GHK with and without copper affects a large number of genes related to an organism’s response to stress and injury (tissue remodeling, anti-oxidant, anti-inflammatory, anti-pain, anti-anxiety, blood vessel growth, nerve outgrowth, anti-cancer action). GHK sequence is included in the collagen molecule, and SPARC protein and GHK is naturally released after an injury due to protein breakdown.
Copper is a transitional metal that is vital for all eukaryotic organisms from microbes to humans. Since it can be converted from oxidized Cu(II) to reduced Cu(I) form, it functions as an essential cofactor in a multitude of biochemical reactions involving electron transfer.A dozen enzymes use changes in copper oxidation states to catalyze important biochemical reactions, including cellular respiration, antioxidant defense, detoxification, blood clotting, and the connective tissue formation. Copper is required for iron metabolism, oxygenation, neurotransmission, embryonic development and many other essential biological processes.
GHK -Forschung
1. GHK unterdrückt die Fibrinogensynthese
Fibrinogen consists of three polypeptide chains; alpha, beta, and gamma. GHK strongly suppresses the gene for the beta chain of fibrinogen. A lack of adequate FGB will effectively stop fibrinogen synthesis since equal amounts of all three polypeptide chains are needed to produce fibrinogen. GHK also suppresses the production of the inflammatory cytokine interleukin-6 (IL-6) which is a main positive regulator of fibrinogen synthesis, through its interaction with fibrinogen genes. In cell culture systems, GHK suppresses IL-6 secretion in skin fibroblasts and IL-6 gene expression in SZ95 sebocytes. In summary, the effects of GHK on the FGB gene plus its effects on IL-6 production imply a suppression of overall fibrinogen production.2. GHK aktiviert das Ubiquitin/Proteasom -System (UPS)
Die UPS entfernt beschädigte Proteine. Höhere Aktivitäten der UPS scheinen die Alterungseffekte zu verzögern. GHK stimulierte die Genexpression in 41 UPS -Genen und unterdrückte nur 1 UPS -Gen.3. GHK aktiviert DNA -Reparaturgene
DNA -Schäden werden in jungen und gesunden Zellen sofort repariert, wenn wir mit zunehmendem Alter von DNA -Schäden ansammeln. Das Zurücksetzen der Aktivität von DNA -Reparaturgenen kann schädliche Auswirkungen des Alterns verringern. GHK war in erster Linie stimulierend für DNA -Reparaturgene (47 nach oben, 5 unten).4. GHK fungiert als Antioxidans
Freie Radikale und toxische Endprodukte der Lipidperoxidation sind mit Atheriosklerose, Krebs, Katarakten, Diabetes, Nephropathie, Alzheimer -Krankheit und anderen schweren pathologischen Erkrankungen des Alterns verbunden. GHK stimuliert 14 antioxidative Gene und unterdrückt zwei prooxidative Gene.5. GHK unterdrückt Insulin- und Insulin-ähnliche Gene
The insulin family has been proposed as a negative controller of longevity; higher levels of insulin and insulin-like proteins reduce lifespan. GHK stimulates 3 genes in this system and suppresses 6 genes. The insulin/IGF-1- like receptor pathway is a contributor to the biological aging process in many organisms. The gene expression data suggests that GHK suppresses this system as 6 of 9 of the affected insulin/IGF-1 genes are suppressed. Insulin/IGF-1-like signaling is conserved from worms to humans. In vitro experiments show that mutations that reduce insulin/IGF-1 signaling have been shown to decelerate the degenerative aging process and extend lifespan in many organisms, including mice and possibly humans. Reduced IGF-1 signaling is also thought to contribute to the “antiaging” effects of calorie restriction.6. GHK repariert das Gewebe durch TGF -Superfamilie
The most explored of GHK’s actions is the repair of damaged tissues (skin, hair follicles, stomach and intestinal linings, and boney tissue) either by the use of copper-peptide-containing creams or by induction of systemic healing. Campbell et al. found that GHK’s resetting of gene expression of fibroblasts from COPD patients fits into this category of tissue repair via the TGF beta superfamily. Campbell et al. also found that GHK directly increases TGF beta and other family members which activate the repair process.7. Krebskontrollierende Gene
Caspase-, Wachstumsregulations- und DNA -Reparaturgene sind wichtig für die Krebsunterdrückung. In 2010 haben Hong et al. identifizierte 54 Gene, die mit aggressivem, metastasierendem Darmkrebs im menschlichen Darm im Zusammenhang mit dem Darmkrebs verbunden sind. Die Konnektivitätskarte des Broad Institute wurde verwendet, um Verbindungen zu finden, die die Differentialausdrücke dieser Gene umkehren. Die Ergebnisse zeigten, dass zwei Wundheilungs- und Hautmoleküle, GHK bei 1 mikromolarem und Securinin bei 18 mikromolar, die differentielle Expression dieser Gene signifikant umkehren konnten, und deuten darauf hin, dass sie eine therapeutische Wirkung auf die metastasisanfälligen Patienten haben könnten.Abschluss
The tripeptide GHK possesses many positive effects but declines with age. It improves wound healing and tissue regeneration (skin, hair follicles, stomach and intestinal linings, and boney tissue), increases collagen and glycosaminoglycans, stimulates synthesis of decorin, increases angiogenesis, and nerve outgrowth, possesses antioxidant and anti-inflammatory effects, and increases cellular stemness and the secretion of trophic factors by mesenchymal stem cells. Recently, GHK has even been found to reset genes of diseased cells from patients with cancer or COPD to a healthier state. GHK exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. GHK for sale at
Peptid-Gurusist nur auf Bildungs- und wissenschaftliche Forschung beschränkt, nicht auf den menschlichen Konsum. Kaufen Sie nur GHK, wenn Sie ein lizenzierter Forscher sind.
Artikelautor
Die obige Literatur wurde von Dr. Logan, M. D. Dr. Logan, untersucht, bearbeitet und organisiertMedizinische Fakultät der Case Western Reserve Universityund ein B.S. in der molekularen Biologie.
Autor wissenschaftlicher Zeitschriften
Loren Pickart, Ph.D.hat 109 Veröffentlichungen veröffentlicht und entwickelt Patente und analysiert die Auswirkungen von GHK auf die menschliche Genexpression von 4,192 Genen. Zusätzlich zu GHKs veröffentlichten potenziellen Verwendungen aufHautEntzündung, metastasierter Krebs und COPD scheint auf andere Gewebesysteme wie das Nervensystem, das Magen -Darm -System und das Mitochondriensystem vorteilhafte Auswirkungen zu haben. Seine kurze, aber detaillierte Autobiographie taucht in die Motivationen und den Hintergrund hinter seiner Widmung an Haut, Anti-Aging und lebenslanges Training ein.Loren Pickart, Ph.D.wird als einer der führenden Wissenschaftler bezeichnet, die an der Forschung und Entwicklung von GHK-CU beteiligt sind. In keiner Weise ist dieser Arzt/Wissenschaftler aus irgendeinem Grund den Kauf, Verkauf oder die Verwendung dieses Produkts, der den Kauf, den Verkauf oder die Verwendung dieses Produkts befürwortet. Es gibt keine Zugehörigkeit oder Beziehung, impliziert oder auf andere Weise dazwischen
Peptid-Gurusund dieser Arzt. Der Zweck des Arztes besteht darin, die erschöpfenden Forschungs- und Entwicklungsbemühungen der Wissenschaftler, die dieses Peptid untersuchen, anerkennen, anerkennen und zu verdanken.
Referenzierte Zitate
- Pickart, Loren & Vasquez-Soltero, Jessica & Margolina, Anna. (2015). GHK Peptide as a Natural Modulator of Multiple Cellular Pathways in Skin Regeneration. BioMed Research International. Article ID 648108. 10.1155/2015/648108.
Pickart, L., & Margolina, A. (2018). Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data.International journal of molecular sciences,19(7), 1987. https://doi.org/10.3390/ijms19071987
Pickart L. The human tri-peptide GHK and tissue remodeling. J Biomater Sci Polym Ed. 2008;19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. PMID: 18644225.
Loren Pickart, Jessica Michelle Vasquez-Soltero, Anna Margolina, “GHK and DNA: Resetting the Human Genome to Health”,BioMed Research International, vol. 2014, Article ID 151479, 10 pages, 2014. https://doi.org/10.1155/2014/151479
