกิดการรักษา hypertrophic ทําให้ผิวหยาบกร้านเรียบเนียนและซ่อมแซมโครงสร้างของผิวที่มีอายุมากขึ้น บทบาทเหล่านี้ของ GHK-Cu เป็นสื่อกลางส่วนหนึ่งแม้ว่าความสามารถในการเพิ่มระดับของปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง-Β[2]. มีแนวโน้มว่าเปปไทด์ทํางานผ่านวิถีทางชีวเคมีที่แตกต่างกันหลายอย่าง และมีผลกระทบและระดับของการถอดรหัสยีน[3].

การวิจัยในหนูแสดงให้เห็นว่า GHK-Cu เพิ่มอัตราการรักษาหลังการเผาไหม้ได้มากถึง 33% ดูเหมือนว่านอกจากการสรรหาเซลล์ภูมิคุ้มกันและไฟโบรบลาสต์ไปยังบริเวณที่บาดเจ็บแล้ว GHK-Cu ยังกระตุ้นการเจริญเติบโตของหลอดเลือดอีกด้วย[4]. ผิวหนังที่ถูกไฟไหม้มักจะงอกหลอดเลือดใหม่ได้ช้าเนื่องจากผลการกัดกร่อนดังนั้นการค้นพบเหล่านี้จึงเปิดเส้นทางใหม่ในการปรับปรุงการดูแลบาดแผลในหน่วยเผาไหม้และเร่งการรักษา

2. GHK-Cu และแบคทีเรีย

การบุกรุกเนื้อเยื่อโดยเชื้อโรคแปลกปลอมเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักที่ทําให้บาดแผลหายช้าหรือไม่หายเลย การติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อราเป็นปัญหาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยไฟไหม้และในผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เช่น เบาหวาน เอชไอวี) GHK-Cu เมื่อรวมกับกรดไขมันบางชนิดจะสร้างสารต้านจุลชีพที่มีศักยภาพซึ่งออกฤทธิ์ต่อต้านแบคทีเรียและเชื้อราหลายชนิดที่ทราบกันดีว่าทําให้การรักษาบาดแผลยุ่งยาก[5].

การวิจัยในผู้ป่วยโรคเบาหวานแสดงให้เห็นว่า GHK-Cu เหนือกว่าระบบการดูแลมาตรฐานเพียงอย่างเดียวในการรักษาแผลจากเบาหวาน ผู้ป่วยที่ได้รับการดูแลทั้งแบบมาตรฐานและ GHK-Cu แสดงให้เห็นว่าการปิดแผลเพิ่มขึ้น ~40% และอัตราการติดเชื้อลดลง 27% เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม[6]. ผลลัพธ์ที่คล้ายกันพบในผู้ป่วยที่มีแผลเปิดขาดเลือด[7].

3. GHK-Cu ความรู้ความเข้าใจและการทํางานของระบบประสาท

การตายของเซลล์ประสาทเนื่องจากโรคความเสื่อมเช่นอัลไซเมอร์นั้นไม่ค่อยเป็นที่เข้าใจ สิ่งนี้ทําให้ยากต่อการพัฒนาการรักษาและการรักษาที่มีอยู่โดยทั่วไปมีประสิทธิภาพจํากัด อย่างไรก็ตาม การวิจัยชี้ให้เห็นว่า GHK-Cu สามารถตอบโต้การลดลงของการทํางานของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับอายุซึ่งมักเป็นสาเหตุของโรคเหล่านี้ การวิจัยแสดงให้เห็นว่า GHK-Cu สามารถปรับปรุงการสร้างหลอดเลือดในระบบประสาท เพิ่มการเจริญเติบโตของเส้นประสาท และลดการอักเสบในระบบประสาทส่วนกลาง มีแม้กระทั่งหลักฐานว่า GHK-Cu สามารถรีเซ็ตการแสดงออกของยีนทางพยาธิวิทยาและช่วยสร้างสภาวะสุขภาพในระบบที่ผิดปกติได้[8].

GHK-Cu พบในความเข้มข้นสูงในสมอง แม้ว่าระดับของเปปไทด์จะลดลงตามอายุ มีความคิดในหมู่นักวิทยาศาสตร์ว่า GHK-Cu อาจปกป้องเนื้อเยื่อของระบบประสาทจากการดูถูกตามธรรมชาติ เช่น ความผิดปกติของยีน และการลดลงของ GHK-Cu ตามอายุ ไม่ใช่การเริ่มมีกระบวนการของโรคใหม่ ที่นําไปสู่ความเสื่อมของระบบประสาท

ระดับ GHK-Cu ในเนื้อเยื่อต่างๆ
ที่มา:ผับเมด

การวิจัยในหนูระบุว่ากลไกที่เป็นไปได้อย่างหนึ่งที่ GHK-Cu ปกป้องเนื้อเยื่อสมองคือการป้องกันการตายของเซลล์ การกระทํานี้ดูเหมือนจะไกล่เกลี่ยผ่านวิถี miR-339-59/VEGFA ที่รู้จักกันดี ซึ่งทํางานหลังจากเลือดออกในสมองและโรคหลอดเลือดสมอง ในแบบจําลองหนู GHK-Cu ช่วยเพิ่มการขาดดุลทางระบบประสาทในสมองลดอาการบวมและยับยั้งการตายของเซลล์ประสาทที่มักซื้อโดยการแสดงออกมากเกินไปของ miR-339-5p[9].

4. GHK-Cu และผลข้างเคียงของเคมีบําบัด

การวิจัยในหนูแสดงให้เห็นว่า GHK-Cu สามารถปกป้องปอดจากพังผืดที่เกิดขึ้นหลังการรักษาด้วยยารักษามะเร็ง bleomycin[10]. สิ่งนี้สามารถปูทางไปสู่การใช้ GHK-Cu เป็นยาเสริมเคมีบําบัดที่ช่วยให้ปริมาณยาช่วยชีวิตเหล่านี้เพิ่มขึ้นโดยไม่เสี่ยงต่อผลข้างเคียงที่เพิ่มขึ้น การศึกษาเมื่อก้าวไปไกลกว่าปกติโดยการระบุเส้นทางที่เป็นไปได้ที่ GHKC-Cu ป้องกันพังผืด ดูเหมือนว่าการควบคุมเปปไทด์ TNF-alpha dn ระดับ IL-6 ซึ่งทั้งสองอย่างนี้ทําหน้าที่เป็นโมเลกุลที่ก่อให้เกิดการอักเสบและส่งผลต่อเมทริกซ์นอกเซลล์และกล้ามเนื้อเรียบของปอด ด้วยการลดการอักเสบในปอด GHK-Cu ช่วยป้องกันไม่ให้เกิดการสร้างพังผืดและปรับปรุงการสะสมของคอลลาเจน

ประโยชน์ที่คล้ายคลึงกันของ GHK-Cu ในการปกป้องปอดพบในแบบจําลองเมาส์ของกลุ่มอาการหายใจลําบากเฉียบพลัน (ARDS) ซึ่งเป็นภาวะปอดอักเสบที่สามารถพัฒนาได้อย่างรวดเร็วและถึงแก่ชีวิตได้ ARDS เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ การติดเชื้อ และยาบางชนิด เช่น ยาที่ใช้ในเคมีบําบัด เป็นอีกครั้งที่ GHK-Cu ดูเหมือนจะเป็นสื่อกลางผลกระทบผ่านการแสดงออกของ TNF-alpha และ IL-6 ที่ลดลง[11].

5. GHK-Cu และการลดความเจ็บปวด

ในแบบจําลองหนู การบริหาร GHK-Cu มีผลขึ้นอยู่กับขนาดยาต่อพฤติกรรมที่เกิดจากความเจ็บปวด เปปไทด์ดูเหมือนจะมีฤทธิ์แก้ปวดที่เกิดจากระดับที่เพิ่มขึ้นของยาแก้ปวดตามธรรมชาติ L-lysine[12]. การวิจัยที่คล้ายคลึงกันพบว่าเปปไทด์ยังสามารถเพิ่มระดับ L-arginine ซึ่งเป็นกรดอะมิโนแก้ปวดอีกชนิดหนึ่ง[13]. การค้นพบเหล่านี้เปิดช่องทางใหม่สําหรับการควบคุมความเจ็บปวดที่ไม่พึ่งพายาเสพติดฝิ่นหรือ NSAIDs ซึ่งพบว่ามีผลเสียต่อหัวใจ

GHK-Cu มีผลข้างเคียงน้อยที่สุดการดูดซึมในช่องปากต่ําและใต้ผิวหนังที่ดีเยี่ยมในหนู ปริมาณต่อกิโลกรัมในหนูไม่ได้ปรับขนาดเป็นมนุษย์ GHK-Cu ขายที่

กูรูเปปไทด์จํากัดเฉพาะการวิจัยทางการศึกษาและวิทยาศาสตร์เท่านั้น ไม่ใช่เพื่อการบริโภคของมนุษย์ ซื้อ GHK-Cu หากคุณเป็นนักวิจัยที่มีใบอนุญาตเท่านั้น

ผู้เขียนบทความ

วรรณกรรมข้างต้นได้รับการวิจัย แก้ไข และจัดระเบียบโดย Dr. Logan, MD Dr. Logan สําเร็จการศึกษาระดับปริญญาเอกจากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัย Case Western Reserveและปริญญาตรีสาขาชีววิทยาโมเลกุล

ผู้เขียนวารสารวิทยาศาสตร์

ลอเรน พิคคาร์ท ปริญญาเอกได้เผยแพร่สิ่งพิมพ์ 109 ฉบับและกําลังพัฒนาสิทธิบัตรและวิเคราะห์ผลกระทบของ GHK ต่อการแสดงออกของยีนของมนุษย์ 4,192 ยีน นอกเหนือจากการใช้งานที่เป็นไปได้ของ GHK ที่เผยแพร่บนผิวหนังการอักเสบ มะเร็งระยะแพร่กระจาย และโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ดูเหมือนว่าจะมีผลดีต่อระบบเนื้อเยื่ออื่นๆ เช่น ระบบประสาท ระบบทางเดินอาหาร และระบบไมโทคอนเดรีย อัตชีวประวัติสั้น ๆ แต่มีรายละเอียดของเขาเจาะลึกถึงแรงจูงใจและภูมิหลังเบื้องหลังการอุทิศตนเพื่อผิว การต่อต้านริ้วรอย และการฝึกฝนตลอดชีวิต

ลอเรน พิคคาร์ท ปริญญาเอกกําลังได้รับการอ้างถึงว่าเป็นหนึ่งในนักวิทยาศาสตร์ชั้นนําที่เกี่ยวข้องกับการวิจัยและพัฒนาของ GHK-Cu แพทย์/นักวิทยาศาสตร์รายนี้ไม่ได้รับรองหรือสนับสนุนการซื้อ ขาย หรือใช้ผลิตภัณฑ์นี้ไม่ว่าด้วยเหตุผลใดก็ตาม ไม่มีความเกี่ยวข้องหรือความสัมพันธ์ โดยนัยหรืออย่างอื่นระหว่าง

กูรูเปปไทด์และหมอคนนี้ จุดประสงค์ของการอ้างถึงแพทย์คือการรับทราบ รับรู้ และให้เครดิตความพยายามในการวิจัยและพัฒนาอย่างละเอียดถี่ถ้วนที่ดําเนินการโดยนักวิทยาศาสตร์ที่ศึกษาเปปไทด์นี้ Loren Pickart, Ph.D มีชื่ออยู่ใน[1] [3]และ[8]ภายใต้การอ้างอิงที่อ้างอิง

การอ้างอิงอ้างอิง

  1. L. Pickart, JM Vasquez-Soltero และ A. Margolina, "GHK Peptide as a Natural Modulator of Multiple Cellular Pathways in Skin Regeneration," BioMed Res. Int., vol. 2015, p. 648108, 2015. [การวิจัยไบโอเมดนานาชาติ]
  2. A. Gruchlik, E. Chodurek และ Z. Dzierzewicz, "ผลของ GLY-HIS-LYS และคอมเพล็กซ์ทองแดงต่อการหลั่ง TGF-β ในไฟโบรบลาสต์ผิวหนังปกติของมนุษย์" Acta Pol. Pharm., vol. 71, no. 6, pp. 954–958, ธันวาคม 2014. [ผับเมด]
  3. L. Pickart และ A. Margolina, "การกระทําในการสร้างใหม่และการป้องกันของเปปไทด์ GHK-Cu ในแง่ของข้อมูลยีนใหม่" Int. J. Mol. Sci., vol. 19, no. 7, ก.ค. 2018 [ผับเมด]
  4. X. Wang et al., "GHK-Cu-liposomes เร่งการรักษาบาดแผลลวกในหนูโดยการส่งเสริมการเพิ่มจํานวนของเซลล์และการสร้างหลอดเลือด" ปิด Publ. รักษาบาดแผล Soc. Eur. Tissue Repair Soc., ฉบับที่ 25, ฉบับที่ 2, หน้า 270–278, 2017. [ผับเมด]
  5. M. Kukowska, M. Kukowska-Kaszuba และ K. Dzierzbicka, "การศึกษาในหลอดทดลองของฤทธิ์ต้านจุลชีพของคอนจูเกต Gly-His-Lys เป็นผู้สมัครที่มีศักยภาพและมีแนวโน้มสําหรับการรักษาในการติดเชื้อที่ผิวหนังและเนื้อเยื่อ" Bioorg Med. Chem. Lett., vol. 25, no. 3, pp. 542–546, ก.พ. 2015. [วิทยาศาสตร์โดยตรง]
  6. GD Mulder และคณะ, "การรักษาแผลที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยการรักษาเฉพาะที่ด้วยทองแดง glycyl-l-histidyl-l-lysine," Wound Repair Regen. ปิด Publ. รักษาบาดแผล Soc. Eur. Tissue Repair Soc. ฉบับที่ 2 ฉบับที่ 4 หน้า 259–269 ตุลาคม 1994 [ผับเมด]
  7. SO Canapp และคณะ "ผลของคอมเพล็กซ์ไตรเปปไทด์-ทองแดงเฉพาะที่ต่อการรักษาบาดแผลเปิดขาดเลือด" สัตวแพทย์ ศัลยกรรม VS ฉบับที่ 32 ฉบับที่ 6 หน้า 515–523 ธันวาคม 2003 [ผับเมด]
  8. L. Pickart, JM Vasquez-Soltero และ A. Margolina, "ผลกระทบของ GHK เปปไทด์ของมนุษย์ต่อการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการทํางานของระบบประสาทและการลดลงของความรู้ความเข้าใจ" Brain Sci. ฉบับที่ 7 ฉบับที่ 2 กุมภาพันธ์ 2017 [ผับเมด]
  9. H. Zhang, Y. Wang และ Z. เขา "ไกลซีน-ฮิสทิดีน-ไลซีน (GHK) บรรเทาการตายของเซลล์ประสาทเนื่องจากการตกเลือดในสมองผ่านวิถี miR-339-5p/VEGFA" ด้านหน้า ประสาทวิทยา ฉบับที่ 12 หน้า 644, 2018. [ผับเมด]
  10. XM Zhou และคณะ, "GHK Peptide ยับยั้งพังผืดในปอดที่เกิดจาก Bleomycin ในหนูโดยการยับยั้งการเปลี่ยน Epithelial-to-Mesenchymal ที่เป็นสื่อกลางของ TGFβ1/Smad," ด้านหน้า. เภสัชศาสตร์ ฉบับที่ 8 หน้า 904, 2017. [ผับเมด]
  11. เจอาร์ พาร์ค, เอช. ลี, SI คิมและ SR หยาง, "คอมเพล็กซ์ไตรเปปไทด์ GHK-Cu ช่วยปรับปรุงการบาดเจ็บปอดเฉียบพลันที่เกิดจากไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ในหนู" Oncotarget, vol. 7, no. 36, pp. 58405–58417, ก.ย. 2016. [ผับเมด]
  12. แอล. Sever'yanova และ ME Dolgintsev, "ผลของไตรเปปไทด์ Gly-His-Lys ในพฤติกรรมก้าวร้าว-ป้องกันที่เกิดจากความเจ็บปวดในหนู" Bull. Exp. Biol. Med., vol. 164, no. 2, pp. 140–143, ธันวาคม 2017. [สปริงเกอร์]
  13. แอล. Sever'yanova และ DV Plotnikov, "การจับของ glyprolines กับ L-arginine ย้อนกลับฤทธิ์ยาแก้ปวดและต้านการก่อตัว" Bull. Exp. Biol. Med., vol. 165, no. 5, pp. 621–624, ก.ย. 2018. [ผับเมด]

บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่ให้ไว้บนเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลและการศึกษาเท่านั้น

ผลิตภัณฑ์ที่นําเสนอบนเว็บไซต์นี้ได้รับการตกแต่งสําหรับการศึกษาในหลอดทดลองเท่านั้น การศึกษาในหลอดทดลอง (ละติน: ในแก้ว) จะดําเนินการนอกร่างกาย ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่ยาหรือยาและไม่ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาเพื่อป้องกันรักษาหรือรักษาอาการป่วยโรคหรือโรคใด ๆ กฎหมายห้ามการนําร่างกายใด ๆ เข้าสู่มนุษย์หรือสัตว์โดยเด็ดขาด

ฟรี (1) น้ําแบคทีเรีย 30 มล.
เมื่อคําสั่งซื้อที่ผ่านการรับรองมากกว่า$ 500 เหรียญสหรัฐ.
(ไม่รวมผลิตภัณฑ์แคปซูล เปปไทด์เครื่องสําอาง รหัสโปรโมชั่น และการจัดส่ง)

GLOW (BPC-157 + TB500 + GHK-Cu): การทํางานร่วมกันของทริปเปปไทด์ระดับพรีเมียมสําหรับการวิจัยขั้นสูง

เรืองแสงเป็นสูตรเปปไทด์รีเจนเนอเรทีฟทริปเปิ้ลแอคชั่นประสิทธิภาพสูงการรวมเปปไทด์ที่ได้รับการวิจัยอย่างกว้างขวางที่สุดสามชนิดในการซ่อมแซมเนื้อเยื่อการปรับการอักเสบและการฟื้นฟูเซลล์:

  • BPC-157 – 10 มก.

  • TB-500 – 10 มก.

  • GHK-Cu – 50 มก

ออกแบบมาสําหรับนักวิจัย ผู้พัฒนาสูตร คลินิกประสิทธิภาพ และผู้จัดจําหน่ายเวชศาสตร์ฟื้นฟู, GLOW ให้การทํางานร่วมกันที่เพิ่มขึ้นโดยการผสานรวมการกระตุ้นการสร้างหลอดเลือด การกระตุ้นการสังเคราะห์คอลลาเจน และการปรับการตอบสนองต้านการอักเสบเป็นสารประกอบการวิจัยแบบครบวงจร

ส่วนผสมนี้ผลิตภายใต้ระบบคุณภาพที่เข้มงวดด้วยการตรวจสอบความบริสุทธิ์ของ HPLC, การทดสอบสมดุลมวลและโปรโตคอลการผลิตเอนโดท็อกซินต่ําทําให้เหมาะสําหรับองค์กรที่ต้องการเปปไทด์ที่มีความเสถียรสูงพร้อมความสม่ําเสมอแบบแบทช์ต่อแบทช์ที่เชื่อถือได้.

การทํางานร่วมกันแบบ Triple-Mechanism Regenerative

GLOW ได้รับการออกแบบมาเพื่อส่งมอบผลผลิตการฟื้นฟูสูงสุดโดยการรวมวิถีเปปไทด์เสริมสามเส้นทาง:

🔹BPC-157 (10 มก.)

เป็นที่รู้จักจากบทบาทในการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ การตอบสนองต่อหลอดเลือด การย้ายถิ่นของเซลล์ และการป้องกันระบบทางเดินอาหาร. ตรวจสอบอย่างกว้างขวางสําหรับ:

  • การฟื้นฟูเนื้อเยื่ออ่อน

  • รองรับการไหลเวียนของจุลภาค

  • เร่งกิจกรรมไฟโบรบลาสต์

  • การควบคุมต้านการอักเสบ

🔹TB-500 (10 มก.)

ชิ้นส่วนสังเคราะห์ของไทโมซินเบต้า 4 ที่ใช้ในการวิจัยสําหรับ:

  • การเพิ่มประสิทธิภาพของแอคติน

  • การสร้างเนื้อเยื่อใหม่

  • โมเดลซ่อมบาดแผล

  • การเพิ่มความคล่องตัวของเซลล์

การรวมกันกับ BPC-157 ทําให้เกิดเส้นทางการซ่อมแซมคู่เสริมเป็นที่ชื่นชอบในการศึกษาการฟื้นฟูขั้นสูง

🔹GHK-Cu (50 มก.)

ไตรเปปไทด์ที่จับกับทองแดงเป็นที่รู้จักในเรื่อง:

  • การกระตุ้นการสังเคราะห์คอลลาเจนและ ECM

  • การสร้างผิวหนัง

  • ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ

  • แบบจําลองการฟื้นฟูรูขุมขน

  • การวิจัยกระชับผิวและฟื้นฟูผิว

ความเข้มข้น 50 มก. ที่สูงขึ้นใน GLOW ช่วยเพิ่มการประยุกต์ใช้การวิจัยเครื่องสําอาง โรคผิวหนัง และการต่อต้านริ้วรอย.

เกี่ยวกับเรา

PeptideGurus เป็นซัพพลายเออร์ชั้นนําของเปปไทด์การวิจัยที่ผลิตในอเมริกา โดยนําเสนอผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงในราคาที่แข่งขันได้ ด้วยการมุ่งเน้นไปที่ความเป็นเลิศและการบริการลูกค้า พวกเขาจึงมั่นใจได้ถึงกระบวนการสั่งซื้อที่ปลอดภัยและสะดวกด้วยการจัดส่งทั่วโลก

ผลิตภัณฑ์

ขอใบเสนอราคา

  • กูรูเปปไทด์
    • info@peptidegurus.com
  • Glendale, AZ, สหรัฐอเมริกา

    • © ลิขสิทธิ์ Peptide Gurus 2024 สงวนลิขสิทธิ์.นโยบายความเป็นส่วนตัวผลิตภัณฑ์ทั้งหมดในเว็บไซต์นี้มีไว้สําหรับการวิจัยและการพัฒนาเท่านั้น ผลิตภัณฑ์ไม่ได้มีไว้สําหรับการบริโภคของมนุษย์ทุกชนิด ข้อความที่ทําขึ้นภายในเว็บไซต์นี้ไม่ได้รับการประเมินโดยสํานักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกาหรือ HEALTH CANADA คําชี้แจงและผลิตภัณฑ์ของบริษัทนี้ไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อวินิจฉัย รักษา รักษา หรือป้องกันโรคใดๆ PeptideGurus เป็นผู้จัดจําหน่ายสารเคมี PeptideGurus ไม่ใช่ร้านขายยาผสมหรือโรงงานผสมสารเคมีตามที่กําหนดไว้ภายใต้ 503A ของพระราชบัญญัติอาหาร ยา และเครื่องสําอางของรัฐบาลกลาง Peptide Sciences ไม่ใช่โรงงานเอาท์ซอร์สตามที่กําหนดไว้ภายใต้ 503B ของพระราชบัญญัติอาหาร ยา และเครื่องสําอางของรัฐบาลกลาง

    ติดต่อ

    ขอสอบถาม