GHK with and without copper affects a large number of genes related to an organism’s response to stress and injury (tissue remodeling, anti-oxidant, anti-inflammatory, anti-pain, anti-anxiety, blood vessel growth, nerve outgrowth, anti-cancer action). GHK sequence is included in the collagen molecule, and SPARC protein and GHK is naturally released after an injury due to protein breakdown. Copper is a transitional metal that is vital for all eukaryotic organisms from microbes to humans. Since it can be converted from oxidized Cu(II) to reduced Cu(I) form, it functions as an essential cofactor in a multitude of biochemical reactions involving electron transfer. A dozen enzymes use changes in copper oxidation states to catalyze important biochemical reactions, including cellular respiration, antioxidant defense, detoxification, blood clotting, and the connective tissue formation. Copper is required for iron metabolism, oxygenation, neurotransmission, embryonic development and many other essential biological processes.

1. GHK suprime la síntesis de fibrinógeno

El fibrinógeno consta de tres cadenas polipeptídicas; alfa, beta y gamma. GHK suprime fuertemente el gen de la cadena beta del fibrinógeno. La falta de FGB adecuada detendrá efectivamente la síntesis de fibrinógeno, ya que se necesitan cantidades iguales de las tres cadenas polipeptídicas para producir fibrinógeno. GHK también suprime la producción de la citocina inflamatoria interleucina-6 (IL-6), que es el principal regulador positivo de la síntesis de fibrinógeno, a través de su interacción con los genes de fibrinógeno. En los sistemas de cultivo celular, GHK suprime la secreción de IL-6 en los fibroblastos de la piel y la expresión del gen IL-6 en los sebocitos SZ95. En resumen, los efectos de GHK sobre el gen FGB más sus efectos sobre la producción de IL-6 implican una supresión de la producción general de fibrinógeno.

2. GHK activa el sistema ubiquitina/proteasoma (UPS)

El UPS elimina las proteínas dañadas. Una mayor actividad del UPS parece retrasar los efectos del envejecimiento. GHK estimuló la expresión genética en 41 genes UPS y suprimió solo 1 gen UPS.

3. GHK activa los genes reparadores del ADN

El daño del ADN se repara rápidamente en células jóvenes y sanas; sin embargo, a medida que envejecemos, el daño del ADN comienza a acumularse. Restablecer la actividad de los genes reparadores del ADN puede disminuir los efectos nocivos del envejecimiento. GHK estimulaba principalmente los genes de reparación del ADN (47 ARRIBA, 5 ABAJO).

4. GHK actúa como antioxidante

Los radicales libres y los productos finales tóxicos de la peroxidación lipídica están relacionados con la aterosclerosis, el cáncer, las cataratas, la diabetes, la nefropatía, la enfermedad de Alzheimer y otras condiciones patológicas graves del envejecimiento. GHK estimula 14 genes antioxidantes y suprime dos genes prooxidantes.

5. GHK suprime la insulina y los genes similares a la insulina

La familia de las insulinas ha sido propuesta como un controlador negativo de la longevidad; Los niveles más altos de insulina y proteínas similares a la insulina reducen la esperanza de vida. GHK estimula 3 genes en este sistema y suprime 6 genes. La vía del receptor tipo insulina/IGF-1 contribuye al proceso de envejecimiento biológico en muchos organismos. Los datos de expresión genética sugieren que GHK suprime este sistema ya que 6 de 9 de los genes de insulina/IGF-1 afectados están suprimidos. La señalización similar a la insulina/IGF-1 se conserva de los gusanos a los humanos. Los experimentos in vitro muestran que las mutaciones que reducen la señalización de insulina/IGF-1 desaceleran el proceso de envejecimiento degenerativo y extienden la vida útil en muchos organismos, incluidos ratones y posiblemente humanos. También se cree que la reducción de la señalización del IGF-1 contribuye a los efectos "antienvejecimiento" de la restricción calórica.

6. GHK repara tejido de la superfamilia TGF

La acción más explorada de GHK es la reparación de tejidos dañados (piel, folículos pilosos, revestimiento del estómago e intestino y tejido óseo), ya sea mediante el uso de cremas que contienen péptidos de cobre o mediante la inducción de la curación sistémica. Campbell y cols. descubrieron que el restablecimiento de la expresión genética de los fibroblastos de pacientes con EPOC por parte de GHK encaja en esta categoría de reparación de tejidos a través de la superfamilia TGF beta. Campbell y cols. También descubrió que GHK aumenta directamente el TGF beta y otros miembros de la familia que activan el proceso de reparación.

7. Genes que controlan el cáncer

Caspase, growth regulatory, and DNA repair genes are important in cancer suppression. In 2010, Hong et al. identified 54 genes associated with aggressive, metastatic, human colon cancer. The Broad Institute’s Connectivity Map was used to find compounds that reverse the differential expressions of these genes. The results indicated that two wound healing and skin remodeling molecules, GHK at 1 micromolar and securinine at 18 micromolar, could significantly reverse the differential expression of these genes and suggested that they may have a therapeutic effect on the metastasis-prone patients.

Conclusión

El tripéptido GHK posee muchos efectos positivos pero disminuye con la edad. Mejora la cicatrización de heridas y la regeneración de tejidos (piel, folículos pilosos, revestimiento estomacal e intestinal y tejido óseo), aumenta el colágeno y los glucosaminoglicanos, estimula la síntesis de decorina, aumenta la angiogénesis y el crecimiento nervioso, posee efectos antioxidantes y antiinflamatorios y aumenta tallo celular y la secreción de factores tróficos por células madre mesenquimales. Recientemente, incluso se ha descubierto que el GHK restablece genes de células enfermas de pacientes con cáncer o EPOC a un estado más saludable. GHK exhibe efectos secundarios mínimos, baja biodisponibilidad oral y subcutánea excelente en ratones. La dosis por kg en ratones no se ajusta a la de los humanos. GHK a la venta en

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Loren Pickart, Ph.D. has released 109 publications and is developing patents and analyzing GHK’s effects on human gene expression of 4,192 genes. In addition to GHK’s published potential uses on piel inflammation, metastatic cancer and COPD, it appears to have beneficial effects on other tissue systems such as the nervous system, gastrointestinal system, and mitochondrial system. His brief but detailed autobiography dives into the motivations and background behind his dedicating to skin, anti-aging, and life-long training. Loren Pickart, Ph.D. Se le hace referencia como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y el desarrollo de GHK-Cu. De ninguna manera este médico/científico respalda o defiende la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre

1. Pickart, Loren & Vásquez-Soltero, Jessica & Margolina, Anna. (2015). Péptido GHK como modulador natural de múltiples vías celulares en la regeneración de la piel. Investigación BioMed Internacional. Número de artículo 648108. 10.1155/2015/648108.
2. Pickart, L., & Margolina, A. (2018). Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data. International journal of molecular sciences, 19(7), 1987. https://doi.org/10.3390/ijms19071987
3. Pickart L. El tripéptido humano GHK y la remodelación de tejidos. J Biomater Sci Polym Ed. 2008;19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. PMID: 18644225.
4. Loren Pickart, Jessica Michelle Vasquez-Soltero, Anna Margolina, “GHK and DNA: Resetting the Human Genome to Health”, BioMed Research International, vol. 2014, artículo ID 151479, 10 páginas, 2014. https://doi.org/10.1155/2014/151479

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