원천:Pubch 순서: Met-ala-pro-arg-gly-ser-cys-leu-le-le-le-le-thu-thu-glu-glu-val-val-rys-arg-ala분자식 :C119H20NN34O32S2
분자량 :2687.3 g/mol
pubchem sid : 16131438
CAS 번호 :330936-69-1
동의어 :포르밀 인간 닌, HNGF6A 단백질

마이크로 펩티드 란 무엇입니까?

더 큰 펩티드의 번역 후 변형을 통해 생성되는 표준 펩티드 및 단백질과 달리, 마이크로 펩티드는 짧은 개방형 판독 프레임 (SORF)에 의해 생성되며 일단 생산되면 변형되지 않습니다. 길이가 100-150 아미노산의 크기가 크기는, SORF는 원래 모든 펩티드가 동일한 과정의 DNA에서 RNA에 대한 단백질에 대한 단백질에 의해 단백질에 의해 생성되었다고 확신했다. 마지막 단계 인 수정이 완전히 무시 될 수 있다고 생각하지 않았습니다.

인간에서는 다수의 소프가 확인되었습니다. 그들의 기능은 mRNA 처리 강화부터 DNA 손상을 복구하는 데 도움이되고 다른 단백질과 상호 작용하여 복잡한 거대 단백질을 생성합니다. 현재까지 알려진 가장 작은 마이크로 펩티드 중 하나 인 Humanin은 길이가 24 개의 아미노산입니다. 그것은 BCL2- 관련 X 단백질 (BAX)과 상호 작용하여 아 pop 토 시스를 조절하여, 그렇지 않으면 파괴 될 세포를 보존하기 위해 필요할 때 BAX의 기능을 차단합니다.

신경 보호

쥐에 대한 연구에 따르면 Humanin은 아 pop 토 시스뿐만 아니라 특정 상황에서 프로그래밍 된 세포 사멸로부터 보호한다는 것을 나타냅니다. 특히, 마이크로 펩티드는 알츠하이머 병의 설정에서 뉴런을 보호하는 것으로 나타 났으며, 베타-아밀로이드 플라크 형성에 의해 유도 된 세포 사멸을 방지한다 [3]. 연구에 따르면 펩티드는 NMDA 펄스를 사용한 실험에서 흥분 독성 뉴런 사멸로부터 보호한다 [1].

상기 실험과 유사한 결과는 프리온 질환에 이차적으로 발생하는 뉴런 사망을 조사 할 때 얻어졌다 [4]. 알츠하이머 병 및 다른 형태의 치매와 같은 신경 퇴행성 질환을 느리거나 정지시키기 위해 인간닌의 이러한 기능이 악용 될 수 있기를 희망합니다. 비록 조건의 핵심 (예 : 알츠하이머 병에서 아밀로이드 플라크의 형성)은이 조건에서 재생되는 섬세한 생리 학적 균형을 기울이는 데 중요 할 수 있지만, 아 pop 토 시스의 정지를 선호한다 [5].

Humanin은 두 가지 다른 메커니즘을 통해 뉴런을 보호하는 것으로 보이며, 둘 다 미토콘드리아가 아 pop 토 시스 경로를 활성화시키는 것을 방지하는 궁극적 인 기능을 갖는다. 정상적인 상황에서, Bcl-2 단백질 패밀리는 미토콘드리아 막으로부터 단백질의 방출을 신호하며, 이는 세포의 질서있는 파괴와 재활용을 조정하는 카스파 제를 활성화시킨다 [6]. 이 과정은 실제로 바이러스 침습 중 소수의 세포의 파괴가 광범위한 조직 손상을 방지 할 수있는 등의 많은 환경에서 유용합니다. 불행히도, 과정은 특정 질병 조건에서 조절되지 않을 수 있으며, 그 결과는 제한되지 않고 광범위한 세포 사멸이 발생합니다. Humanin은 Bcl-2 자극 단백질 입찰에 결합하고 그들의 기능을 차단하여 그 기원에서 아 pop 토 시스 경로를 차단한다 [7].

아르헨티나의 최첨단 연구에 따르면 해마 뉴런에서 시냅스를 보호하기 위해 인간 닌이 실제로 성상 세포에 의해 방출된다는 것을 발견했습니다 [8]. 많은 자연 조절 과정과 마찬가지로, 휴먼 닌 기능이 연령에 따라 감소 할 수 있다고 생각하여 연령 관련 기억 상실과 신경 퇴행성 질환의 유병률이 증가 할 수 있다고 생각합니다. 일부 연구자들은 노인들에게 인간화 보충제에 대한 역할이있을 수 있으며이 중요한 마이크로 펩티드의 생산에서 정상적인 연령 관련 감소를 상쇄하는 수단이있을 것이라고 추측합니다.

나이와 관련된 휴먼 닌 수준. 노인들에게는 휴머노 수준의 상당한 감소가 나타납니다.
원천:PubMed

Humanin은 IGF-1과 인터페이스합니다

남부 캘리포니아 대학교 (University of Southern California)의 최근 연구에 따르면 휴먼 닌은 인슐린 유사 성장 인자 1 (IGF-1)과 상호 작용하는 것으로 나타났습니다. 실제로, 2 개의 펩티드는 서로 상호 작용하며, 인간 닌은 순환 수준의 IGF-1 및 IGF-1이 인간닌의 수준에 영향을 미친다. 이 상호 작용의 메커니즘은 아직 완전히 설명되지 않았지만 과학자들은 Humanin이 IGF-1 신호에서 새롭고 잠재적으로 중요한 플레이어라는 증거를 발견했습니다. 펩티드는 여러 가지 방법으로 상승 효과를 가지며 아 pop 토 시스를 억제하고, 인슐린 감수성을 높이고, 염증을 줄이며, 특정 형태의 심장 질환으로부터 보호하기 위해 함께 노력합니다. 다른 경우에, 펩티드는 길항제 역할을한다. IGF-1과 휴먼 닌이 서로 영향을 미치는 정확한 방법을 설명하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하지만, 그들이하는 사실은 확립 된 사실이다 [9].

심장 질환

Research out of the Mayo Clinic, America’s premiere healthcare institution, reveals that humanin is expressed in the walls of human vasculature and helps to protect blood vessels from the effects of oxidized LDL (bad) cholesterol. In particular, humanin interferes with the production of reactive oxygen species (free radicals) in response to LDL oxidation. In so doing, it reduces reactive oxygen species in the vasculature by 50% and reduces apoptosis by 50% as well[10].

이미 인간의 수준이 연령에 따라 감소한다는 것이 이미 확립되었지만, 새로운 연구에 따르면 마이크로 펩티드는 특정 질병 상태의 영향을받을 수 있다고합니다. 심장학 연구자들은 심혈관 질환의 설정에서 미토콘드리아가 얼마나 효과적으로 기능하고 있는지 정량화하는 데 사용될 수있는 혈액 마커를 오랫동안 찾아 냈습니다. 이것은 심장병 환자의 건강에 대한 중요한 척도입니다. 조직의 허혈성이 얼마나 적고, 질병이 얼마나 진전되었는지에 대한 좋은 추정치를 제공하고 중재가 필요한시기를 결정하는 데 유용 할 수 있기 때문입니다. 러시아의 연구에 따르면 심혈관 질환의 심각성에 비례하여 인간 닌 수치 가이 환경에서 좋은 마커 일 수 있습니다 [11]. 이러한 원인에서, 휴먼 닌은 진단 마커로 작용할 수 있으며, 인간이 이미 스트레스를받은 미토콘드리아를 보호 할 가능성이있는 인간의 보충과 동일한 상태에 대한 잠재적 인 치료법으로 작용할 수있다.

인간 연구 및 망막 질환

망막 색소 상피 (RPE)는 망막의 층으로, 시력을 담당하는 세포에 영양을 공급합니다. 그것은 빛을 흡수하고 산란하는 데 역할을하며, 내부 망막에 도달하는 혈액 성분을 걸러 내고, 내면의 면역 특이한 특성을 무엇보다도 확립합니다. RPE의 손상은 당뇨병 성 망막 병증뿐만 아니라 연령 관련 황반 변성 및 눈의 다른 일반적인 심각한 질병에서 볼 수 있습니다. 연구에 따르면 Humanin은 RPE에서 중요한 구성 요소 이며이 조직에서 산화 스트레스를 감소시킵니다. 세포 배양에서 휴먼 닌을 보충하면 RPE 기능이 향상되고 조직의 아 pop 토 시스에 대한 내성이 증가한다 [12]. 이것이 과학자들이 황반 변성과 같은 망막 질환에 대한보다 효과적인 치료 및 예방 전략을 확립하는 데 도움이되기를 희망합니다.

뼈 건강

뼈 손실은 사람들, 특히 여성이 나이가 들어감에 영향을 미치는 심각한 상태입니다. 그것은 또한 다수의 질병 상태의 결과이며 심지어 특정 의학적 개입으로 인해 발생합니다. 후자의 범주에서, 심한 염증 (예 :자가 면역 염증)을 치료하는 데 사용되는 글루코 코르티코이드는 가장 악명 높은 플레이어이며 고용량 또는 장기간 동안 사용될 때 극도의 뼈 손실을 유발하는 것으로 알려져 있습니다. 스웨덴과 한국의 연구원들은 휴먼 닌이 두 가지 다른 방식으로 뼈에 도움이 될 수 있음을 발견했습니다. 먼저, 마이크로 펩티드는 덱사메타손과 같은 글루코 코르티코이드의 항 염증 효과를 방해하지 않고 연골 세포 (뼈가 건축되는 콜라겐 매트릭스를 생성하는 세포)의 사망을 방지하는 것으로 밝혀졌다 [13]. 이 효과는 뼈와 연골 성장 속도를 높이고 글루코 코르티코이드로 인한 가속화 된 뼈 손실의 일부를 상쇄하는 데 도움이됩니다. 동시에 인간 닌이 연골 세포 발달을 촉진하는 동시에 파골 세포 형성을 감소시키는 것으로 보인다. 파골 세포는 뼈 파괴 및 리모델링을 담당하는 세포입니다. 정상적인 생리 학적 기능에서 유용하고 중요하지만, 병리학 적 상태에서 이들 세포의 과잉 활성화는 심각한 뼈 손실을 초래한다. 파골 세포 형성을 방지함으로써 Humanin은 과도한 뼈 리모델링 및 손실을 줄이는 데 도움이됩니다 [14].

인간 닌은 마우스에서 최소 부작용, 낮은 경구 및 우수한 피하 생체 이용률을 나타냅니다. 마우스의 킬로그램 투여 량은 인간에게 스케일링되지 않습니다. 인간 닌

위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.

코헨 핀치, MD, USC Leonard Davis Gerontology 학장, Ethel Percy Andrus Gerontology Center의 전무 이사, William과 Sylvia Kugel Dean의 Gerontology의 의장입니다. 그는 미토콘드리아 펩티드 연구 및 당뇨병, 알츠하이머 및 노화와 관련된 기타 질병에 대한 치료 적 이점에 대한 전문가입니다. 이들 펩티드는 MT-16S-RRNA로부터 암호화 된 24- 아미노산 펩티드 인 Humanin을 포함한다. 그것은 당뇨병 및 관련 질병에서 새로운 치료 및 진단 표적을 나타내는 중앙에 작용하는 인슐린 감도 및 대사 보호 인자입니다. 관심있는 다른 미토콘드리아 펩티드는 MOTS-C, MOTS-C, MOTS-C, 제 2 펩티드가 미토콘드리아 염색체의 12S 영역에서 작은 ORF로부터 암호화 된 제 2 펩티드 및 항-관수 효과를 갖는 운동 미세한 효과 및 SHLP2로 작용하고, MT-16 영역으로부터의 광 스트랜드로부터 암호화 된 펩티드로 작용한다.

Eyr 박사의 알폰소2004 년 몬테비데오 우루과이에있는 공화국 대학교에서 MD를 받았습니다. 현재 그는 미네소타 주 로체스터의 Mayo Clinic에서 신장학 및 고혈압 부서에서 선임 연구원으로 일하고 있습니다. Eirin 박사의 연구는 죽상 동맥 경화성 혈관 혈관 질환 (ARVD)으로 인한 신장 및 심장 손상의 병인을 이해하는 데 중점을두고 있으며, 이들 환자의 혈관 재생 후 혈압 및 신장 결과를 개선하기위한 치료 전략의 발달.

Pinchas Cohen 박사와 Alfonso Eirin 박사는 Humanin의 연구 개발에 관여하는 주요 과학자로 언급되고 있습니다. 이 의사/과학자들은 어떤 이유로 든이 제품의 구매, 판매 또는 사용을지지하거나 옹호하지 않습니다. 묵시적 또는 다른 방식으로 제휴 나 관계가 없습니다.

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