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TB-500 10mg (timasina beta-4)

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Água bacteriostática
TB-500 (Thymosin Beta-4) is a 43 amino acid peptide sequence. In animal models, Thymosin Beta-4 has been shown to improve blood vessel growth, regulate wound healing, decrease inflammation, and reduce oxidative damage in the heart and central nervous system. Thymosin-beta-4 has a role in protection, tissue repair, regeneration and remodeling of injured or damaged tissues. It is also of active interest in anti-aging research.

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TB-500 (Thymosin Beta-4) is a 43 amino acid peptide sequence. In animal models, Thymosin Beta-4 has been shown to improve blood vessel growth, regulate wound healing, decrease inflammation, and reduce oxidative damage in the heart and central nervous system. Thymosin-beta-4 has a role in protection, tissue repair, regeneration and remodeling of injured or damaged tissues. It is also of active interest in anti-aging research.
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O que é TB-500?

TB-500 is a 43 amino acid synthetic analogue of thymosin beta-4 (TB-4), which is found naturally in nearly all mammalian cells. TB-500 is known for its effects on actin protein, cell migration, and wound healing. TB-500 has been shown in animal models and in vitro studies to improve blood vessel growth, accelerate wound healing, decrease inflammation, and promote extracellular matrix production. The peptide is under current investigation for its ability to reduce oxidative stress in spinal cord injury, improve recovery following heart attack, and for its many anti-aging effects.

Mecanismo de ação TB-500

TB-500 é o domínio ativo do TB-4, que tem um papel primário como uma proteína de ligação à actina. A actina é um componente crítico da estrutura celular e compõe microfilamentos. Os microfilamentos são responsáveis ​​por dar às células sua forma, protegendo a integridade das membranas celulares, permitindo que as células se movam/migram e certas etapas na reprodução celular. A actina também é um dos componentes primários da proteína muscular. Sem actina, os músculos não podiam contrair. As proteínas de ligação à actina, como TB-4, sequestrar monômeros de actina, as unidades individuais da actina, para que sejam protegidas da degradação e estejam disponíveis para polimerização em microfilamentos quando necessário.

TB-500 (timasina beta-4) sequência peptídica

TB-500 Peptide Structure Sequence: Ac-Ser-Asp-Lys-Pro-Asp-Met-Ala-Glu-Ile-Glu-Lys-Phe-Asp-Lys-Ser-Lys-Leu-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr-Gln-Glu-Lys-Asn-Pro-Leu-Pro-Ser-Lys-Glu-Thr-Ile-Glu-Gln-Glu-Lys-Gln-Ala-Gly-Glu-Ser Molecular formula: C212H350N56O78S Molar Mass: 4963.4408 CAS number: 77591-33-4 PubChem: CID 16132341

Pesquisa TB-500

1. TB-500 e função neurológica

Pesquisas em ratos descobriram que o TB-500 incentiva os tecidos do sistema nervoso central e periférico a serem submetidos a reparo e remodelação após lesão. Embora o mecanismo exato ainda não tenha sido elucidado, a pesquisa indica que o TB-500 ativa as células que suportam neurônios. Essas células, chamadas oligodendrócitos, mantêm os neurônios saudáveis[1]. Aumentar sua atividade realmente melhora o crescimento dos vasos sanguíneos e os neurônios nas regiões do cérebro que foram danificadas, um resultado laboratorial significativo que se reflete em melhorias clinicamente significativas no comportamento, controle motor e medições cognitivas[2]. Recent research shows that TB-500 can reduce oxidative stress following spinal cord injury and help transplanted neural stem/progenitor cells (NSPCs) to survive long enough to enhance spinal regeneration[3]. Esses achados podem fazer TB-500 e outros derivados de TB-4 de grande uso no tratamento da lesão medular grave. O TB-550 pode oferecer informações críticas sobre a recuperação da coluna vertebral que permite que indivíduos paralisados ​​recuperem o uso de regiões corporais afetadas.

2. TB-500 e crescimento dos vasos sanguíneos

TB-500 e TB-4 são estimuladores potentes da expressão de VEGF. O VEGF é uma importante molécula de sinalização no crescimento de capilares (pequenos vasos sanguíneos), que são críticos para tudo, desde a cicatrização de feridas ao crescimento do cabelo[4]. Pensa-se que o papel do TB-500 seja mais complicado do que isso, no entanto. Os cientistas especulam que o peptídeo provavelmente sustenta várias etapas no processo de crescimento dos vasos sanguíneos incluem remodelação da matriz extracelular, vasculogênese, angiogênese e a transição de tecido mesenquimal mais primitivo para o tecido endotelial especializado que linha os vasos sanguíneos. Esta especulação é válida porque a perda de TB-4 demonstrou interferir no crescimento e estabilidade dos vasos sanguíneos, enquanto a administração exógena melhora a formação capilar e o recrutamento de pericitos após lesão[4].

3. TB-500 e crescimento do cabelo

A descoberta de que o TB-500 melhora o crescimento do cabelo aconteceu por acidente. Quando os ratos que eram geneticamente deficientes no TB-4 foram raspados para experimentos de laboratório, observou-se que seus cabelos cresceram muito mais lentos que os ratos do tipo selvagem. Quando esses mesmos cientistas investigaram o crescimento capilar em camundongos que foram geneticamente modificados para produzir níveis aumentados de TB-4, eles descobriram que seus cabelos voltaram muito mais rápido que o normal. Sob o microscópio, esses ratos mostram um número aumentado de eixos de cabelo e folículos capilares agrupados[5].

4. TB-500 e sinergia de antibióticos

A resistência de vários medicamentos está se tornando cada vez mais comum em várias infecções, tornando ineficazes terapia atual. Infelizmente, existem muito poucos novos antibióticos no pipeline e o processo de desenvolvimento de medicamentos pode levar mais de vinte anos em média. Um estudo recente sobre os efeitos do TB-4 e seus adjuvantes, no entanto, fornece alguma esperança. Estudos de camundongos que sofrem de uma infecção por pseudomonas aeruginosa do olho descobriram que o TB-4 combinado com a ciprofloxacina, um antibiótico padrão para o tratamento de pseudomonas aeruginosa, aumenta os efeitos do antibiótico, melhora a cura, reduz a inflamação e promove a recuperação mais rápida. Os resultados de apenas cinco dias de terapia combinada mostraram um número reduzido de unidades de formação de colônias (CFUs), contagem de neutrófilos diminuídos (um tipo de glóbulo branco) e níveis diminuídos de espécies de oxigênio reativo inflamatório[6]. Este é o primeiro estudo a demonstrar que o TB-500 e peptídeos similares podem ser usados ​​para promover e melhorar os efeitos dos antibióticos. TB-500 e sinergia de antibióticosA. Number of colony forming units (CFUs) of bacteria after 5 days of treatment. Note that none are detectable when ciprofloxicin is combined with TB-4. B. Shows number of neutrophils in the corneas of treated mice, an indication of inflammation. C. Measure of reactive oxygen species in corneas of mice after 5 days of treatment. D. Nitrate levels from corneal lysates. Source: PubMed

5. TB-500 e saúde cardiovascular

Duas décadas de pesquisa mostraram que a TB-4 e seus derivados têm vários efeitos benéficos nos sistemas cardiovasculares e renais. Os mecanismos exatos dessas contribuições positivas não são claramente entendidos, no entanto. Pesquisas sugerem que os benefícios são realmente devidos a vários mecanismos. Primeiro, o TB-500 promove o crescimento de vasos sanguíneos colaterais, que são úteis como preventivos e na restauração da função após a doença. Segundo, o TB-500 incentiva a migração de células endoteliais e a sobrevivência do miocicto após um ataque cardíaco. Finalmente, parece que o TB-500 funciona em conjunto com outras moléculas de sinalização natural para reduzir a inflamação e reduzir a fibrose (formação de cicatrizes)[7]. Recently, research into hydrogels containing a combination of collagen and TB-4 has shown the peptide promotes angiogenesis and epicardial heart cell migration, thus boosting rates of recovering following ischemia and helping to prevent long-term complications by reducing scarring[8].

6. TB-500 e doenças neurodegenerativas

O progresso na descoberta de um tratamento para doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer e príon, tem sido lenta na melhor das hipóteses. Um estudo recente sobre os efeitos do TB-4 na capacidade do sistema imunológico de lidar com a proteína PRION mostrou que o peptídeo aumenta a autofagia[9]. A autofagia é o principal mecanismo de proteção do sistema nervoso central contra doenças neurodegenerativas. A capacidade do TB-4 de melhorar essa imunidade natural é a primeira progressão para o tratamento real dessas doenças debilitantes em muito tempo.

7. O TB-500 tem ampla aplicação

TB-500 due to its fundamental role in cell structure and function can affect a number of different body tissues. This has resulted in a wide and varied field of research into the effects of this peptide. From treating heart and neurological disease to enhancing the effects of antibiotics, TB-500 is one of the hottest peptides in research today and will likely remain one of the most heavily investigated peptides for the foreseeable future. TB-500 exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. TB-500 for sale at
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é limitado apenas a pesquisas educacionais e científicas, não para consumo humano. Compre apenas o TB-500 se você for um pesquisador licenciado.

Autor do artigo

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Autor da revista científica

Allan L. Goldstein, MD, Allan L. Goldstein is professor and Catharine B. & William McCormick Chair of the department of Biochemistry and Molecular Biology at The George Washington University School of Medicine and Health Sciences, where he has served since 1978. Timasinas were discovered in the mid 1960’s, when Allan Goldstein from the Laboratory of Abraham White at the Albert Einstein College of Medicine in New York studied the role of the thymus in development of the vertebrate immune system. He is a world-renowned authority on the thymus gland and the workings of the sistema imunológico, and co-discoverer of the thymosins. Dr. Goldstein is the author of over 400 scientific articles in professional journals, the inventor on more than 15 U.S. Patents, and the editor of several books in the fields of biochemistry, biomedicine, immunology and neuro-science. He is on the editorial boards of numerous scientific and medical journals and has been a consultant to many re-search organizations in industry and government; co-founder of The Institute for Advanced Studies in Aging and Geriatric Medicine, a non-profit research and educational institute; a member of the Board of Trustees of the Albert Sabin Vaccine Institute; and serves as the Chairman of the Board of RegeneRx Biopharmaceuticals. Dr. Goldstein received his B.S. from Wagner College in 1959 and his M.S. and Ph.D. from Rutgers University in 1964. He served as a faculty member of the Albert Einstein College of Medicine from 1964 to 1972, and moved to the University of Texas Medical Branch in Galveston in 1972 as professor and director of the division of Biochemistry. Allan L. Goldstein, MD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of TB-500 and other Thymosins. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Gurus peptídico and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide. Dr. Goldstein is listed in [11] under the referenced citations.

Citações referenciadas

  1. P. Cheng, F. Kuang, H. Zhang, G. Ju e J. Wang, "Efeitos benéficos da timasina β4 na lesão medular na medula no rato", Neuropharmacology, vol. 85, pp. 408-416, outubro de 2014. [PubMed]
  2. M. Chopp e Z. G. Zhang, "Timasina β4 como uma terapia restauradora/regenerativa para lesões neurológicas e doenças neurodegenerativas", Opin Expert. Biol. Ther., Vol. 15 Suppl 1, pp. S9-12, 2015. [PubMed]
  3. H. Li, Y. Wang, X. Hu, B. Ma e H. Zhang, “A timasina beta 4 atenua lesão oxidativa induzida por estresse da medula espinhal de células neurais/progenitoras através da via TLR4/Myd88”, Gene, vol. 707, pp. 136-142, maio de 2019. [PubMed]
  4. K. N. Dubé e N. Smart, “Timasina β4 e a vasculatura: múltiplos papéis no desenvolvimento, reparo e proteção contra doenças”, Expert Opin. Biol. Ther., Vol. 18, não. Sup1, pp. 131–139, 2018. [PubMed]
  5. D. Philp, S. St-Surin, H.-J. Cha, H.-S. Moon, H. K. Kleinman e M. Elkin, "Timasina beta 4 induz o crescimento do cabelo por migração e diferenciação de células -tronco", Ann. N. Y. Acad. Sci., Vol. 1112, pp. 95-103, setembro de 2007. [PubMed]
  6. T. W. Carion et al., "A terapia adjuviva da timasina beta-4 e ciprofloxacina melhora a ceratite induzida por Pseudomonas aeruginosa", Cells, vol. 7, não. 10, setembro de 2018. [PubMed]
  7. K. M. Kassem, S. Vaid, H. Peng, S. Sarkar e N.-E. Rhaleb, “Caminho Tβ4-AC-SDKP: alguma relevância para o sistema cardiovascular?”, Pode. J. Physiol. Pharmacol., Pp. 1-11, março de 2019. [PubMed]
  8. A. D. Shaghiera, P. Widiyanti e H. Yusuf, “Síntese e caracterização de hidrogéis injetáveis ​​com composição variável de colágeno -quitosana -timossina β4 para terapia com infarto do miocárdio”, J. Funct. Biomater., Vol. 9, não. 2, março de 2018. [PubMed]
  9. H.-J. Han, S. Kim e J. Kwon, “A autofagia induzida pela timasina beta 4 aumenta a sinalização colinérgica em células HT22 tratadas com PRP (106-126)”, Neurotox. Res., Dezembro de 2018. [PubMed]
  10.  Song, Ran & Choi, Hyun & Yang, Hyung-In & Yoo, Myung & Park, Yong-Beom & Kim, Kyoung. (2012). Association between serum thymosin β4 levels of rheumatoid arthritis patients and disease activity and response to therapy. Clinical rheumatology. 31. 1253-8. 10.1007/s10067-012-2011-7. [Research Gate]
  11.  Philp, D., et al. “Thymosin β4 Promotes Angiogenesis, Wound Healing, and Hair Follicle Development.” Mechanisms of Ageing and Development, vol. 125, não. 2, fevereiro de 2004, pp. 113-115, 10.1016/j.mad.2003.11.005. [[PubMed]
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