구리가 있거나없는 GHK는 스트레스 및 손상에 대한 유기체의 반응과 관련된 다수의 유전자에 영향을 미칩니다 (조직 리모델링, 항 산화 방지제, 항 염증, 항 불안, 혈관 성장, 신경 성장, 항암 작용). GHK 서열은 콜라겐 분자에 포함되며, 단백질 분해로 인한 부상 후 SPARC 단백질 및 GHK가 자연적으로 방출된다.

구리는 미생물에서 인간으로 모든 진핵 생물 유기체에 필수적인 과도기 금속입니다. 산화 된 Cu (II)에서 감소 된 Cu (I) 형태로 전환 될 수 있기 때문에, IT는 전자 전달을 포함하는 수많은 생화학 적 반응에서 필수 보조 인자로서 기능한다. 철 대사, 산소화, 신경 전달, 배아 발달 및 기타 여러 필수 생물학적 과정에는 구리가 필요합니다.

1. GHK는 피브리노겐 합성을 억제합니다

피브리노겐은 3 개의 폴리펩티드 사슬로 구성되어 있으며; 알파, 베타 및 감마. GHK는 피브리노겐의 베타 사슬에 대한 유전자를 강력하게 억제합니다. 적절한 FGB의 부족은 피브리노겐을 생성하기 위해 3 개의 폴리펩티드 사슬 중 동일한 양이 필요하기 때문에 피브리노겐 합성을 효과적으로 중지시킬 것이다.

GHK는 또한 피브리노겐 유전자와의 상호 작용을 통해 피브리노겐 합성의 주요 양성 조절 인자 인 염증성 사이토 카인 인터루킨 -6 (IL-6)의 생성을 억제한다. 세포 배양 시스템에서, GHK는 SZ95 지진 세포에서 피부 섬유 아세포 및 IL-6 유전자 발현에서 IL-6 분비를 억제한다. 요약하면, FGB 유전자에 대한 GHK의 영향과 IL-6 생산에 미치는 영향은 전체 피브리노겐 생성의 억제를 의미합니다.

2. GHK는 유비퀴틴/프로 테아 좀 시스템 (UPS)을 활성화합니다.

UPS는 손상된 단백질을 제거합니다. UPS의 높은 활동은 노화 효과를 지연시키는 것으로 보입니다. GHK는 41 개의 UPS 유전자에서 유전자 발현을 자극하면서 1 개의 UPS 유전자 만 억제했다.

3. GHK는 DNA 복구 유전자를 활성화시킨다

그러나 젊고 건강한 세포에서 DNA 손상이 즉시 복구되지만, 나이가 들어감에 따라 DNA 손상이 축적되기 시작합니다. DNA 복구 유전자의 활성을 재설정하면 노화의 해로운 영향을 감소시킬 수 있습니다. GHK는 주로 DNA 복구 유전자에 대한 자극적이었다 (47 UP, 5 다운).

4. GHK는 산화 방지제 역할을합니다

지질 과산화의 자유 라디칼 및 독성 최종 제품은 죽상 동맥 경화증, 암, 백내장, 당뇨병, 신장 병증, 알츠하이머 병 및 기타 심각한 병리학 적 조건과 관련이 있습니다. GHK는 14 개의 항산화 유전자를 자극하고 2 개의 프로 산화 유전자를 억제합니다.

5. GHK는 인슐린과 인슐린 유사 유전자를 억제합니다

인슐린 패밀리는 장수의 부정적인 제어기로 제안되었습니다. 더 높은 수준의 인슐린 및 인슐린 유사 단백질은 수명을 감소시킵니다. GHK는이 시스템에서 3 개의 유전자를 자극하고 6 개의 유전자를 억제합니다.

인슐린/IGF-1- 유사 수용체 경로는 많은 유기체에서 생물학적 노화 과정에 기여한다. 유전자 발현 데이터는 GHK가 영향을받는 인슐린/IGF-1 유전자 중 9 개 중 6 개 중 6 개가 억제되기 때문에이 시스템을 억제 함을 시사한다. 인슐린/IGF-1- 유사 신호 전달은 벌레에서 인간으로 보존됩니다. 시험 관내 실험은 인슐린/IGF-1 신호 전달을 감소시키는 돌연변이가 퇴행성 노화 과정을 감속하고 마우스 및 가능하게는 인간을 포함한 많은 유기체에서 수명을 연장하는 것으로 나타났습니다. 감소 된 IGF-1 신호 전달은 또한 칼로리 제한의 "방해"효과에 기여하는 것으로 생각된다.

6. GHK는 TGF 슈퍼 패밀리에 의한 조직을 수리합니다

GHK의 작용을 가장 많이 탐구 한 것은 구리-펩티드 함유 크림을 사용하거나 전신 치유의 유도에 의해 손상된 조직 (피부, 모낭, 위 및 장 안감, 뼈 조직)의 복구입니다.

Campbell et al. COPD 환자로부터 섬유 아세포의 유전자 발현을 재설정하는 것은 TGF 베타 수퍼 패밀리를 통해이 분류의 조직 복구에 적합하다는 것을 발견했다. Campbell et al. 또한 GHK는 수리 과정을 활성화하는 TGF 베타 및 기타 가족 구성원을 직접 증가 시킨다는 것을 발견했습니다.

7. 암 제어 유전자

카스파 제, 성장 조절 및 DNA 복구 유전자는 암 억제에서 중요합니다. 2010 년, Hong et al. 공격적, 전이성, 인간 결장암과 관련된 54 개의 유전자를 확인 하였다. Broad Institute의 연결 맵은 이들 유전자의 차등 표현을 역전시키는 화합물을 찾는 데 사용되었습니다. 결과는 18 마이크로 몰에서 1 마이크로 몰의 GHK, GHK, 이들 유전자의 차등 발현을 상당히 역전시킬 수 있고 전이성 종료 환자에 치료 효과를 가질 수 있음을 시사한다는 것을 나타냈다.

결론

Tripeptide GHK는 많은 긍정적 인 영향을 미치지 만 나이에 따라 감소합니다. 상처 치유 및 조직 재생 (피부, 모낭, 위 및 장 안감 및 뼈 조직)을 향상시키고 콜라겐 및 글리코 사 미노 글리 칸을 증가시키고, 데코 린의 합성을 자극하고, 혈관 신생을 증가 시키며, 신경 성관계, 항산화 제 및 항-염증 효과를 보유하고, 세포 적 줄기 및 분비를 증가시킵니다. 중간 엽 줄기 세포. 최근에 GHK는 암 또는 COPD 환자에서 더 건강한 상태로 병든 세포의 유전자를 재설정하는 것으로 밝혀졌습니다.

GHK는 마우스에서 최소 부작용, 낮은 경구 및 우수한 피하 생체 이용률을 나타냅니다. 마우스의 kg 당 복용량은 인간에게 스케일링되지 않습니다. GHK에서 판매

위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.

Loren Pickart, Ph.D.109 개의 간행물을 발표했으며 특허를 개발하고 4,192 개의 유전자의 인간 유전자 발현에 대한 GHK의 영향을 분석하고 있습니다. GHK의 게시 된 잠재적 용도 외에도피부염증, 전이성 암 및 COPD는 신경계, 위장 시스템 및 미토콘드리아 시스템과 같은 다른 조직 시스템에 유익한 영향을 미치는 것으로 보입니다. 그의 짧지 만 상세한 자서전은 피부, 노화 방지 및 평생 훈련에 대한 그의 헌신의 동기와 배경으로 뛰어납니다.

Loren Pickart, Ph.DGHK-CU의 연구 및 개발에 관여하는 주요 과학자 중 한 명으로 언급되고 있습니다. 이 의사/과학자가 어떤 이유로 든이 제품의 구매, 판매 또는 사용을지지하거나 옹호하는 것은 아닙니다. 묵시적 또는 다른 방식으로 제휴 나 관계가 없습니다.

1. Pickart, Loren & Vasquez-Soltero, Jessica & Margolina, Anna. (2015). GHK Peptide as a Natural Modulator of Multiple Cellular Pathways in Skin Regeneration. BioMed Research International. Article ID 648108. 10.1155/2015/648108.
2. Pickart, L., & Margolina, A. (2018). Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data.국제 분자 과학 저널, 19(7), 1987. https://doi.org/10.3390/ijms19071987
3. Pickart L. 인간 트라이 펩티드 GHK 및 조직 리모델링. J Biomater Sci Polym ed. 2008; 19 (8) : 969-88. doi : 10.1163/156856208784909435. PMID : 18644225.
4. Loren Pickart, Jessica Michelle Vasquez-Soltero, Anna Margolina,“GHK 및 DNA : 인간 게놈을 건강에 재설정하는 것”,Biomed Research International, vol. 2014, 기사 ID 151479, 10 페이지, 2014. https://doi.org/10.1155/2014/151479

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