PNC-27은 암 세포를 구체적으로 표적화하고 파괴하도록 설계된 합성 제작 된 펩티드입니다. 그것은 기형 (암) 세포에 부착하도록 설계된 PNC 세트의 연구 단백질 세트의 구성원이며, 정상적이고 건강한 세포를 그대로 유지하고 무사히 남겨 두면서 세포 괴사를 통해 죽게한다.

PNC-27 펩티드는 p53의 잔기 12-26 및 막 횡단-침투 도메인에 상응하는 HDM-2 결합 도메인을 함유한다. 이것은 펩티드가 막이 막 용해 또는 세포막의 파괴를 통해 암 세포에 결합하고 죽일 수있게하는 것으로 밝혀졌다.

동물 대상에 대한 연구 및 연구를 통해 PNC-27 펩티드는 췌장암, 유방암, 백혈병, 흑색 종 및 추가 암 라인을 포함하여 다양한 특정 형태의 암을 선택적으로 표적으로하는 데 매우 효과적인 것으로 나타났습니다.

분자식C188H293N53O44S
어금니 질량: 4031.7

PNC 단백질은 DRS에 의해 2000 년에 처음 이론화되어 생성되었습니다. 뉴욕의 SUNY Downstate Medical Center의 Matthew Pincus와 Joseph Michl. 비록 그들이 원래 HIV와 싸우기 위해 의도되었지만, PNC-27은 암 세포에 결합하는 놀라운 능력을 보여 주었고, 이들은 사망하고, 건강한 세포가 손상되지 않았다.

PNC-27 암 펩티드는 암 세포의 사망을 유발하는 비 독성 화합물이며, 다른 모든 건강한 세포는 영향을받지 않습니다. 개별 암 세포의 막에 부착하여 해당 막에 구멍을 만들어서이를 수행 할 수 있습니다. 구멍의 결과로, 빠른 파열이 발생하여 내부와 종양 세포 외부의 삼투압 차이로 인해 신속한 세포 사멸이 발생합니다.

PNC-27은 HDM-2라는 단백질에 결합하기위한 친화력으로 인해이를 달성한다. 암 세포는 그들의 세포막에 HDM-2를 갖는다. PNC-27 펩티드가 투여 될 때, 즉시 암 세포의 막에 위치한 HDM-2로 즉시 이동한다. 그것들에 결합함으로써, 그것은 세포막에 모공 또는 구멍을 생성하여“막”또는 세포막의 사망을 유발한다. 이것은 차례로 암 세포의 파괴로 이어진다.

2010 년 미국 암 연구 협회에서 발표 한 논문에서 Drs. Ehsan Sarafraz-Yazdi et al. PNC-27 암 펩티드가 어떻게 그 효과를 발휘했는지, 그리고 암 연구 분야에 대한 새로운 작용 메커니즘이 무엇인지 심층적으로 밝혀 냈습니다. [5] 이 논문의 저자들은 펩티드의 작용 메커니즘이 종양 세포의 혈장 막에서 올리고머 기공의 형성 때문이라고보고했다. 동시에, 올리고머 기공은 변형되지 않은 또는 비 종양 세포로 형성되지 않습니다. 또한, 이들은 표적화 분자로서 MDM2가 암 세포 원형질막에 대한 잘못된 국소화에 의해 암 세포에 대한 PNC-27 선택성을 초래한다는 것이 밝혀졌다. [5]

연구원들은 이러한 발견이 암 세포의 원형질 막에서 MDM2 변이체의 독특한 국소화를 설명한다고 결론 지었다. [5] 또한,이 지식은 미래의 항암제 약물 임상 시험 보류로 PNC-27 펩티드에 대한 큰 약속을 암시 할 수 있다고 밝혔다. [5]

PNC-27 연구 펩티드는 심지어 매혹적인 TED 토크의 대상이었다. 그것은 뉴욕 주립 대학 (SUNY)의 부인과 종양학 부서 조교수 인 Sarafraz-Yazdi 박사가 실시 할 수 있습니다.

동물 연구에서 PNC-27 펩티드가 투여 될 때, 특정 측면이 성공적인 결과에서 주목되었다. 연구원들은 통증 수준이 약 일주일의 평균 시간 내에 주관적으로 감소한다고 언급했습니다. 3 주 마크로, 동물 대상체는 종종 독감과 유사한 증상을 나타냅니다. 대상의 면역 체계가 암 세포의 사망에 반응하고 있음을 나타냅니다.

6 주에, 젖산 탈수소 효소 및 빌리루빈 수준은 전형적으로 증가한다. 성공적인 연구 결과에서 실질적인 종양 분해는 종종 10 주 마크에서 관찰됩니다. 현재, 종양은 더 부드럽고 유연 해지는 것으로 나타납니다.

현재 종양 자체의 크기의 일부 증가는 현재 주목 될 수 있습니다. 그러나 이것은 종종 면역계 반응으로 인해 염증 때문입니다. 3 개월이 끝날 무렵, 연구자들은 종종 동물 연구 피험자가 증가 된 에너지 수준을 나타 내고 암 관련 증상을 감소시키는 것을 발견했습니다.

동물 연구에서 PNC-27 부작용이 관찰되었습니다. 여기에는 피부와 코 염증, 물 눈, 건조한 피부, 고혈압, 두통, 요통, 코피, 직장 출혈, 맛 변화 및 소변의 너무 많은 단백질이 포함되었습니다.

2009 년 연구에서 연구원들은 이전에 확립 된 PNC-27의 P53 잔기의 3 차원 구조가 HDM-2에 결합 된 동일한 잔기에 대한 구조에서 직접 중첩 될 수 있음을 발견했습니다. [1] 이로 인해 연구원들은 PNC-27이 암 세포의 막에서 HDM-2를 표적으로 할 수 있다고 추론했다.

특히, 암 세포는 그들의 막에서 유의 한 수준의 HDM-2를 갖는 반면, 변형되지 않은 또는 비 암성 세포는 유의 한 수준의 HDM-2를 가지지 않는다. 이것은 PNC-27 펩티드가 암 세포를 선택적으로 표적으로 표적화 할 수있게하여 건강한 주변 조직을 손상시켰다. [1]

추가 실험 후, 막 국소화 신호를 함유하는 HDM-2와 함께 PNC-27에 취약하지 않은 변형되지 않은 세포를 이식함으로써, 이들 세포는 PNC-27에 취약 해졌다는 것이 발견되었다. 결과적으로, 이것은 PNC-27 펩티드가 암 세포의 막에서 HDM-2를 선택적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적으로 표적화 할 수 있다는 추가적인 증거를 구성했다.

또한, 암 화학 요법 및 약리학에 발표 된 2010 년 연구에서 연구원들은 PNC-27이 단편이 아닌 전체 펩티드로서 암 세포 파괴 효과를 발휘한다고 결정했다. [2] 펩티드가 암 세포막에서 막 횡단 구멍을 형성한다는 지식으로, 연구자들은 펩티드 (단편)의 일부 또는 전체 펩티드 자체에 의해 이들 구멍이 생성되었는지 여부를 결정하기 시작했다.

실험 동안, 암 세포의 세포막에서 그 효과를 발휘하는 것은 실제로 전체 펩티드임을 보여 주었다. [2] 또한, 암 세포 주변의 다른 비 변형 또는 비 암성 세포는“생존 가능성으로 남아있다”고 관찰되었다. [2] 실험 결과에서 연구원들은 PNC-27 암 펩티드가 암 세포의 막에서 특이 적 마커를 표적으로 삼았다는 것을 보여 주었다. 또한이 작용 메커니즘을 통해 PNC-27의 수명이 증가합니다. [2]

국제 암 저널 (International Journal of Cancer)에 발표 된 2006 년 연구에서 연구원들은 PNC-27 펩티드의 선구자 인 PNC-28이 구조 및 효과에서 매우 유사한 것으로 생체 내에서 췌장암 세포 성장을 선택적으로 억제 할 수 있음을 발견했다. [4] 연구 관찰자들은 펩티드가 BMRPA1로 알려진 RAS- 변환 된 랫트 래트 췌장 암종 세포주를 포함하여 다양한 종양 세포주에서 아 pop 토 시스를 유도했지만 아 pop 토 시스를 유도했다고 언급했다. [4] 또한, 펩티드는 변형되지 않은 (정상) 세포에 영향을 미치지 않았다. 결과적으로, 연구자들은 암 사멸 펩티드가 생체 내에서 췌장암 세포의 성장을 차단할 수 있는지 여부를 결정하려고했다.

놀랍게도, 연구자들은 암 사멸 펩티드가 투여 될 때 2 주 투여 기간 동안 및 치료 후 2 주 동안 종양 성장의 완전한 봉쇄를 일으킨다는 것을 관찰했다. 그 후 대조군 펩티드의 존재 하에서 종양 성장과 비교하여 낮은 종양 크기로 고원 된 약한 종양 성장이 뒤 따랐다. [4]

또한, 암 사멸 펩티드 PNC-27이 종양으로부터의 원격 부위에서 종양 성장이 발생한 후에 투여되었을 때, 종양 크기의 감소와 종양 성장의 느린 증가는“대조군 펩티드의 존재에서 성장보다 유의하게 느리게 발생한다”는 관찰되었다 [4] 결과적으로, 연구 연구자들은 암 사멸 펩티드가 암 치료에 효과적 일 수 있다고 결론 지었다. 특히 종양 자체에 직접 투여 된 경우 암 치료에 효과적 일 수있다. [4]

In a more recent study conducted in 2014 and published in Annals of Clinical & Laboratory Science, researchers concluded that “the anti-cancer peptide, PNC-27, induces tumor cell necrosis of a poorly differentiated non-solid tissue mammalian leukemia cell line that depends on expression of HDM-2 in the plasma membrane of these cells.”[3]

본질적으로, 연구자들은 PNC-27 펩티드가 그들의 세포막에서 HDM-2 단백질에 결합함으로써 고체 조직 종양 세포를 파괴 할 수 있다는 초기 실험에서 얻은 지식을 기반으로 한 연구자들. 과학자들은 PNC-27 펩티드가 비 통합 조직 종양 세포에 대해 유사하게 효과적인지 여부를 결정하려고했다.

이 실험은 이러한 비-고체 조직 종양 세포가 처음에 그들의 막에서 HDM-2를 발현했는지 여부를 결정하고 (고체 조직 세포가 발견 된 것처럼), PNC-27이 동일한 HDM-2 결합 메커니즘을 통해 이들 세포에서 세포 사멸을 유도 할 수 있는지 여부를 발견 할 것이다.

놀랍게도, 이들 비-고체 종양 세포는 세포막에서 HDM-2를 발현하는 것으로 관찰되었다. [3] 또한, 아마도 더 중요한 것은 PNC-27 펩티드가 p53 경로와 무관 한 고체 조직 종양 세포에서와 동일한 HDM-2 결합 메커니즘을 통해 막 분해를 통해 세포 괴사를 유도 할 수있는 것으로 밝혀졌다. [3]

PNC-27은 마우스에서 최소 부작용, 낮은 경구 및 우수한 피하 생체 이용률을 나타냅니다. 마우스의 kg 당 복용량은 인간에게 스케일링되지 않습니다. PNC-27에서 판매

위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서 ..

Wilbur B. Bowne, M.D., FACS, DREXEL University College of Medicine (DUCOM)의 외과 종양학 및 세포/분자 생물학 부교수입니다. 그는 AACR (American Association of Cancer Research)의 젊은 조사관과 췌장암 연구를위한 미국 외과 의사 교수 친교 연구 상을 수상했습니다. Bowne 박사의 실험실 연구는 췌장암에서 종양 단백질 및 세포주기 조절에 대한 새로운 항암 대상 요법을 개발하는 데 중점을두고 있습니다. 그는 130 개가 넘는 동료 검토 기사, 초록 및 서적 장으로 광범위하게 출판되었습니다. 그는 뛰어난 서비스, 우수성 및 뛰어난 기술 및 환자의 임상 치료에 대한 헌신으로 수많은 상을 받았습니다. Bowne 박사와 동료들은 American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program (ACS NSQIP)에서 개발 한 췌장 수술을위한 환자 안전을 향상시키기위한 스코어링 시스템을 개발했습니다. Bowne 박사는 Ducom Multidispiplinary Cancer Team의 일원이되는 데 큰 자부심을 가지고 있으며, 상태의 상황이나 성격에 상관없이 가장 복잡한 환자 상황을 치료합니다.

Wilbur B. Bowne 박사는 Foxo4-Dri의 연구 및 개발에 관여하는 주요 과학자 중 한 명으로 언급되고 있습니다. 이 의사/과학자가 어떤 이유로 든이 제품의 구매, 판매 또는 사용을지지하거나 옹호하는 것은 아닙니다. 묵시적 또는 다른 방식으로 제휴 나 관계가 없습니다.

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1. http://www.pnas.org/content/107/5/1918.full
2. 암 화학 제약. 2010 년 7 월; 66 (2) : 325-31. doi : 10.1007/s00280-009-1166-7. Epub 2010 2 월 25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20182728
3. 앤 클리어 랩 SCI. 2014 여름; 44 (3) : 241-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25117093
4. int. J. 암 : 119, 1577–1585 (2006)
5. AACR 간행물. 10.1158/1538-7445.AM10-5770 2010 년 4 월 게시

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